Кодирование и извлечение памяти гиппокампа

Гиппокамп . участвует в кодировании , консолидации и восстановлении воспоминаний ^{[ 1 ]} Гиппокамп расположен в медиальной височной доле (подкорковой) и представляет собой складку медиальной височной коры. ^{[ 1 ]} Гиппокамп играет важную роль в передаче информации из кратковременной памяти в долговременную на этапах кодирования и извлечения информации. Эти стадии не обязательно должны происходить последовательно, но, как показывают исследования, они широко разделены по нейрональным механизмам, которые им необходимы, или даже по областям гиппокампа, которые они, по-видимому, активируют. По словам Газзаниги, «кодирование — это обработка поступающей информации, которая создает следы памяти для хранения». ^{[ 1 ]} Процесс кодирования состоит из двух этапов: «приобретение» и «консолидация». В процессе усвоения стимулы сохраняются в кратковременной памяти. ^{[ 1 ]} Затем консолидация — это процесс, при котором гиппокамп вместе с другими кортикальными структурами стабилизирует объект в долговременной памяти, которая со временем усиливается, и представляет собой процесс, для объяснения основного механизма которого возник ряд теорий. ^{[ 1 ]} После кодирования гиппокамп способен выполнить процесс извлечения. Процесс поиска состоит из доступа к сохраненной информации; это позволяет выученному поведению сознательно изображаться и выполняться. ^{[ 1 ]} На кодирование и извлечение влияют нейродегенеративные и тревожные расстройства , а также эпилепсия .

Теории и рассуждения

Модель HIPER (кодирование/извлечение гиппокампа)

Анализ метапозитронно -эмиссионной томографии (ПЭТ) подтвердил разделение гиппокампа на каудальную и ростральную области. ^{[ 2 ]} Сканирование продемонстрировало равномерное изменение распределения кровотока в гиппокампе (и медиальной височной доле в целом) во время отдельных процессов эпизодического кодирования и извлечения. ^{[ 2 ]} В модели кодирования/извлечения гиппокампа (HIPER) обнаружено, что эпизодическое кодирование происходит в ростральной области гиппокампа, тогда как извлечение происходит в каудальной области. ^{[ 2 ]} Однако разделение между этими областями не обязательно должно быть непересекающимся, поскольку данные функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ) продемонстрировали процессы кодирования, происходящие в каудальной области. ^{[ 2 ]}

HIPER — это модель, возникшая в результате и, следовательно, отражение определенных экспериментальных явлений, но она не может полностью объяснить кодирование и извлечение гиппокампа сама по себе. ^{[ 2 ]} Тем не менее, модель предполагает широкое разделение труда при кодировании и извлечении данных, независимо от того, затрагивают ли они отдельные области гиппокампа или действуют одновременно или независимо в рамках единого, более всеобъемлющего процесса.

Тета-фазовое разделение

В рамках концепции, впервые разработанной Хассельмо и его коллегами, разделение тета-фаз подразумевает, что тета-ритм гиппокампа возникает циклично, а различные фазы ритма влекут за собой кодирование и извлечение как отдельные процессы. ^{[ 3 ]}^{[ 4 ]} Внегиппокампальная структура, перегородка, инициирует и регулирует тета-ритм и связанные с ним процессы памяти. ГАМКергическая активность внутри перегородки ингибирует определенные классы клеток CA3 (область гиппокампа), границу, которую часто проводят между корзинчатыми клетками, пирамидными клетками и интернейронами, чтобы отличить механизмы кодирования от механизмов поиска. Исследование подчеркивает и моделирует подполе CA3 гиппокампа как основной стимул к кодированию и поиску. Кодирование как процедура начинается, когда септальное ГАМКергическое торможение минимально, освобождая корзинчатые клетки для действия в пределах CA3, и в течение коротких периодов растормаживания другие клетки получают входной сигнал: проксимальный энторинальный вход в сторону пирамидных клеток и совпадающий вход зубчатой извилины в сторону промежуточных нейронов. ^{[ 3 ]}^{[ 4 ]} С другой стороны, извлечение как процедура начинается, когда перегородочное ГАМКергическое ингибирование максимально, блокируя активность корзинчатых клеток и позволяя пирамидным клеткам передавать сигналы. ^{[ 3 ]} В этот период клетки Oriens-Lacunosum Moleculare (O-LM) устраняют неоднозначность памяти для ее извлечения. ^{[ 4 ]}

CA3 важен, поскольку он допускает аутоассоциативные процессы через повторяющуюся сопутствующую систему. ^{[ 3 ]} Модель тета-фазового разделения в целом согласна с другими в отношении значения CA3, но является первой, которая приписывает подполю как процессы кодирования, так и извлечения. ^{[ 3 ]}^{[ 4 ]}

Гипотеза реконсолидации

Гипотеза реконсолидации утверждает, что объекты, закодированные в долговременной памяти, испытывают новый период консолидации, или время и ресурсы, затрачиваемые на стабилизацию объекта памяти, при каждом воспоминании. Это противоречит классической гипотезе консолидации, которая рассматривает консолидацию как единовременное событие, следующее за первым кодированием воспоминания. Элемент памяти в этой гипотезе при реактивации дестабилизируется на короткий период, а затем запускает нейронные процессы, необходимые для стабилизации. ^{[ 5 ]}

Гипотеза реконсолидации существует с 1960-х годов; однако исследование 2000 года под названием «Воспоминания о страхе требуют синтеза белка в миндалевидном теле для повторной консолидации после извлечения», изучающее обусловленность страхом у крыс, предоставило доказательства в его пользу. ^{[ 6 ]} После получения интраамигдалярной инъекции известного амнестического агента анизомицина крысам не удалось вспомнить быстро усвоенные воспоминания о страхе. ^{[ 6 ]} Поражения гиппокампа, образовавшиеся после извлечения, аналогичным образом повлияли на формирование страха у крыс. ^{[ 6 ]}

Гипотеза реконсолидации не предполагает, что последующие и предшествующие фазы консолидации обязательно идентичны по продолжительности или задействованным нейронным механизмам. Тем не менее, общим моментом, существующим на каждой фазе консолидации, является кратковременная дестабилизация объекта памяти и восприимчивость этого объекта к реакции на амнестические агенты — главным образом, ингибиторы синтеза белка. ^{[ 5 ]} Эксперимент Морриса и его коллег показывает, что гипотеза реконсолидации может применяться к определенным типам памяти, таким как аллоцентрическая пространственная память, которая приобретается либо медленно, либо быстро. Однако, по мнению авторов, такое применение возможно только в случае быстро приобретаемой пространственной памяти, степень которой зависит от того, насколько тщательно обучен пространственный объект. ^{[ 5 ]}

Нарушения гиппокампа, влияющие на кодирование и извлечение

Психические расстройства

Лица, у которых развиваются поражения гиппокампа, часто имеют плохие показатели вербальной декларативной памяти. Тесты, включающие запоминание абзацев или строк слов, цитируемые Бремнером и его коллегами, иллюстрируют степень дисфункции у пациентов с поражением, пропорциональную проценту объема гиппокампа и количеству потерянных клеток. ^{[ 7 ]}

В качестве предшественников более поздних исследований, которые продемонстрируют влияние посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) на гиппокамп человека, исследования на животных в целом продемонстрировали восприимчивость гиппокампа млекопитающих к стрессорам. В частности, у животных, подвергшихся стрессу, развиваются функциональные нарушения памяти, изменения формы гиппокампа, нарушение нейрогенеза или способности производить новые нейроны. ^{[ 7 ]}

Бремнер и его коллеги применили нейровизуализацию МРТ и ПЭТ для измерения структуры и функции соответственно и продемонстрировали более низкий средний объем и активацию гиппокампа у женщин с посттравматическим стрессовым расстройством. В число участников исследования входила группа женщин, которые подвергались или не подвергались сексуальному насилию в детстве, определенная подгруппа, среди которых развилось посттравматическое стрессовое расстройство. Анализ ПЭТ и МРТ показал, что средний объем гиппокампа на 16% ниже среди подвергшихся насилию женщин, у которых развилось посттравматическое стрессовое расстройство, и на 19% ниже среднего объема гиппокампа, чем во всех других группах населения, участвовавших в эксперименте. ^{[ 7 ]}

Эпилепсия

Влияние припадков на память часто классифицируют в зависимости от их интенсивности и областей коры, которые они затрагивают. У больных эпилепсией, особенно тех, кто страдает височной эпилепсией, часто наблюдаются нарушения кодирования и извлечения информации из памяти, что приводит к развитию антероградной и ретроградной амнезии. ^{[ 8 ]} Иногда, если припадок поражает именно гиппокамп, человек, страдающий от него, может кодировать воспоминания; однако эта память быстро тускнеет. ^{[ 8 ]}

Началу эпилепсии сопутствует склероз гиппокампа , также известный как склероз аммонова рога. Заболевшие страдают односторонней потерей объема, о чем свидетельствуют данные МРТ. ^{[ 9 ]} Склероз гиппокампа включает в себя потерю нейронов и опасность селективного мезиального височного склероза (MTS) и, вероятно, вызван сверхактивацией N-метил-D-аспартата (NMDA) и α-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолпропионовой кислоты. (АМРА)-рецепторы за счет избыточной передачи сигналов возбуждающих нейротрансмиттеров. ^{[ 9 ]} Деполяризация и перегрузка кальцием, испытываемые сверхактивными рецепторами, сигнализируют об экспрессии путей гибели клеток. ^{[ 9 ]}

Болезнь

По данным Журнала неврологии, нейрохирургии и психиатрии , болезнь Альцгеймера обычно вызывает сокращение тканей, а также нейродегенерацию по всему мозгу. Из всех областей мозга гиппокамп одним из первых повреждается при болезни Альцгеймера. В одном исследовании, опубликованном в Журнале неврологии, нейрохирургии и психиатрии, изучались изменения объема гиппокампа у пациентов с болезнью Альцгеймера. Результаты показали, что объем гиппокампа был на 27% меньше по сравнению с гиппокампом, обнаруженным при нормальном когнитивном процессе. Наконец, разница между гиппокампом пациента с болезнью Альцгеймера и нормального пациента проявилась в заметной потере коркового серого вещества при болезни Альцгеймера. ^{[ 10 ]}

Эксперимент

Методы

В эксперименте, проведенном Зейне и его коллегами, десять испытуемых были просканированы с помощью фМРТ, выполняя ассоциативную задачу по именам лиц, которая связывала последовательность лиц, неизвестных участникам, с именами людей, которым они принадлежали. ^{[ 11 ]} Известно, что гиппокамп играет роль в кодировании памяти, связанной между лицом и именем. Эксперимент начался с разделения блоков кодирования, в которых участники просматривали и пытались запомнить лица в паре с именами, от блоков поиска, в которых участникам показывали только лица и просили сопоставить их со своими именами. Этот процесс был завершен четыре раза. ^{[ 11 ]} Механическое повторение было затруднено из-за отвлекающего задания, которое выполнялось между блоками кодирования и воспроизведения. ^{[ 11 ]}

Результаты

Результаты эксперимента Зейне и его коллег показывают, что кодирование и извлечение информации активируют различные области гиппокампа. Как указывают авторы, исследование активности гиппокампа, связанной с обучением и практикой, позволило раскрыть некоторые корковые процессы получения информации. ^{[ 11 ]}

Ссылки

^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Газзанига, Майкл С., Ричард Б. Иври и Г.Р. Мангун. «Глава 9: Память». Когнитивная нейронаука: биология разума. 4-е изд. Нью-Йорк: WW Norton, 2014. 378–423. Распечатать.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Лепаж, М.; Хабиб, Р.; Талвинг, Э. (1998). «Лепаж М., Хабиб Р. и Тулвинг Э. ПЭТ гиппокампа. Активация кодирования и извлечения памяти: модель HIPER». Гиппокамп 8, 313–322». Гиппокамп . 8 (4): 313–22. doi : 10.1002/(SICI)1098-1063(1998)8:4<313::AID-HIPO1>3.0.CO;2- I PMID 9744418 . S2CID 14507536 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Хассельмо, Мэн; Боделон, К; Уайбл, БП (2002). «Предлагаемая функция тета-ритма гиппокампа: отдельные фазы кодирования и извлечения усиливают обращение предыдущего обучения». Нейронные вычисления . 14 (4): 793–817. дои : 10.1162/089976602317318965 . ПМИД 11936962 . S2CID 9128504 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Кунец, С; Хассельмо, Мэн; Копелл, Н. (2005). «Кодирование и поиск в области CA3 гиппокампа: модель разделения тета-фаз». Журнал нейрофизиологии . 94 (1): 70–82. CiteSeerX 10.1.1.333.5452 . дои : 10.1152/jn.00731.2004 . ПМИД 15728768 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Моррис, RGM; Инглис, Дж.; Эйндж, Дж.А.; Олверман, HJ; Таллок, Дж.; Дудай, Ю.; Келли, ПАТ (2006). «Реконсолидация памяти: чувствительность пространственной памяти к ингибированию синтеза белка в дорсальном гиппокампе во время кодирования и извлечения» . Нейрон . 50 (3): 479–489. дои : 10.1016/j.neuron.2006.04.012 . ПМИД 16675401 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Надер, Карим; Шафе, Гленн Э.; Ле Ду, Джозеф Э. (2000). «Воспоминания о страхе требуют синтеза белка в миндалевидном теле для реконсолидации после извлечения». Природа . 406 (6797): 722–726. Бибкод : 2000Natur.406..722N . дои : 10.1038/35021052 . ПМИД 10963596 . S2CID 4420637 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Бремнер, Дж.; Витилингам, М.; Верметтен, Э.; Саутвик, С.; МаГлашан, Т.; Назир, А.; Хан, С.; Ваккарино, В.; Суфер, Р.; Гарг, П.; Чин, К.; Стаиб, Л.; Дункан, Дж.; Чарни, Д. (2003). «МРТ и ПЭТ-исследование нарушений структуры и функции гиппокампа у женщин, перенесших сексуальное насилие в детстве и посттравматическое стрессовое расстройство». Американский журнал психиатрии . 160 (5): 924–932. дои : 10.1176/appi.ajp.160.5.924 . ПМИД 12727697 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Тан, Ф. (2014) Эпилепсия и память. Общество эпилепсии Британской Колумбии, 1–12.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Джонс П., Том М. (2008) Эпилепсия и склероз гиппокампа: причина или следствие? Невропатология Статья, 8, 16-18
^ Ду, А.; Шуфф, Н.; Аменд, Д.; Лааксо, М.; Сюй, Ю.; Ягуст, В.; Яффе, К.; Крамер, Дж.; Рид, Б.; Норман, Д.; Чуй, Х.; Вайнер, М. (2001). «Магнитно-резонансная томография энторинальной коры и гиппокампа при легких когнитивных нарушениях и болезни Альцгеймера» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 71 (4): 441–447. дои : 10.1136/jnnp.71.4.441 . ПМЦ 1763497 . ПМИД 11561025 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Зейне, М. (2003). «Динамика гиппокампа при кодировании и извлечении пар имен». Наука . 299 (5606): 577–580. Бибкод : 2003Sci...299..577Z . дои : 10.1126/science.1077775 . ПМИД 12543980 . S2CID 2361898 .

[a-1] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Газзанига, Майкл С., Ричард Б. Иври и Г.Р. Мангун. «Глава 9: Память». Когнитивная нейронаука: биология разума. 4-е изд. Нью-Йорк: WW Norton, 2014. 378–423. Распечатать.

[b-2] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Лепаж, М.; Хабиб, Р.; Талвинг, Э. (1998). «Лепаж М., Хабиб Р. и Тулвинг Э. ПЭТ гиппокампа. Активация кодирования и извлечения памяти: модель HIPER». Гиппокамп 8, 313–322». Гиппокамп . 8 (4): 313–22. doi : 10.1002/(SICI)1098-1063(1998)8:4<313::AID-HIPO1>3.0.CO;2- I PMID 9744418 . S2CID 14507536 .

[c-3] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Хассельмо, Мэн; Боделон, К; Уайбл, БП (2002). «Предлагаемая функция тета-ритма гиппокампа: отдельные фазы кодирования и извлечения усиливают обращение предыдущего обучения». Нейронные вычисления . 14 (4): 793–817. дои : 10.1162/089976602317318965 . ПМИД 11936962 . S2CID 9128504 .

[m-4] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Кунец, С; Хассельмо, Мэн; Копелл, Н. (2005). «Кодирование и поиск в области CA3 гиппокампа: модель разделения тета-фаз». Журнал нейрофизиологии . 94 (1): 70–82. CiteSeerX 10.1.1.333.5452 . дои : 10.1152/jn.00731.2004 . ПМИД 15728768 .

[d-5] Перейти обратно: ^а ^б ^с Моррис, RGM; Инглис, Дж.; Эйндж, Дж.А.; Олверман, HJ; Таллок, Дж.; Дудай, Ю.; Келли, ПАТ (2006). «Реконсолидация памяти: чувствительность пространственной памяти к ингибированию синтеза белка в дорсальном гиппокампе во время кодирования и извлечения» . Нейрон . 50 (3): 479–489. дои : 10.1016/j.neuron.2006.04.012 . ПМИД 16675401 .

[e-6] Перейти обратно: ^а ^б ^с Надер, Карим; Шафе, Гленн Э.; Ле Ду, Джозеф Э. (2000). «Воспоминания о страхе требуют синтеза белка в миндалевидном теле для реконсолидации после извлечения». Природа . 406 (6797): 722–726. Бибкод : 2000Natur.406..722N . дои : 10.1038/35021052 . ПМИД 10963596 . S2CID 4420637 .

[f-7] Перейти обратно: ^а ^б ^с Бремнер, Дж.; Витилингам, М.; Верметтен, Э.; Саутвик, С.; МаГлашан, Т.; Назир, А.; Хан, С.; Ваккарино, В.; Суфер, Р.; Гарг, П.; Чин, К.; Стаиб, Л.; Дункан, Дж.; Чарни, Д. (2003). «МРТ и ПЭТ-исследование нарушений структуры и функции гиппокампа у женщин, перенесших сексуальное насилие в детстве и посттравматическое стрессовое расстройство». Американский журнал психиатрии . 160 (5): 924–932. дои : 10.1176/appi.ajp.160.5.924 . ПМИД 12727697 .

[g-8] Перейти обратно: ^а ^б Тан, Ф. (2014) Эпилепсия и память. Общество эпилепсии Британской Колумбии, 1–12.

[h-9] Перейти обратно: ^а ^б ^с Джонс П., Том М. (2008) Эпилепсия и склероз гиппокампа: причина или следствие? Невропатология Статья, 8, 16-18

[i-10] Ду, А.; Шуфф, Н.; Аменд, Д.; Лааксо, М.; Сюй, Ю.; Ягуст, В.; Яффе, К.; Крамер, Дж.; Рид, Б.; Норман, Д.; Чуй, Х.; Вайнер, М. (2001). «Магнитно-резонансная томография энторинальной коры и гиппокампа при легких когнитивных нарушениях и болезни Альцгеймера» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 71 (4): 441–447. дои : 10.1136/jnnp.71.4.441 . ПМЦ 1763497 . ПМИД 11561025 .

[j-11] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Зейне, М. (2003). «Динамика гиппокампа при кодировании и извлечении пар имен». Наука . 299 (5606): 577–580. Бибкод : 2003Sci...299..577Z . дои : 10.1126/science.1077775 . ПМИД 12543980 . S2CID 2361898 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]