✖


Jump to content

Причины развития здоровья и болезней

Истоки здоровья и болезней в процессе развития ( DOHAD ) — это подход к медицинским исследованиям факторов, которые могут привести к развитию заболеваний человека на ранних этапах жизни. Эти факторы включают роль пренатального и перинатального воздействия факторов окружающей среды, таких как недостаточное питание , стресс, химические вещества окружающей среды и т. д. [ 1 ] [ 2 ] Этот подход включает акцент на эпигенетических причинах хронических неинфекционных заболеваний у взрослых . [ 1 ] [ 3 ] [ 4 ] Помимо физических заболеваний человека, психопатологию плода можно предсказать с помощью эпигенетических факторов. [ 5 ]

Источник

[ редактировать ]

Министерство здравоохранения развилось до своего современного понимания на основе нескольких предшествующих концепций. В XIX веке была популярна идея «материнских впечатлений». Материнское впечатление – это идея о том, что все, что мать делала перед родами, может повлиять на ее потомство. [ 6 ] Наше современное понимание DOHAD было развито в результате нескольких исследований Дэвида Баркера и его коллег, которые показали сильную связь между уровнем детской смертности с 1921 по 1925 год и уровнем ишемической болезни сердца с 1968 по 1978 год. Это привело к плода гипотезе происхождения . заболеваний взрослых, которые предположили, что эта взаимосвязь была вызвана различиями в питании в раннем возрасте, с поддерживающей теорией, что вес при рождении связан с развитием хронических заболеваний. [ 7 ]

Во время голландского зимнего голода (1944–1945 гг.) [ 8 ] матери не могли получать правильное питание, необходимое для здорового вынашивания ребенка. У младенцев, родившихся в это время, в повышенном уровне развивались заболевания (такие как болезни сердца, шизофрения и диабет 2 типа). Спустя десятилетия после голода исследователям удалось определить, что у младенцев, рожденных во время голландского голода, наблюдалось увеличение метилирования в некоторых генах и снижение метилирования в других генах по сравнению с их братьями и сестрами, которые не родились во время голода. Уровни метилирования объясняют, почему эти люди были предрасположены к определенным заболеваниям. Данные, собранные во время голода в Голландии и подобных событий, например, в Ленинграде, стали надежным источником информации для ученых, изучающих Министерство здравоохранения. [ 6 ] [ 9 ] [ 10 ]

Эти исследования, в свою очередь, привели к повышению интереса к роли пластичности развития и воздействия окружающей среды в раннем возрасте на развитие заболеваний у взрослых. Всемирный конгресс по внутриутробному происхождению заболеваний у взрослых провел две встречи – одну в 2001 году, а другую в 2003 году – на которых были подведены итоги новых исследований в этих областях. Этот конгресс позже превратился в Международное общество по изучению причин здоровья и болезней, связанных с развитием . [ 1 ]

Дополнительная информация: Министерство обороны Китая.

Голландское исследование голодной зимы

[ редактировать ]

Между 1944 и 1945 годами в западных регионах Нидерландов и в Амстердаме из-за забастовки железнодорожников и ограничения поставок под контролем Германии разразился голод. Жители этих стран получали крайне ограниченные калории (около 400-800 в день). [ 11 ] ), что оказало крайне сильное воздействие на беременных женщин и их детей. Исследователи начали изучать группу людей среднего возраста, чьи матери были беременны ими во время голода. Голландское исследование «Голодная зима» предоставило важные данные в поддержку Министерства здравоохранения. Результаты пришли к выводу, что у женщин с низким потреблением калорий и питательных веществ во время беременности дети имели более высокий уровень ожирения, чем у тех, кто не подвергался голоду. [ 11 ] Это убедительно подтверждает теорию DOHAD. Далее в исследовании выясняется, на каких этапах развития DOHAD был верен. Считается, что воздействие голода на ранних сроках беременности оказывает большее влияние на плод, однако эти теории все еще находятся на стадии изучения.

Пластичность развития

[ редактировать ]

Гипотеза бережливого фенотипа

[ редактировать ]

Гипотеза бережливого фенотипа была предложена К. Николасом Хейлсом и Дэвидом Баркером в исследовании, опубликованном в 1992 году. [ 12 ] Эта гипотеза предполагает, что плохой рост на стадиях развития плода и младенца может вызвать развитие диабета 2 типа в более позднем возрасте. Хейлз и Баркер предположили, что такой плохой рост обусловлен недостаточным питанием матери, которое приводит к низкой массе тела при рождении. Как указывалось ранее, низкий вес ребенка при рождении обычно приводит к повышенному риску ожирения, которое, если не принимать меры, может привести к диабету 2 типа. [ 13 ]

В статье предполагается, что из-за недостаточного питания матери младенцы могут иметь более низкий вес при рождении. Поскольку это происходит на пластической стадии развития, это может привести к тому, что плод будет «запрограммирован» на сохранение энергии и накопление жира, что приведет к снижению метаболизма. Если во взрослом возрасте наблюдается избыток еды, организм просто сохраняет это изобилие в виде большего количества жира. Это может привести не только к диабету, но и к другим метаболическим заболеваниям. [ 14 ]

Реакция пластичности

[ редактировать ]

Когда речь идет о человеческом развитии, существует два разных типа реакции пластичности. Первый – это немедленная адаптивная реакция. Этот ответ изменит развитие, необходимое для выживания, если в окружающей среде произошли изменения. [ 15 ] Примером такого типа реакции является ситуация, когда кислородное голодание вызывает изменение кровотока, которое обычно помогает за счет менее важных тканей. Прогнозируемая адаптивная реакция (PAR) — это второй тип реакции пластичности. PAR - это сигналы, которые происходят на раннем этапе развития и вызывают изменение фенотипа, которое обычно адаптируется к сигналам окружающей среды в более позднем возрасте. [ 15 ] Это может принести пользу только тогда, когда прогнозируемые и фактические послеродовые условия совпадают.

Гипотеза экологического несоответствия

[ редактировать ]

Это также называется теорией несоответствия . Недоедание плода, за которым следует избыточное питание у взрослых, является ключевым примером несоответствия окружающей среде. Это очень распространено среди людей, рожденных в бедных обществах. У беременных женщин, живущих в подобных обстоятельствах, плоды, находящиеся в утробе матери, с большей вероятностью почувствуют недостаток белка и изменят свое развитие, чтобы выжить. Таким образом, плод прогнозирует, что получение пищи будет очень трудным, что затем устанавливает его метаболизм на «экономный фенотип». [ 15 ] Поступая таким образом, он будет использовать каждую калорию наиболее эффективно для выживания. Это может быть той же причиной для общества, в котором имеется много еды. У эмбриона разовьется резистентность к инсулину, и уровень ферментов преобразует неиспользуемую пищу в жир, что в более позднем возрасте может привести к ожирению и диабету. В целом гипотеза несоответствия окружающей среды является преимуществом для человеческого развития, но не лишена некоторых недостатков в дальнейшей жизни.

Механизмы

[ редактировать ]

Эпигенетические изменения экспрессии генов тесно связаны с происхождением гипотезы о здоровье и болезни. Метилирование ДНК, модификации гистонов и некодирующие РНК изменяются под воздействием окружающей среды в утробе матери и потенциально могут привести к более высокому уровню заболеваний у взрослых в более позднем возрасте. [ 16 ]

Метилирование ДНК

[ редактировать ]

Процесс метилирования ДНК является наиболее изученной эпигенетической реакцией, поскольку он связан с происхождением здоровья и болезней в процессе развития. Метилирование главных регуляторных цитозинов изменяет гидрофобность ДНК и начинает ингибировать взаимодействие с факторами транскрипции, ответственными за экспрессию гена. Некоторые метаболические нарушения, рак и нейродегенеративные расстройства могут быть связаны с событиями метилирования ДНК. [ 16 ]

Модификация гистонов

[ редактировать ]

Модификации гистонов являются важными процессами в программировании развития, при этом исследования показывают, что материнский и отцовский стресс может вызывать модификации гистонов. Эти модификации гистонов изменяют фенотипы организмов и могут быть механизмом предрасположенности к некоторым метаболическим нарушениям. [ 16 ] Несбалансированное питание увеличивает экспрессию белков, взаимодействующих с тиоредоксином, что приводит к неправильному формированию бластоцист из-за изменения метилирования гистонов. [ 16 ] Показано, что диеты с высоким содержанием жиров изменяют метилирование и ацетилирование гистонов и потенциально приводят к изменениям в экспрессии генов в жировой ткани, печени и скелетных мышцах плода. [ 16 ]

Некодирующие РНК

[ редактировать ]

Недавние исследования показали важность способности некодирующей РНК регулировать дифференцировку клеток и развитие организма. Существует множество типов некодирующих РНК, которые присутствуют и играют роль в дифференцировке стволовых клеток. Существует множество некодирующих РНК, отвечающих за дифференцировку клеток для развития человеческого мозга и мышц. Эти молекулы РНК также играют роль в развитии сердечно-сосудистой системы. Длинная некодирующая РНК, называемая lncRNA Fendrr, оказалась важным регулятором развития сердца, она модифицирует хроматин и контролирует передачу сигналов развития в сердцах генетически модифицированных мышей. [ 17 ] [ 16 ] Для полного понимания этого механизма и его связи с DOHAD еще предстоит провести огромное количество исследований. [ 16 ]

Примеры

[ редактировать ]

Сердечно-сосудистые заболевания

[ редактировать ]

В исследовании, проведенном Баркером, он обнаружил тесную связь между плохими условиями внутриутробного развития и повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых. Он обнаружил прямую корреляцию между детской смертностью в 1921–1925 годах и уровнем смертности от болезней сердца в 1968–1978 годах в Англии. В районах, где беременным матерям приходилось сталкиваться с плохим питанием, их новорожденные дети подвергались высокому риску смерти. Если они выжили на ранних этапах жизни, у них возник более высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний. [ 7 ]

Исследования на крысах показали, что ограничение питательных веществ у матери приводит к повреждению сердечной ренин-ангиотензиновой системы (которая регулирует кровяное давление и объем). Кроме того, эти исследования показали уменьшение количества нефронов, вырабатываемых потомством этих матерей. Было обнаружено, что эти различия по-разному влияют на мужчин и женщин, по крайней мере, на ранних стадиях. [ 6 ] Точный механизм действия неизвестен, но считается, что он эпигенетический. [ 6 ]

Метаболические заболевания

[ редактировать ]

Исследование, проведенное в Калифорнийском университете в Ирвине, изучало влияние материнского стресса на развитие плода и общее состояние плода. Исследователи установили, что стресс матери и неблагоприятные исходы беременности (НПО) связаны с продолжительностью беременности и ростом плода, а также с воздействием на эндокринную и иммунную системы плода. [ 18 ]

Влияние раннего возраста, как пренатальное, так и послеродовое, оказывает важное влияние на детей в более позднем возрасте. Было установлено, что у детей, находящихся на грудном вскармливании, риск ожирения в более позднем возрасте значительно ниже, чем у детей, находящихся на искусственном вскармливании. [ 19 ]

Питание и рост в первые годы жизни могут быть связаны с ростом заболеваний у людей в более позднем возрасте. Например, исследование, проведенное на Ямайке, показало, что кровяное давление детей связано с уровнем гемоглобина матери и содержанием жира в организме во время беременности. [ 20 ] Другой пример этого показан в статье из Медицинского журнала Новой Англии, опубликованной во время голландского голода. Это исследование пришло к выводу, что те, кто находился в утробе матери во время голода, подвергались большему риску ожирения, гипертонии и сердечных заболеваний, чем те, кто родился до или после голода. [ 21 ]

Диета матери с высоким содержанием жиров использовалась, чтобы выяснить, как насыщенные жиры вызывают неконтролируемый набор веса во время беременности и материнское ожирение потомства. [ 22 ] Кормление с высоким содержанием жиров во время беременности оказывает влияние на материнский метаболизм и состав тела. Некоторые из эффектов — резистентность к инсулину, увеличение циркулирующих липидов, увеличение ожирения и гиперинсулинемия (высокий уровень инсулина в крови). Когда потребление жиров было увеличено, началось регулирование потребления других макронутриентов в рационе, что привело к снижению потребления углеводов и белков в соответствии с увеличением содержания жирных кислот. С другой стороны, у людей, страдающих ожирением и придерживающихся диеты с высоким содержанием жиров, может развиться состояние, называемое дислипидемией. Это может привести к фиброзу печени, который является причиной около 45% смертей в мире. [ 23 ]

Во время голландского голода врачи обнаружили, что недостаточное питание во время беременности связано со снижением толерантности к глюкозе и повышением концентрации инсулина в возрасте от 50 до 58 лет. Известно, что 120-минутные концентрации глюкозы и инсулина были выше у людей, подвергшихся воздействию голод на любой стадии внутриутробного развития, чем у тех, кто не подвергался воздействию. [ 13 ] Эффект можно объяснить более низким уровнем рождаемости детей, рожденных во время голода, и низким приростом веса их матерей. У людей, родившихся до голода, наблюдалось большее увеличение концентрации глюкозы и инсулина. Это произошло из-за того, что они испытывали голод на раннем этапе своей жизни, что могло повлиять на их послеродовой характер роста.

Расстройство аутистического спектра

[ редактировать ]

Расстройство аутистического спектра (РАС) – это состояние, которое обычно проявляется в течение первых трех лет жизни человека. Это нарушение развития, которое ухудшает способность мозга развивать типичные социальные и коммуникативные навыки, необходимые для повседневной жизни. Люди с РАС могут испытывать трудности с социальным взаимодействием, вербальным и невербальным общением, а также с повторяющимся или ограниченным поведением. Степень воздействия РАС на человека может широко варьироваться: у некоторых людей наблюдаются легкие симптомы, в то время как другие могут столкнуться с более серьезными проблемами.

Точная причина РАС до сих пор неизвестна, но считается, что его развитию может способствовать сочетание факторов. Исследования показывают, что генетика может играть роль, поскольку РАС может передаваться в семьях. Кроме того, некоторые лекарства, принимаемые во время беременности, могут увеличить риск развития РАС у ребенка. Хотя были предложены некоторые теории, они еще не доказаны. Например, некоторые ученые полагают, что повреждение определенной области мозга, миндалевидного тела, может быть связано с РАС, в то время как другие изучают возможность того, что вирусная инфекция может вызвать это расстройство.

Были некоторые разногласия относительно того, могут ли вакцины вызывать РАС, но многочисленные исследования показали, что нет никаких доказательств связи между вакцинами и РАС. Крупнейшие медицинские и правительственные организации также подтвердили этот вывод. Увеличение числа диагнозов РАС в последние годы может быть связано с большей осведомленностью и более полными определениями этого расстройства. Лечение РАС включает в себя четко структурированный график конструктивной деятельности, основанной на интересах ребенка и различных методах. Важно избегать непроверенных методов лечения и обращаться за советом к специалистам по РАС. [ 24 ]

Шизофрения

[ редактировать ]

Крупномасштабный голод дает представление о влиянии пренатального недоедания на развитие плода. Команда под руководством Минцин Сюй исследовала возможную связь между внутриутробным недоеданием и шизофренией , проанализировав медицинские записи людей, родившихся между 1960 и 1961 годами во время Великого китайского голода . Это исследование показало, что у человека, родившегося в сельской местности в этот период голода, риск развития шизофрении позднее был в два раза выше, чем у человека, родившегося до или после голода. [ 25 ] Однако рождение в городской местности в это время не было связано с повышенным риском развития шизофрении. [ 25 ] [ 26 ] Вероятно, это связано с такими факторами, которые усугубили последствия голода в сельской местности, такими как заготовка зерна и отсутствие крупных зернохранилищ. [ 26 ]

Аналогичные результаты были получены при изучении последствий голландского голода с 1944 по 1945 год. В исследовании Хука сравнивались уровни шизофрении у тех, кто родился в период с 15 августа по 31 декабря 1945 года, с теми, кто родился после окончания голода. Это исследование показало, что у тех, кто родился в этот период времени, вероятность развития шизофрении была в два-два с половиной раза выше, чем у тех, кто родился после окончания голода. [ 27 ]

Точный механизм, который связывает недостаточное питание с повышенным риском развития шизофрении в более позднем возрасте, до конца не изучен. Голод может привести к повышенному риску развития шизофрении, поскольку он лишает развивающийся плод ключевых микроэлементов. Некоторые из ведущих кандидатов — фолат, незаменимые жирные кислоты, ретиноиды, витамин D и железо. [ 28 ] Из этих микроэлементов наиболее многообещающими кажутся фолат, железо и витамин D. [ 28 ] [ 29 ] Фолиевая кислота выступает в качестве ключевого кандидата в связи с возникновением дефектов нервной трубки, возникших наряду с шизофренией во время голода в Голландии. [ 28 ] Недостаток фолиевой кислоты может вызвать метилирование ДНК, что может повлиять на экспрессию генов, имеющих решающее значение для развития нервной системы, а также препятствовать превращению гомоцистеина в метионин, вызывая накопление гомоцистеина и вызывая проблемы в развивающемся мозге. [ 30 ] Железо было выдвинуто в качестве ведущего кандидата, поскольку низкий уровень гемоглобина, молекулы, созданной железом, во время развития был тесно связан с развитием шизофрении в более позднем возрасте. [ 31 ] Эта связь может быть связана с тем, что железо играет ключевую роль в создании и функции передачи дофамина. [ 32 ]

Другая, менее общепринятая теория, объясняющая связь между голодом и шизофренией, — это белково-калорийная недостаточность. Белково-калорийная недостаточность связана с повышенным высвобождением дофамина и серотонина, а также сбоями в работе гиппокампа, такими как снижение разветвления дендритов и снижение количества клеток, которые также обнаруживаются у людей с шизофренией. [ 28 ]

Материнский стресс

[ редактировать ]

Влияние стресса на будущих женщин может повлиять не только на них самих, но и на их ребенка. Исследования показали связь между психическим здоровьем детей и поведенческими проблемами и материнским стрессом во время беременности. Стресс в организме приводит к повышению уровня кортизола. Таким образом, материнский стресс подвергает плод воздействию высоких уровней кортизола. Эти уровни связаны с проблемами неврологической и поведенческой регуляции у ребенка в более позднем возрасте. [ 33 ] Например, когнитивные способности в пятилетнем возрасте были нарушены у детей, мать которых пережила стресс из-за катастрофической ледяной бури. Исследователи обнаружили, что шизофрения часто развивалась у детей, матери которых пережили ледяную бурю во время беременности. Было показано, что пренатальный стресс повышает реактивность младенцев. [ 33 ] Младенцев, родившихся от беременности с большим стрессом, успокоить труднее, чем тех, матери которых не испытывали стресса во время беременности. Исследования на людях и животных показали, что дети, родившиеся в результате стрессовой беременности, имеют слабую иммунную функцию и с большей вероятностью заболевают детскими болезнями, а также психическими расстройствами. [ 33 ]

В Журнале педиатрии от 19 августа 2020 года было опубликовано исследование, в котором изучалось, как материнское признание и стресс могут повлиять на здоровье ребенка после или во время беременности. [ 34 ] В исследовании приняли участие женщины из районов с низким доходом, а также женщины в возрасте 28 лет с избыточным весом. Женщинам нужно было оценить, как они себя чувствовали во время испытаний, которые им пришлось пережить. Младенцы, рожденные в ходе этого исследования, должны были проверять свои медицинские записи с первого года своей жизни. Заболеваемость инфекционными заболеваниями увеличилась на 38 процентов. Среди детей, не имеющих неинфекционных заболеваний, наблюдалось увеличение на 73 процента, а также увеличение на 53 процента других заболеваний среди младенцев. [ 34 ] Похоже, что эффекты были более вероятными на более поздних сроках беременности, но после завершения исследования выяснилось, что стресс и депрессия у матерей не связаны с увеличением заболеваемости среди младенцев. [ 34 ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с Вадхва П.Д., Басс С., Энтрингер С., Суонсон Дж.М. (сентябрь 2009 г.). «Происхождение здоровья и болезней в процессе развития: краткая история подхода и нынешний акцент на эпигенетических механизмах» . Семинары по репродуктивной медицине . 27 (5): 358–368. дои : 10.1055/s-0029-1237424 . ПМЦ   2862635 . ПМИД   19711246 .
  2. ^ Гиллман М.В. (октябрь 2005 г.). «Эволюционное происхождение здоровья и болезней» . Медицинский журнал Новой Англии . 353 (17): 1848–1850. дои : 10.1056/NEJMe058187 . ПМК   1488726 . ПМИД   16251542 .
  3. ^ Годфри К.М., Лилликроп К.А. , Бердж Г.К., Глюкман П.Д., Хэнсон М.А. (май 2007 г.). «Эпигенетические механизмы и концепция несоответствия происхождения здоровья и болезней» . Педиатрические исследования . 61 (5П 2): 5П–10П. doi : 10.1203/pdr.0b013e318045bedb . ПМИД   17413851 .
  4. ^ Хейндель Дж., Бальбус Дж., Бирнбаум Л., Брюн-Дрисс М.Н., Гранжан П., Грей К. и др. (октябрь 2015 г.). «Истоки развития здоровья и болезней: интеграция влияния окружающей среды» . Эндокринология . 156 (10): 3416–3421. дои : 10.1210/EN.2015-1394 . ПМЦ   4588819 . ПМИД   26241070 .
  5. ^ О'Доннелл К.Дж., Мини М.Дж. (апрель 2017 г.). «Фетальные истоки психического здоровья: причины развития здоровья и гипотезы болезней» . Американский журнал психиатрии . 174 (4): 319–328. дои : 10.1176/appi.ajp.2016.16020138 . ПМИД   27838934 .
  6. ^ Jump up to: а б с д Розенфельд К.С., изд. (2016). Эпигеном и происхождение здоровья и болезней . дои : 10.1016/c2013-0-23131-7 . ISBN  978-0-12-801383-0 .
  7. ^ Jump up to: а б Арима Ю, Фукуока Х (июль 2020 г.). «Истоки развития теории здоровья и болезней в кардиологии» . Журнал кардиологии . 76 (1): 14–17. дои : 10.1016/j.jjcc.2020.02.003 . ПМИД   32115330 . S2CID   211726894 .
  8. ^ «Что такое эпигенетика?» . Центры по контролю и профилактике заболеваний . 15 августа 2022 г. Проверено 06 февраля 2023 г.
  9. ^ Алмонд Д., Карри Дж. (1 августа 2011 г.). «Убей меня нежно: гипотеза происхождения плода» . Журнал экономических перспектив . 25 (3): 153–172. дои : 10.1257/jep.25.3.153 . ПМК   4140221 . ПМИД   25152565 .
  10. ^ Хенриксен Т., Клаузен Т. (февраль 2002 г.). «Гипотеза происхождения плода: плацентарная недостаточность и наследование в сравнении с материнским недоеданием в хорошо питающихся группах населения». Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica . 81 (2): 112–114. дои : 10.1034/j.1600-0412.2002.810204.x . ПМИД   11942899 . S2CID   25255975 .
  11. ^ Jump up to: а б Шульц LC (сентябрь 2010 г.). «Голландская голодная зима и причины развития здоровья и болезней» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (39): 16757–16758. Бибкод : 2010PNAS..10716757S . дои : 10.1073/pnas.1012911107 . ПМК   2947916 . ПМИД   20855592 .
  12. ^ Хейлз CN, DJ Barker (июль 1992 г.). «Сахарный диабет 2 типа (инсулиннезависимый): гипотеза бережливого фенотипа» . Диабетология . 35 (7): 595–601. дои : 10.1007/BF00400248 . ПМИД   1644236 . S2CID   35676219 .
  13. ^ Jump up to: а б Роузбум Т., де Рой С., Художник Р. (август 2006 г.). «Голландский голод и его долгосрочные последствия для здоровья взрослых». Раннее развитие человека . Специальный абстрактный выпуск. 82 (8): 485–491. дои : 10.1016/j.earlhumdev.2006.07.001 . ПМИД   16876341 .
  14. ^ Хейлз CN, Баркер DJ (01 ноября 2001 г.). «Гипотеза бережливого фенотипа» . Британский медицинский бюллетень . 60 (1): 5–20. дои : 10.1093/bmb/60.1.5 . ПМИД   11809615 .
  15. ^ Jump up to: а б с Гилберт С.Ф., Эпель Д. (2009). Экологическая биология развития: интеграция эпигенетики, медицины и эволюции . Синауэр Ассошиэйтс. ISBN  978-0-87893-299-3 . OCLC   909806681 .
  16. ^ Jump up to: а б с д и ж г Гоял Д., Лаймсанд С.В., Гоял Р. (июль 2019 г.). «Эпигенетические реакции и причины развития здоровья и болезней» . Журнал эндокринологии . 242 (1): Т105–Т119. дои : 10.1530/JOE-19-0009 . ПМИД   31091503 . S2CID   155101302 .
  17. ^ Гроте П., Виттлер Л., Хендрикс Д., Кох Ф., Вериш С., Бейсо А. и др. (январь 2013 г.). «Тканеспецифичная днРНК Fendrr является важным регулятором развития сердца и стенок тела у мышей» . Развивающая клетка . 24 (2): 206–214. дои : 10.1016/j.devcel.2012.12.012 . ПМК   4149175 . ПМИД   23369715 .
  18. ^ Энтрингер С., Басс С., Вадхва ПД (декабрь 2010 г.). «Пренатальный стресс и программирование развития здоровья человека и риска заболеваний: концепции и интеграция эмпирических данных» . Современное мнение в эндокринологии, диабете и ожирении . 17 (6): 507–516. дои : 10.1097/MED.0b013e3283405921 . ПМК   3124255 . ПМИД   20962631 .
  19. ^ Аренц С., Рюкерль Р., Колецко Б., фон Крис Р. (октябрь 2004 г.). «Грудное вскармливание и детское ожирение – систематический обзор» . Международный журнал ожирения и связанных с ним метаболических нарушений . 28 (10): 1247–1256. дои : 10.1038/sj.ijo.0802758 . ПМИД   15314625 . S2CID   25205202 .
  20. ^ Годфри К.М., Форрестер Т., Баркер Д.Д., Джексон А.А., Ландман Дж.П., Холл Дж.С. и др. (май 1994 г.). «Питательный статус матери во время беременности и артериальное давление в детстве». Британский журнал акушерства и гинекологии . 101 (5): 398–403. дои : 10.1111/j.1471-0528.1994.tb11911.x . ПМИД   8018610 . S2CID   3102246 .
  21. ^ Равелли Г.П., Штейн З.А., Сассер М.В. (август 1976 г.). «Ожирение у молодых мужчин после воздействия голода в утробе матери и в раннем детстве». Медицинский журнал Новой Англии . 295 (7): 349–353. дои : 10.1056/NEJM197608122950701 . ПМИД   934222 .
  22. ^ Керелюк С.М., Браверман Г.М., Долинский В.В. (июль 2017 г.). «Потребление материнских макронутриентов и причины развития метаболических заболеваний у потомства» . Международный журнал молекулярных наук . 18 (7): 1451. doi : 10.3390/ijms18071451 . ПМК   5535942 . ПМИД   28684678 .
  23. ^ Хоффман, Дэниел Дж; Рейнольдс, Ребекка М; Харди, Дэниел Б. (01 декабря 2017 г.). «Истоки развития здоровья и болезней: современные знания и потенциальные механизмы» . Обзоры питания . 75 (12): 951–970. дои : 10.1093/nutrit/nux053 . hdl : 20.500.11820/fee44c3e-6930-4607-ac9d-81958b387ce7 . ISSN   0029-6643 . Проверено 1 февраля 2024 г.
  24. ^ «Информация о расстройствах аутистического спектра» . Система здравоохранения горы Синай . Нью-Йорк . Проверено 13 апреля 2023 г.
  25. ^ Jump up to: а б Сюй MQ, Сунь WS, Лю BX, Фэн ГЮ, Ю Л, Ян Л и др. (май 2009 г.). «Пренатальное недоедание и шизофрения у взрослых: дополнительные доказательства китайского голода 1959-1961 годов» . Бюллетень шизофрении . 35 (3): 568–576. дои : 10.1093/schbul/sbn168 . ПМК   2669578 . ПМИД   19155344 .
  26. ^ Jump up to: а б Хэ П, Чэнь Г, Го Ц, Вэнь Х, Сун Х, Чжэн Х (июнь 2018 г.). «Долгосрочное влияние пренатального недоедания на риск шизофрении во взрослом возрасте: данные китайского голода 1959-1961 годов». Европейская психиатрия . 51 : 42–47. doi : 10.1016/j.eurpsy.2018.01.003 . ПМИД   29514118 . S2CID   3804975 .
  27. ^ Хук Х.В., Браун А.С., Сассер Э. (август 1998 г.). «Голландский голод и расстройства шизофренического спектра». Социальная психиатрия и психиатрическая эпидемиология . 33 (8): 373–379. дои : 10.1007/s001270050068 . ПМИД   9708024 . S2CID   30257704 .
  28. ^ Jump up to: а б с д Браун А.С., Сассер Э.С. (ноябрь 2008 г.). «Пренатальная недостаточность питания и риск шизофрении у взрослых» . Бюллетень шизофрении . 34 (6): 1054–1063. дои : 10.1093/schbul/sbn096 . ПМЦ   2632499 . ПМИД   18682377 .
  29. ^ МакГрат Дж., Браун А., Сент-Клер Д. (март 2011 г.). «Профилактика и шизофрения – роль диетических факторов» . Бюллетень шизофрении . 37 (2): 272–283. дои : 10.1093/schbul/sbq121 . ПМК   3044637 . ПМИД   20974747 .
  30. ^ Долиной Д.С., Дас Р., Вайдман-младший, Йиртл Р.Л. (май 2007 г.). «Метастабильные эпиаллели, импринтинг и внутриутробное происхождение болезней взрослых» . Педиатрические исследования . 61 (5 ПТ 2): 30П–37П. дои : 10.1203/pdr.0b013e31804575f7 . ПМИД   17413847 .
  31. ^ Инсел Б.Дж., Шефер К.А., МакКиг И.В., Сассер Э.С., Браун А.С. (октябрь 2008 г.). «Материнский дефицит железа и риск шизофрении у потомства» . Архив общей психиатрии . 65 (10): 1136–1144. дои : 10.1001/archpsyc.65.10.1136 . ПМЦ   3656467 . ПМИД   18838630 .
  32. ^ Юдим МБ, Бен-Шахар Д, Ашкенази Р, Иегуда С (1983). «Функция рецепторов железа и дофамина в мозге». Достижения биохимической психофармакологии . 37 : 309–321. ПМИД   6138953 .
  33. ^ Jump up to: а б с Куссон-Прочитай меня (июнь 2013 г.). «Влияние пренатального стресса на беременность и развитие человека: механизмы и пути» . Акушерская медицина . 6 (2): 52–57. дои : 10.1177/1753495X12473751 . ПМК   5052760 . ПМИД   27757157 .
  34. ^ Jump up to: а б с «Материнский стресс во время беременности связан с болезнями младенцев | Калифорнийский университет в Сан-Франциско» . www.ucsf.edu . 15 сентября 2020 г. Проверено 19 апреля 2023 г.
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Developmental_origins_of_health_and_disease&oldid=1241067635"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 7e39bea21cb8f42b5e327344b395812e__1724029260
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/7e/2e/7e39bea21cb8f42b5e327344b395812e.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Developmental origins of health and disease - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)