✖


Jump to content

Пластичность развития

Пластичность развития — это общий термин, обозначающий изменения нейронных связей во время развития в результате взаимодействия с окружающей средой, а также нейронных изменений, вызванных обучением. [1] Подобно нейропластичности или пластичности мозга, пластичность развития специфична для изменений в нейронах и синаптических связях в результате процессов развития. Большую часть этих связей ребенок создает от рождения до раннего детства. Есть три основных метода, с помощью которых это может происходить по мере развития мозга: [ нужна ссылка ] но критические периоды определяют, когда могут сформироваться долгосрочные изменения. Пластичность развития также может использоваться вместо термина «фенотипическая пластичность» , когда организм на эмбриональной или личиночной стадии может изменять свой фенотип в зависимости от факторов окружающей среды. [2] Однако основное различие между ними заключается в том, что фенотипическая пластичность, возникающая во взрослом возрасте, может быть обратимой, тогда как черты, считающиеся пластичными с точки зрения развития, закладывают основы на раннем этапе развития, которые сохраняются на протяжении всей жизни организма. [3]

Механизмы [ править ]

Покадровое видео развивающегося дендрита.

Во время развития центральная нервная система получает информацию посредством эндогенных или экзогенных факторов, а также в результате обучения. При приобретении и хранении такой информации пластическая природа центральной нервной системы позволяет адаптировать существующие нейронные связи для приспособления к новой информации и опыту, что приводит к пластичности развития. Эта форма пластичности, возникающая в процессе развития, является результатом трех преобладающих механизмов: синаптической и гомеостатической пластичности и обучения. [ нужна ссылка ]

Синаптическая пластичность [ править ]

Основной принцип синаптической пластичности заключается в том, что синапсы подвергаются избирательному усилению или ослаблению в зависимости от активности, чтобы можно было сохранить новую информацию. [4] [5] Синаптическая пластичность зависит от множества факторов, включая порог пресинаптического стимула, а также относительные концентрации молекул нейромедиаторов. Синаптическая пластичность уже давно связана с ее ролью в хранении памяти и считается, что она играет ключевую роль в обучении. [6] [5] Однако в периоды развития синаптическая пластичность имеет особое значение, поскольку изменения в сети синаптических связей могут в конечном итоге привести к изменениям основных этапов развития. Например, первоначальное перепроизводство синапсов во время развития является ключом к пластичности, которая возникает в зрительной и слуховой коре. [7] В экспериментах, проведенных Хьюбелом и Визелем , зрительная кора котят демонстрирует синаптическую пластичность при совершенствовании нейронных связей после зрительных сигналов. Соответственно, при отсутствии таких воздействий во время развития поле зрения не развивается должным образом и может привести к аномальным структурам и поведению. [8] Более того, исследования показывают, что это первоначальное перепроизводство синапсов в периоды развития обеспечивает основу, с помощью которой могут формироваться многие синаптические связи, что приводит к большей синаптической пластичности. Точно так же, как во время развития синапсов много, существуют механизмы очистки , которые способствуют созреванию синапсов в нервных цепях. Этот регуляторный процесс позволяет укрепить важные или часто используемые синаптические связи, одновременно уменьшая количество слабых связей. [9]

Гомеостатическая пластичность [ править ]

Чтобы поддерживать баланс, существуют гомеостатические средства контроля, которые регулируют общую активность нейронных цепей, в частности, регулируя дестабилизирующие эффекты процессов развития и обучения, которые приводят к изменениям синаптической силы. Гомеостатическая пластичность также помогает регулировать длительные возбуждающие реакции, которые приводят к снижению всех синаптических реакций нейрона. [10] В последнее время с гомеостатической пластичностью связаны многочисленные пути, хотя четкого молекулярного механизма до сих пор нет. Синаптическое масштабирование — это один из методов, который служит типом авторегуляции, поскольку нейроны могут распознавать свою собственную скорость срабатывания и замечать изменения; кальций-зависимые сигналы в ответ контролируют уровни глутаматных рецепторов в синаптических участках. Гомеостатические механизмы могут быть локальными или общесетевыми. [11]

Обучение [ править ]

Хотя синаптическая пластичность считается побочным продуктом обучения, обучение предполагает взаимодействие с окружающей средой для приобретения новой информации или поведения; синаптическая пластичность представляет собой просто изменение силы или конфигурации нейронных цепей. [12] Обучение имеет решающее значение, поскольку существует значительное взаимодействие с окружающей средой, и именно тогда потенциал для получения новой информации наиболее велик. Поскольку нейронные связи во многом зависят от выборочного опыта, они изменяются и укрепляются уникальным для этого опыта способом. [13] Экспериментально это можно увидеть, когда крыс выращивают в среде, которая обеспечивает широкое социальное взаимодействие, что приводит к увеличению веса мозга и толщины коры. Напротив, обратная ситуация наблюдается после выращивания в среде, лишенной взаимодействия. [14] Кроме того, обучение играет значительную роль в избирательном усвоении информации и особенно ярко проявляется, когда дети осваивают один язык вместо другого. Другим примером такой зависимой от опыта пластичности, которая имеет решающее значение в процессе развития, является возникновение импринтинга . Это происходит в результате того, что маленький ребенок или животное подвергается воздействию нового стимула и быстро реализует определенное поведение в ответ. [15]

развитие Нейронное ​ ​

Формирование нервной системы — одно из важнейших событий в развивающемся эмбрионе. Дифференцировка предшественников стволовых клеток в специализированные нейроны приводит к образованию синапсов и нервных цепей, что является ключом к принципу пластичности. [16] В этот поворотный момент развития последующие процессы развития, такие как дифференциация и специализация нейронов, очень чувствительны к экзогенным и эндогенным факторам. [17] Например, воздействие никотина внутриутробно было связано с побочными эффектами, такими как серьезные физические и когнитивные нарушения из-за препятствия нормальной активации рецептора ацетилхолина. В недавнем исследовании была оценена связь между таким воздействием никотина и внутриутробным развитием. Было установлено, что воздействие никотина на раннем этапе развития может оказывать длительное и всеобъемлющее воздействие на нейрональные структуры, лежащие в основе поведенческих и когнитивных дефектов, наблюдаемых у людей и животных, подвергшихся воздействию никотина. Кроме того, когда правильная синапсическая функция нарушается из-за воздействия никотина, вся схема может стать менее чувствительной и восприимчивой к раздражителям, что приводит к компенсаторной пластичности развития. [18] Именно по этой причине воздействие различных факторов окружающей среды в периоды развития может оказать глубокое влияние на последующее функционирование нейронов.

и связность усовершенствование Нейронное

Начальные стадии развития нейронов начинаются у плода на ранних стадиях со спонтанной активации развивающегося нейрона. [19] Эти ранние связи слабы и часто перекрываются на конечных концах беседок. [20] Молодые нейроны обладают полным потенциалом изменения морфологии в течение периода времени, который считается критическим периодом для достижения усиленных и усовершенствованных синаптических связей. Именно за это время поврежденные нейрональные связи могут функционально восстановиться. Большие изменения в длине и расположении этих нейронов могут происходить до тех пор, пока синаптическая схема не будет окончательно определена. [21] Хотя организация нейронных связей начинается на самых ранних стадиях развития, усовершенствование, вызванное деятельностью, начинается только с рождения, когда отдельные нейроны можно распознать как отдельные сущности и начать повышать специфичность. [22] Постепенное сокращение первоначально размытых ветвей аксонов происходит посредством конкурентных и облегчающих механизмов, основанных на электрической активности синапсов; аксоны, которые активируются независимо друг от друга, имеют тенденцию конкурировать за территорию, тогда как аксоны, которые активируются синхронно, взаимно усиливают связи. [23] Пока эта архитектура не установлена, фокус сетчатки остается диффузным. Сохранение этих вновь образованных связей или их отсутствие зависит от поддержания электрической активности синапсов. После уточнения сложные связи сужаются и усиливаются, чтобы срабатывать только в ответ на определенные стимулы для оптимизации остроты зрения . [24] Эти механизмы могут работать со сбоями из-за введения токсинов, которые связываются с натриевыми каналами и подавляют потенциалы действия и, следовательно, электрическую активность между синапсами. [25]

Количественная оценка синаптических сетей в основном проводилась посредством обнаружения волн на сетчатке с использованием Ca. 2+ флуоресцентные индикаторы. До рождения волны на сетчатке возникают в виде кластеров, распространяющихся через рефрактерную область. Было показано, что эти анализы предоставляют пространственно-временные данные о случайных всплесках потенциалов действия, возникающих в рефрактерный период. [26] Другой анализ, недавно разработанный для оценки глубины нейрональных связей, использует транснейрональное распространение бешенства. [27] Этот метод отслеживания использует миграцию нейротропного вируса через тесно связанные между собой нейроны и специфическую маркировку сайтов различных связей. [28] Эксперименты по фиксации патчей и визуализация кальция часто проводятся на основе предварительных результатов этого анализа, чтобы обнаружить спонтанную активность нейронов. [29] Был разработан метод количественной оценки синапсов in vitro, который использует иммунофлуоресценцию для измерения синаптической плотности в различных культурах клеток. [30]

Критический период [ править ]

Концепция критических периодов является широко распространенной и важной темой в развитии, имеющей серьезные последствия для пластичности развития. Критические периоды устанавливают временные рамки, в которых может осуществляться формирование нейронных сетей. В эти критические периоды развития пластичность возникает в результате изменений в структуре или функции развивающихся нейронных цепей. Такие критические периоды также могут зависеть от опыта, в случае обучения посредством нового опыта, или могут быть независимыми от опыта окружающей среды и полагаться на биологические механизмы, включая эндогенные или экзогенные факторы. [31] Некоторые из наиболее распространенных примеров этого можно увидеть в развитии зрительной коры головного мозга в дополнение к овладению языком в результате пластичности развития в критический период. [8] [32] Однако менее известным примером остается критическое развитие контроля дыхания в периоды развития. При рождении развитие нейронных цепей, контролирующих дыхание, является неполным и требует сложного взаимодействия как со стороны окружающей среды, так и внутренних факторов. условий на двухнедельных котят и крыс Экспериментальное воздействие гипероксических полностью устраняет реакцию каротидных хеморецепторов на гипоксию , что приводит к нарушению дыхания. Это имеет важное клиническое значение, поскольку новорожденным часто дают значительное количество кислорода, что может пагубно повлиять на развитие нейронных цепей, отвечающих за контроль дыхания в критический период. Когда стимулы появляются или переживания происходят вне критического периода, любой потенциальный результат обычно не является продолжительным. [33]

сетевая Спонтанная ​ активность

Другой менее известный элемент пластичности развития включает в себя спонтанные всплески потенциалов действия в развивающихся нейронных цепях, также называемые спонтанной сетевой активностью. На раннем этапе развития нервных связей возбуждающие синапсы подвергаются спонтанной активации, что приводит к повышению внутриклеточного уровня кальция, что сигнализирует о начале многочисленных сигнальных каскадов и процессов развития. Например, до рождения нейронные цепи сетчатки подвергаются спонтанной сетевой активности, которая, как было обнаружено, вызывает образование ретиногенных связей. [34] Спонтанная сетевая активность развития также проявляется в правильном формировании нервно-мышечных цепей . [35] Считается, что спонтанная сетевая активность создает основу для последующего обучения и приобретения информации после первоначального установления синаптических связей во время развития.

Фенотипическая пластичность [ править ]

Нормы реакции [ править ]

Графическое изображение нормы реакции, определяющей распределение потенциальных фенотипов.

Норма реакции или норма реакции — это образец фенотипической пластичности, который описывает, как один генотип может производить множество различных фенотипов в ответ на различные условия окружающей среды. [2] Более того, норма реакции может быть графическим представлением изменений фенотипа организма в ответ на многочисленные обстоятельства окружающей среды. Графическое представление норм реакции обычно имеет параболическую форму, которая отражает изменение пластичности среди населения. [36] Кроме того, нормы реакции позволяют организмам оценивать потребность в различных фенотипах в ответ на величину сигнала окружающей среды. [2]

Полифенизмы [ править ]

Пример фенотипической пластичности пустынной саранчи Schistocerca gregaria . Зеленая пигментная саранча (вверху) имеет миниатюрные крылья, возникшие в результате низкой плотности популяции. Саранча с глубокой пигментацией (внизу) имеет подходящее для миграции развитие ног и крыльев, возникшее из-за высокой плотности среды обитания. [2]

Полифенизм относится к способности одного генотипа производить множество фенотипов в ответ на различные условия окружающей среды. В отличие от норм реакции, которые производят непрерывный диапазон фенотипов, полифенизмы позволяют возникновению отдельного фенотипа в результате изменения условий окружающей среды. [37] Пример полифенизма можно увидеть у муравья-плотника из Флориды Camponotus floridanus . Для развивающегося эмбриона муравья множество сигналов окружающей среды могут в конечном итоге определить морфологию взрослого муравья. Для муравьев-плотников Флориды конечный фенотип и поведение определяются морфологией; Развивающиеся муравьи могут стать второстепенными рабочими, крупными рабочими или муравьиной королевой. Хотя полифенизм муравьев документально подтвержден, исследования все еще необходимы для определения молекулярных механизмов индукции каждого уникального фенотипа. [38]

Экологические сигналы ​ ​

Экологические сигналы как в материнской, так и в эмбриональной среде могут привести к изменениям в эмбрионе. Эмбриональное развитие — это чувствительный процесс, и на него могут влиять сигналы хищников, [39] свет, [40] и/или температура. [41] Например, у дафний новорожденные, подвергшиеся воздействию сигналов хищника, демонстрировали более высокую экспрессию генов, связанных с пищеварением, репродуктивной функцией и защитой. Была выдвинута гипотеза, что это увеличение экспрессии генов позволит дафниям защитить себя и что увеличение роста приведет к большим инвестициям в будущее потомство. Последующие поколения демонстрировали аналогичную картину, несмотря на то, что не подвергались никаким сигналам хищников, что позволяет предположить наследование эпигенетических факторов экспрессии . [39] Чувствительность организма к свету во время развития может быть полезна для прогнозирования того, какой фенотип может оказаться наиболее полезным в будущем, на основе листвы зрелого организма. [40] Некоторые виды, в том числе аллигаторы и черепахи , определяют пол в зависимости от температуры , при этом пол организма зависит от температуры окружающей среды в решающий термочувствительный период. Активная область исследований связана с механизмами определения пола по температуре, которые, как предполагается, связаны с метилированием определенных генов. [41]

См. также [ править ]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Колб, Брайан; Гибб, Роббин (2011). «Пластичность мозга и поведение развивающегося мозга» . Журнал Канадской академии детской и подростковой психиатрии . 20 (4): 265–276. ISSN   2293-6122 . ПМЦ   3222570 . ПМИД   22114608 .
  2. ^ Jump up to: а б с д Гилберт, Скотт Ф.; Эпель, Дэвид (2015). Экологическая биология развития: экологическая регуляция развития, здоровья и эволюции (2-е изд.). Сандерленд, Массачусетс, США: Издательство Sinauer Associates, Inc. ISBN  978-1-60535-344-9 . OCLC   905089531 .
  3. ^ Лафуэнте, Эльвира; Бельдаде, Патрисия (2019). «Геномика пластичности развития животных» . Границы генетики . 10 . дои : 10.3389/fgene.2019.00720 . ISSN   1664-8021 . ПМК   6709652 . ПМИД   31481970 .
  4. ^ Феринг RC, Лоренцон Н.М. (март 1999 г.). «Нейромодуляция, развитие и синаптическая пластичность». Канадский журнал экспериментальной психологии . 53 (1): 45–61. дои : 10.1037/h0087299 . ПМИД   10389489 .
  5. ^ Jump up to: а б Ситри, Ами; Маленка, Роберт К. (январь 2008 г.). «Синаптическая пластичность: множественные формы, функции и механизмы» . Нейропсихофармакология . 33 (1): 18–41. дои : 10.1038/sj.npp.1301559 . ISSN   1740-634X . ПМИД   17728696 .
  6. ^ Черный Джей (1998). «Как ребенок строит свой мозг: некоторые уроки нейронной пластичности на животных». Профилактическая медицина . 27 (2): 168–171. дои : 10.1006/pmed.1998.0271 . ПМИД   9578989 .
  7. ^ Филлипс, Дебора; Шонкофф, Джек П. (2000). От нейронов к районам: наука о развитии детей раннего возраста . Вашингтон, округ Колумбия: Издательство национальных академий. ISBN  978-0-309-06988-5 . OCLC   927036965 .
  8. ^ Jump up to: а б Эспиноза, Дж. Себастьян; Страйкер, Майкл П. (26 июля 2012 г.). «Развитие и пластичность первичной зрительной коры» . Нейрон . 75 (2): 230–249. дои : 10.1016/j.neuron.2012.06.009 . ПМЦ   3612584 . ПМИД   22841309 .
  9. ^ Тау, Грегори З.; Петерсон, Брэдли С. (январь 2010 г.). «Нормальное развитие цепей мозга» . Нейропсихофармакология . 35 (1): 147–168. дои : 10.1038/нпп.2009.115 . ISSN   1740-634X . ПМК   3055433 . ПМИД   19794405 .
  10. ^ Бутц М., Вергёттер Ф., ван Ойен А. (май 2009 г.). «Структурная пластичность, зависящая от активности». Обзоры исследований мозга . 60 (2): 287–305. дои : 10.1016/j.brainresrev.2008.12.023 . ПМИД   19162072 . S2CID   18230052 .
  11. ^ Турриджано, Дж. (1 января 2012 г.). «Гомеостатическая синаптическая пластичность: локальные и глобальные механизмы стабилизации функции нейронов» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 4 (1): а005736. doi : 10.1101/cshperspect.a005736 . ISSN   1943-0264 . ПМЦ   3249629 . ПМИД   22086977 .
  12. ^ Кеннеди, Мэри Б. (30 декабря 2013 г.). «Синаптическая передача сигналов в обучении и памяти» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 8 (2): а016824. doi : 10.1101/cshperspect.a016824 . ISSN   1943-0264 . ПМЦ   4743082 . ПМИД   24379319 .
  13. ^ Фокс, Шэрон Э.; Левитт, Пэт; Нельсон III, Чарльз А. (1 января 2010 г.). «Как время и качество раннего опыта влияют на развитие архитектуры мозга» . Развитие ребенка . 81 (1): 28–40. дои : 10.1111/j.1467-8624.2009.01380.x . ПМК   2846084 . ПМИД   20331653 .
  14. ^ Беннетт Э.Л., Даймонд МС, Креч Д., Розенцвейг М.Р. (октябрь 1964 г.). «Химическая и анатомическая пластичность мозга». Наука . 146 (3644): 610–619. Бибкод : 1964Sci...146..610B . дои : 10.1126/science.146.3644.610 . ПМИД   14191699 .
  15. ^ Брид, Майкл Д.; Мур, Дженис (2015). Поведение животных . Амстердам: Академическая пресса. ISBN  978-0-12-801532-2 . OCLC   943254906 .
  16. ^ Эрик Р. Кандел; Джеймс Х. Шварц; Томас М. Джесселл (2000). Принципы нейронауки (4-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill, Отдел медицинских профессий. ISBN  0-8385-7701-6 . ОСЛК   42073108 .
  17. ^ Арчер, Тревор (14 июня 2010 г.). «Влияние экзогенных агентов на развитие мозга: стресс, злоупотребление и терапевтические соединения: влияние экзогенных агентов на развитие мозга» . Нейронауки и терапия ЦНС . 17 (5): 470–489. дои : 10.1111/j.1755-5949.2010.00171.x . ПМК   6493885 . ПМИД   20553311 .
  18. ^ Хит CJ, Пиччиотто MR (2009). «Никотин-индуцированная пластичность во время развития: модуляция холинергической системы и долгосрочные последствия для цепей, участвующих в внимании и сенсорной обработке» . Нейрофармакология . 56 (Приложение 1): 254–262. doi : 10.1016/j.neuropharm.2008.07.020 . ПМЦ   2635334 . ПМИД   18692078 .
  19. ^ Конкель, Линдси (20 ноября 2018 г.). «Мозг до рождения: использование фМРТ для изучения секретов развития нервной системы плода» . Перспективы гигиены окружающей среды . 126 (11): 112001. дои : 10.1289/ehp2268 . ISSN   0091-6765 . ПМК   6371691 . S2CID   53945950 .
  20. ^ Грюбер, ВБ; Сагасти, А. (1 сентября 2010 г.). «Самоизбегание и мозаика: механизмы расположения дендритов и аксонов» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 2 (9): а001750. doi : 10.1101/cshperspect.a001750 . ISSN   1943-0264 . ПМЦ   2926746 . ПМИД   20573716 .
  21. ^ Райс, Дебора; Барон-младший, Стэн (1 июня 2000 г.). «Критические периоды уязвимости развивающейся нервной системы: данные на моделях людей и животных» . Перспективы гигиены окружающей среды . 108 (3): 511–533. дои : 10.1289/ehp.00108s3511 . ПМЦ   1637807 . ПМИД   10852851 .
  22. ^ Тао, Хуэйчжун В.; Пу, Му-мин (24 марта 2005 г.). «Зависимое от активности согласование возбуждающих и тормозящих входов при уточнении зрительных рецептивных полей» . Нейрон . 45 (6): 829–836. дои : 10.1016/j.neuron.2005.01.046 . ISSN   0896-6273 . ПМИД   15797545 . S2CID   15372206 .
  23. ^ Канкедда, Лаура; Пу, Му-Минг (2009). «Формирование и устранение синапсов: конкуренция и роль активности». В Биндере, Марк Д.; Хирокава, Нобутака; Виндхорст, Уве (ред.). Энциклопедия неврологии . Берлин, Гейдельберг: Springer. стр. 3932–3938. дои : 10.1007/978-3-540-29678-2_5800 . ISBN  978-3-540-23735-8 .
  24. ^ Демб, Джонатан Б.; Певец, Джошуа Х. (24 ноября 2015 г.). «Функциональная схема сетчатки» . Ежегодный обзор Vision Science . 1 (1): 263–289. doi : 10.1146/annurev-vision-082114-035334 . ISSN   2374-4642 . ПМЦ   5749398 . ПМИД   28532365 .
  25. ^ Альбертс Б., Джонсон А., Льюис Дж. и др. (2002). Молекулярная биология клетки (4-е изд.). Гирляндная наука.
  26. ^ Патель, Тапан П.; Чувак, Карен; Файрштейн, Бонни Л.; Мини, Дэвид Ф. (30 марта 2015 г.). «Автоматизированная количественная оценка нейрональных сетей и динамики кальция в отдельных клетках с использованием визуализации кальция» . Журнал методов нейробиологии . 243 : 26–38. doi : 10.1016/j.jneumeth.2015.01.020 . ISSN   0165-0270 . ПМЦ   5553047 . ПМИД   25629800 .
  27. ^ Бреннанд К.Дж., Симона А., Джоу Дж., Гелбойн-Буркхарт С., Тран Н., Сангар С. и др. (май 2011 г.). «Моделирование шизофрении с использованием индуцированных человеком плюрипотентных стволовых клеток» . Природа . 473 (7346): 221–225. Бибкод : 2011Natur.473..221B . дои : 10.1038/nature09915 . ПМЦ   3392969 . ПМИД   21490598 .
  28. ^ Уголини Дж. (2011). «Вирус бешенства как транснейрональный индикатор нейрональных связей». Достижения в области исследования вирусов . 79 : 165–202. дои : 10.1016/B978-0-12-387040-7.00010-X . ISBN  9780123870407 . ПМИД   21601048 .
  29. ^ Белинский Г.С., Рич М.Т., Сируа К.Л., Шорт С.М., Педроса Э., Лахман Х.М., Антич С.Д. (январь 2014 г.). «Патч-кламп-записи и визуализация кальция с последующей ПЦР отдельных клеток раскрывают профиль развития 13 генов в нейронах человека, полученных из ИПСК» . Исследования стволовых клеток . 12 (1): 101–118. дои : 10.1016/j.scr.2013.09.014 . ПМЦ   3947234 . ПМИД   24157591 .
  30. ^ Верстрален, Питер; Гарсия-Диас Баррига, Херардо; Вершуурен, Марлис; Ассельберг, Боб; Нюйденс, Рони; Ларсен, Питер Х.; Тиммерманс, Жан-Пьер; Де Вос, Виннок Х. (07 сентября 2020 г.). «Систематическая количественная оценка синапсов в первичной нейрональной культуре» . iScience . 23 (9): 101542. doi : 10.1016/j.isci.2020.101542 . ISSN   2589-0042 . ПМЦ   7516133 . ПМИД   33083769 .
  31. ^ Сиснерос-Франко, Х. Мигель; Восс, Патрис; Томас, Мариз Э.; де Виллер-Сидани, Этьен (2020), «Критические периоды развития мозга» , Справочник по клинической неврологии , том. 173, Elsevier, стр. 75–88, doi : 10.1016/b978-0-444-64150-2.00009-5 , ISBN.  978-0-444-64150-2 , PMID   32958196 , S2CID   221841379 , получено 26 марта 2023 г.
  32. ^ Гальван, Адриана (14 мая 2010 г.). «Нейронная пластичность развития и обучения» . Картирование человеческого мозга . 31 (6): 879–890. дои : 10.1002/hbm.21029 . ПМК   6871182 . ПМИД   20496379 .
  33. ^ Кэрролл Дж.Л. (январь 2003 г.). «Пластичность развития в контроле дыхания». Журнал прикладной физиологии . 94 (1): 375–389. doi : 10.1152/japplphysicalol.00809.2002 . ПМИД   12486025 . S2CID   86352635 .
  34. ^ Феллер М.Б. (апрель 1999 г.). «Спонтанная коррелированная активность в развитии нейронных цепей» . Нейрон . 22 (4): 653–656. дои : 10.1016/s0896-6273(00)80724-2 . ПМИД   10230785 . S2CID   18638084 .
  35. ^ Гонсалес-Ислас К., Веннер П. (февраль 2006 г.). «Спонтанная сетевая активность в эмбриональном спинном мозге регулирует АМПАергическую и ГАМКергическую синаптическую силу» . Нейрон . 49 (4): 563–575. дои : 10.1016/j.neuron.2006.01.017 . ПМИД   16476665 .
  36. ^ Арнольд, Питер А.; Круук, Леске Е.Б.; Никотра, Адриенн Б. (11 января 2019 г.). «Как проанализировать фенотипическую пластичность растений в ответ на изменение климата» . Новый фитолог . 222 (3): 1235–1241. дои : 10.1111/nph.15656 . ISSN   0028-646X . ПМИД   30632169 . S2CID   58591979 .
  37. ^ Ниджхаут, Х. Фредерик (март 1999 г.). «Механизмы контроля полифенического развития у насекомых» . Бионаука . 49 (3): 181–192. дои : 10.2307/1313508 . JSTOR   1313508 .
  38. ^ Ян, Чжи-Сян; Эндрю Поспишилик, Джон (26 февраля 2019 г.). «Полифенизм – окно во взаимодействие генов и окружающей среды и фенотипическую пластичность» . Границы генетики . 10 : 132. дои : 10.3389/fgene.2019.00132 . ISSN   1664-8021 . ПМК   6399471 . ПМИД   30863426 .
  39. ^ Jump up to: а б Хейлз, Николь Р.; Шильд, Дрю Р.; Эндрю, Одра Л.; Кард, Дарен К.; Уолш, Мэтью Р.; Касто, Тодд А. (2017). «Контрастные программы экспрессии генов соответствуют индуцированной хищниками фенотипической пластичности внутри и между поколениями дафний». Молекулярная экология . 26 (19): 5003–5015. дои : 10.1111/mec.14213 . S2CID   29669306 .
  40. ^ Jump up to: а б Замбре, Амод Мохан; Бернс, Линнея; Суреш, Джаянти; Хегеман, Адриан Д.; Снелл-Руд, Эмили К. (2022). «Пластичность развития мультимодальных сигналов: световая среда порождает у бабочки новые сигнальные фенотипы» . Письма по биологии . 18 (8): 20220099. doi : 10.1098/rsbl.2022.0099 . ISSN   1744-957X . ПМЦ   9382452 . ПМИД   35975631 .
  41. ^ Jump up to: а б Бок, Саманта Л.; Смага, Кристофер Р.; Маккой, Джессика А.; Пэрротт, Бенджамин Б. (2022). «Общегеномные закономерности метилирования ДНК содержат признаки пола вылупившихся особей и температуры прошлой инкубации у видов, определяющих пол в окружающей среде» . Молекулярная экология . 31 (21): 5487–5505. дои : 10.1111/mec.16670 . ISSN   0962-1083 . ПМЦ   9826120 . ПМИД   35997618 .

Дальнейшее чтение [ править ]

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Developmental_plasticity&oldid=1203872099"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: afecce466f3410000304a1fa4348000a__1707154260
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/af/0a/afecce466f3410000304a1fa4348000a.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Developmental plasticity - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)