Роберт Д. Шрайбер
 |
Роберт Дэвид Шрайбер | |
|---|---|
 Роберт Шрайбер, 2017. | |
| Рожденный | апрель 1946 г. |
| Национальность | Американский |
| Гражданство | ВША |
| Альма-матер | Государственный университет Нью-Йорка в Буффало |
| Известный | Исследования в области иммунологии рака |
| Научная карьера | |
| Поля | Ученый ; Иммунолог ; Педагог |
| Учреждения | Исследовательский институт Скриппса ; Вашингтонский университет в Сент-Луисе |
Роберт Д. Шрайбер (род. 1946) — иммунолог , в настоящее время является профессором патологии и иммунологии Медицинского факультета Вашингтонского университета , получившим пожертвование от выпускников . Шрайбер провел серьезный пересмотр нашего понимания того, как иммунная система взаимодействует с раком. Его работа по иммуноредактированию рака. [1] Гипотеза помогла обнаружить, что иммунная система не только способна уничтожать раковые образования, но также может переводить их в спящее состояние , что в некоторых случаях приводит к улучшению состояния злокачественности.
Образование и ранняя карьера
[ редактировать ]Шрайбер получил степень бакалавра и доктора биохимии в Университете штата Нью-Йорк в Буффало . Его постдокторская подготовка проходила у Хана Мюллера-Эберхарта в клинике Скриппса, где он изучал систему комплемента. Он поступил на факультет Скриппса в 1976 году и дослужился до ассоциированного члена, проработав в Скриппсе, а затем поступил в Вашингтонский университет в Сент-Луисе в качестве профессора патологии. В 1990 году ему было присвоено звание профессора, присуждаемого выпускниками, а в 2001 году он стал филиалом Института исследования рака Людвига .
Область знаний
[ редактировать ]Работа Шрайбера сосредоточена на концепции иммунного надзора за патогенезом рака. Более 50 лет ученые спорят о роли иммунной системы в предотвращении возникновения рака. Первоначальная гипотеза иммунного надзора предполагала, что опухолевые клетки возникают естественным путем и обычно уничтожаются иммунной системой. Таким образом, опухоли возникали бы только в том случае, если бы опухоль могла развить механизм уклонения от иммунной системы или если иммунная система была бы скомпрометирована. Эта гипотеза была непосредственно проверена в знаковой статье, опубликованной Осиасом Статманом (1974). [2] В этой статье Статман проверил, имеют ли бестимусные голые мыши , у которых отсутствует адаптивная иммунная система, повышенная заболеваемость опухолями. Его открытие о том, что частота образования опухолей была одинаковой у голых мышей по сравнению с мышами дикого типа, привело к твердому убеждению на протяжении более 20 лет, что иммунная система не играет никакой роли в предотвращении возникновения или предотвращения опухолей. Это открытие согласуется с идеей о том, что большинство опухолей возникает у людей с нормальной иммунной системой.
С появлением новой информации о роли врожденной иммунной системы за последние два десятилетия и знанием того, что врожденная иммунная система у голых мышей , которых использовал Штутман, не повреждена, Шрайбер повторил эти эксперименты, используя линию мышей, которую он использовал. выведены с отсутствием как врожденного, так и адаптивного иммунитета. У этих мышей отсутствовал ген, активирующий рекомбинацию (RAG), необходимый для адаптивных иммунных ответов, и ген STAT1 , который необходим для врожденных ответов. Лаборатория Шрайбера первой создала мышей с дефицитом STAT1 и работала над характеристикой важной роли этого гена во врожденном иммунитете. [3]
В 2001 году в знаковой статье Шрайбер сообщил, что у мышей с нокаутом RAG2, у которых отсутствует адаптивная иммунная система (Т- и В-клетки), скорость образования опухолей резко возросла по сравнению с мышами дикого типа. [4] Это исследование опровергло выводы исследования Статмана и возродило идею о том, что иммунная система может играть решающую роль. Последующая работа показала, что опухоли избегают иммунного распознавания, теряя свою антигенность в процессе, который он назвал иммуноредактированием рака . [1]
Эти исследования сыграли решающую роль в формировании научной основы многих иммуноопосредованных стратегий, которые в настоящее время тестируются на пациентах в качестве противоопухолевых схем . Эти исследования не только подтверждают, что иммунная система действительно может играть важную роль в уничтожении опухолей, но и поддерживают идею о том, что лучшее понимание иммунологического распознавания и регуляции приведет к прорывам в нашей способности искоренять опухоли с помощью иммунной системы. .
Награды
[ редактировать ]- Премия Мильштейна 1996 года за выдающиеся достижения в области интерферонов и цитокинов , Международное общество исследований интерферона и цитокинов.
- 1998 Общество биологии лейкоцитов, премия Боназинга
- Института исследования рака 2001 года Премия Уильяма Б. Коли
- Премия Шарля Родольфа Брупбахера 2007 года за исследования рака
- 2008 Премия Карла и Герти Кори за достижения в факультете, Вашингтонский университет
- 2010 Американская академия искусств и наук , член
- 2013 Американская национальная академия наук , член
- Член Американской ассоциации содействия развитию науки
- Член Совета научных консультантов Национального института рака
- Филиал Института исследования рака Людвига
- Премия Ллойда Дж. Олда AACR-CRI 2014 г. в области иммунологии рака
- 2017 г. Премия Бальзана за иммунологические подходы в терапии рака (совместно с Джеймсом П. Эллисоном ). [5]
Примечания
[ редактировать ]- ^ Перейти обратно: а б Данн, GP, Олд, LJ и Шрайбер, RD. «Три Е иммуноредактирования рака», Annu Rev Immunol, 22:329, 2004 г.
- ^ Статман, О. «Развитие опухоли после 3-метилхолантрена у иммунологически дефицитных бестимусных голых мышей», Science 183:1534, 1974.
- ^ Мераз, Массачусетс и др., «Направленное нарушение гена Stat1 у мышей обнаруживает неожиданную физиологическую специфичность сигнального пути JAK-STAT», Cell, 84:431, 1996.
- ^ Шанкаран, В. и др., «ИФН-гамма и лимфоциты предотвращают развитие первичной опухоли и формируют иммуногенность опухоли»., Nature 410:1107, 2001.
- ^ «Премия Бальзана 2017» . Архивировано из оригинала 11 сентября 2017 г. Проверено 11 сентября 2017 г.
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]Внешние ссылки
[ редактировать ]| Международный | |
|---|---|
| Национальный | |
| академики | |
