Заражение

Термин « инфекция » относится к гипотезе о том, что ожирение у людей может быть вызвано патогенными организмами и появляющейся областью медицинских исследований, в которых изучается взаимосвязь между патогенами и увеличением веса. Термин был придуман в 2001 году доктором Нихилом В. Дурандхаром в Центре биомедицинских исследований Пеннингтона.

Бактерии

Изучение влияния инфекционных агентов на метаболизм все еще находится на ранних стадиях. кишечная флора Было показано, что различается между худыми и оживленными людьми. Существует признак того, что кишечная флора у ожирения и худой людей может повлиять на метаболический потенциал. Считается, что это очевидное изменение метаболического потенциала обеспечивает большую способность собирать энергию, способствующую ожирению. Являются ли эти различия прямой причиной, или результат ожирения еще предстоит определить однозначно. ^{[ 1 ]}

Возможное механистическое объяснение, связывающее флору кишечника с ожирением, включает в себя короткие цепные жирные кислоты . Люди не могут переваривать сложные полисахариды и полагаются на кишечную микробиоту для ферментации этих полисахаридов в короткие жирные кислоты. В отличие от полисахаридов, люди могут использовать короткие жирные кислоты в качестве источника энергии. ^{[ 2 ]} Кроме того, исследования в грызунах показали, что изобилие короткоцепочечных жирных кислот в кишечнике может влиять на уровень гормонов кишечника в крови, таких как GLP-1 , GLP-2 и пептид YY . Показано, что эти изменения в уровнях гормонов кишечника влияют на толерантность к глюкозе , передачу сигналов инсулина , кишечную барьерную функцию и привели к увеличению веса у грызунов. Диетическое разнообразие связано с людьми и животными с более здоровой кишечной микробиотой, и, следовательно, может быть необходимо для эффективных долгосрочных стратегий улучшения здоровья, но часто упускается из виду в исследованиях на животных. ^{[ 3 ]} Кроме того, введение антибиотиков в грызуны изменяет композицию микробиоты кишечника и также обнаруживается последующие изменения уровня гормонов кишечника. Эти результаты могут дать механистическое объяснение утверждения о том, что антибиотики могут привести к ожирению у людей. Тем не менее, могут ли эти выводы быть воспроизведены в исследованиях на людях, еще предстоит выяснить. ^{[ 4 ]}

Вирусы

Связь между вирусами и ожирением была обнаружена у людей, а также рядом различных видов животных. Сумма, которую эти ассоциации, возможно, способствовали росту ожирения, еще предстоит определить. ^{[ 5 ]} Жирный вирус является популярным названием для представления о том, что некоторые формы ожирения у людей и животных имеют вирусный источник. ^{[ Цитация необходима ]}

Смотрите также

Ссылки

^ Dibaise JK, Zhang H, Crowell MD, Krajmalnik-Brown R, Decker GA, Rittmann BE (апрель 2008 г.). «Кишечная микробиота и ее возможная связь с ожирением» . Майо -клиника . 83 (4): 460–9. doi : 10.4065/83.4.460 . PMID 18380992 .
^ Diamant, M.; Blaak, Ee; Vos, Wm (2010). «Играют ли взаимодействия питательных веществ с имино-микробиотой роль в ожирении человека, резистентности к инсулину и диабету 2 типа?». Обзоры ожирения . 12 (4): 272–281. doi : 10.1111/j.1467-789x.2010.00797.x . PMID 20804522 . S2CID 38615798 .
^ Хейман, ML; Greenway, FL (май 2016 г.). «Здоровый желудочно -кишечный микробиом зависит от диетического разнообразия» . Молекулярный метаболизм (обзор). 5 (5): 317–320. doi : 10.1016/j.molmet.2016.02.005 . PMC 4837298 . PMID 27110483 . Стабильные, разнообразные и здоровые микробные экосистемы GI являются важным компонентом, который следует учитывать при использовании диеты для нарушения физиологических систем на животных моделях заболевания, и это часто упускается из виду. Общей моделью для изучения ожирения и резистентности к инсулину является такая, в которой диета переключается с базовой диеты Chow на диету «запад» или «высокий жир» с преобладанием жира и сахара. Выводы, как правило, основаны на переходе на плотную диету. Тем не менее, диеты Chow классически более разнообразны. Они содержат макроэлементы из многих источников, таких как цельнозерновая пшеница, делужинная соевая еда, грунтовая кукуруза, животный жир и конденсированная сыворотка (например, диета Purina 5015 мыши). Общая диета, используемая для индукции ожирения у мыши, гораздо менее разнообразна, такая как исследовательская диета D12492, который содержит казеин в качестве источника белка, кукурузного крахмала и сахарозы в качестве углеводов, а сало в качестве жирового источника. Потеря пищевого биоразнообразия может быть важным компонентом для развития ожирения, которое связано с сужением разнообразия микробиомов GI. Подсказки для решения еще одной медицинской загадки получены из вторичных желчных кислот, которые являются результатом обработки микробиоты GI. Бариатрические процедуры, такие как обход желудка Roux-En-Y (RYGB) и гастрэктомия с вертикальной рукавом (VSG), связаны со значительным улучшением сопутствующих заболеваний ожирения после процедуры и до значительной потери веса. Результаты RYGB и VSG, по -видимому, связаны с передачей сигналов желчной кислоты через фарнеоидный рецептор X (FXR) - для регулирования физиологических систем, а также для увеличения проницаемости кишечника путем уменьшения слизистого барьера. В настоящее время ясно, что разнообразие желчной кислоты зависит от кишечного микробного разнообразия. Расширение разнообразия жиров в рационе (например, насыщенных, мононенасыщенных и полиненасыщенных жирных кислот) может сдвинуть разнообразие микробиомов и, таким образом, регулировать разнообразие желчных кислот. Дополнительное исследование расширения кишечного микробного богатства благодаря диетическому разнообразию, вероятно, расширит концепции в здоровом питании, стимулировать открытие новой диагностики и открыть новые терапевтические возможности. В будущем может быть обследовано взрослый, ищущий лечения ожирения о диетических предпочтениях и представляет образец стула. Терапия снижением веса может начаться с конкретного диетического плана по расширению богатства микробиома этого человека в качестве прелюдии к лечению ожирения для поддержания потери веса в течение длительного периода, как и для детей -подростков с ожирением и хирургией ожирения. Действительно, краткосрочные персонализированные диетические вмешательства, основанные на персонализированном микробиоме GI, могут улучшить регуляцию глюкозы постпрандиальной глюкозы у представленных и T2D. Уже был разработан и протестирован модулятор микробиома GI (PEAR) для лечения предиабета, который открывает новые возможности для обнаружения лекарств.
^ Миккельсен, Кристиан Х.; Аллин, Кристин Х.; Кноп, Филип К. (2016). «Влияние антибиотиков на микробиоту кишечника, метаболизм глюкозы и регуляция массы тела: обзор литературы». Диабет, ожирение и метаболизм . 18 (5): 444–453. doi : 10.1111/dom.12637 . PMID 26818734 . S2CID 44953511 .
^ Falagas Me, Kompoti M (июль 2006 г.). «Ожирение и инфекция». Lancet Infect Dis . 6 (7): 438–46. doi : 10.1016/s1473-3099 (06) 70523-0 . PMID 16790384 .

Внешние ссылки

Инфекция: ожирение инфекционного происхождения. Adv Food Nutr Res. 2007 52: 61–102
Жирные факторы - нагрузка в журнале New York Times , 13 августа 2006 г.
Могут ли плохие бактерии и паразиты сделать вас толстым? Изученная инфекция - статей на MotleyHealth.com , 15 августа 2009 г.

[1] Dibaise JK, Zhang H, Crowell MD, Krajmalnik-Brown R, Decker GA, Rittmann BE (апрель 2008 г.). «Кишечная микробиота и ее возможная связь с ожирением» . Майо -клиника . 83 (4): 460–9. doi : 10.4065/83.4.460 . PMID 18380992 .

[2] Diamant, M.; Blaak, Ee; Vos, Wm (2010). «Играют ли взаимодействия питательных веществ с имино-микробиотой роль в ожирении человека, резистентности к инсулину и диабету 2 типа?». Обзоры ожирения . 12 (4): 272–281. doi : 10.1111/j.1467-789x.2010.00797.x . PMID 20804522 . S2CID 38615798 .

[3] Хейман, ML; Greenway, FL (май 2016 г.). «Здоровый желудочно -кишечный микробиом зависит от диетического разнообразия» . Молекулярный метаболизм (обзор). 5 (5): 317–320. doi : 10.1016/j.molmet.2016.02.005 . PMC 4837298 . PMID 27110483 . Стабильные, разнообразные и здоровые микробные экосистемы GI являются важным компонентом, который следует учитывать при использовании диеты для нарушения физиологических систем на животных моделях заболевания, и это часто упускается из виду. Общей моделью для изучения ожирения и резистентности к инсулину является такая, в которой диета переключается с базовой диеты Chow на диету «запад» или «высокий жир» с преобладанием жира и сахара. Выводы, как правило, основаны на переходе на плотную диету. Тем не менее, диеты Chow классически более разнообразны. Они содержат макроэлементы из многих источников, таких как цельнозерновая пшеница, делужинная соевая еда, грунтовая кукуруза, животный жир и конденсированная сыворотка (например, диета Purina 5015 мыши). Общая диета, используемая для индукции ожирения у мыши, гораздо менее разнообразна, такая как исследовательская диета D12492, который содержит казеин в качестве источника белка, кукурузного крахмала и сахарозы в качестве углеводов, а сало в качестве жирового источника. Потеря пищевого биоразнообразия может быть важным компонентом для развития ожирения, которое связано с сужением разнообразия микробиомов GI. Подсказки для решения еще одной медицинской загадки получены из вторичных желчных кислот, которые являются результатом обработки микробиоты GI. Бариатрические процедуры, такие как обход желудка Roux-En-Y (RYGB) и гастрэктомия с вертикальной рукавом (VSG), связаны со значительным улучшением сопутствующих заболеваний ожирения после процедуры и до значительной потери веса. Результаты RYGB и VSG, по -видимому, связаны с передачей сигналов желчной кислоты через фарнеоидный рецептор X (FXR) - для регулирования физиологических систем, а также для увеличения проницаемости кишечника путем уменьшения слизистого барьера. В настоящее время ясно, что разнообразие желчной кислоты зависит от кишечного микробного разнообразия. Расширение разнообразия жиров в рационе (например, насыщенных, мононенасыщенных и полиненасыщенных жирных кислот) может сдвинуть разнообразие микробиомов и, таким образом, регулировать разнообразие желчных кислот. Дополнительное исследование расширения кишечного микробного богатства благодаря диетическому разнообразию, вероятно, расширит концепции в здоровом питании, стимулировать открытие новой диагностики и открыть новые терапевтические возможности. В будущем может быть обследовано взрослый, ищущий лечения ожирения о диетических предпочтениях и представляет образец стула. Терапия снижением веса может начаться с конкретного диетического плана по расширению богатства микробиома этого человека в качестве прелюдии к лечению ожирения для поддержания потери веса в течение длительного периода, как и для детей -подростков с ожирением и хирургией ожирения. Действительно, краткосрочные персонализированные диетические вмешательства, основанные на персонализированном микробиоме GI, могут улучшить регуляцию глюкозы постпрандиальной глюкозы у представленных и T2D. Уже был разработан и протестирован модулятор микробиома GI (PEAR) для лечения предиабета, который открывает новые возможности для обнаружения лекарств.

[4] Миккельсен, Кристиан Х.; Аллин, Кристин Х.; Кноп, Филип К. (2016). «Влияние антибиотиков на микробиоту кишечника, метаболизм глюкозы и регуляция массы тела: обзор литературы». Диабет, ожирение и метаболизм . 18 (5): 444–453. doi : 10.1111/dom.12637 . PMID 26818734 . S2CID 44953511 .

[5] Falagas Me, Kompoti M (июль 2006 г.). «Ожирение и инфекция». Lancet Infect Dis . 6 (7): 438–46. doi : 10.1016/s1473-3099 (06) 70523-0 . PMID 16790384 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]