Ли-Хуэй Цай

Ли-Хуэй Цай
Ли-Хуэй Цай
Цай Лихуэй
Рожденный	18 марта 1960 г. (64 года) ; Тайвань
Альма-матер	Юго-западный медицинский центр Техасского университета
	Научная карьера
Поля	Нейронаука
Учреждения	Лаборатория Колд-Спринг-Харбор ; Массачусетская больница общего профиля ; Гарвардская медицинская школа ; С ;
Докторантура	Эд Харлоу
Докторанты	Джентри Патрик
Веб-сайт	лаборатория .с .edu /ли-хуэй-цай /

Ли-Хуэй Цай ( китайский : 蔡立慧 ; родился 18 марта 1960 года) — американский нейробиолог и директор Института обучения и памяти Пикауэра на факультете мозговых и когнитивных наук Массачусетского технологического института .

Она известна своей работой над неврологическими расстройствами, влияющими на обучение и память, особенно своими исследованиями болезни Альцгеймера и роли CDK5 и ремоделирования хроматина в прогрессировании заболевания. Кроме того, ее лаборатория разработала многочисленные способы применения индуцированных плюрипотентных стволовых клеток для in vitro . моделирования неврологических заболеваний ^{[ 1 ]}

Образование и карьера

Цай родился и вырос на Тайване . В 1984 году она получила стипендию для получения степени магистра ветеринарной медицины в Университете Висконсин-Мэдисон . ^{[ 2 ]} После посещения серии лекций лауреата Нобелевской премии и исследователя рака Говарда Темина у нее появился интерес к молекулярным исследованиям рака. Цай получила докторскую степень в 1990 году в Юго-западном медицинском центре Техасского университета . В 1991 году Цай присоединился к лаборатории Эда Харлоу в лаборатории Колд-Спринг-Харбор , а затем в больницы общего профиля Массачусетса онкологическом центре . В 1994 году Цай поступил на факультет кафедры патологии Гарвардской медицинской школы . Она переехала в Массачусетский технологический институт в 2006 году. ^{[ 3 ]} она была назначена директором Института обучения и памяти Пикауэра. В 2009 году ^{[ 4 ]} и является одним из основателей Инициативы по старению мозга Массачусетского технологического института . ^{[ 5 ]} В 2019 году Цай стал содиректором Центра синдрома Аланы Дауна в Массачусетском технологическом институте. ^{[ 6 ]}

Исследовать

В лаборатории Харлоу Цай изучал циклинзависимые киназы с целью выявить их роль в делении клеток . Цай заинтересовалась CDK5, который, как она обнаружила, неактивен не только в раковых клетках, но и во всех других тканевых клетках, за исключением мозга. ^{[ 7 ]} Она также обнаружила, что Cdk5 требует p35 . активности ^{[ 8 ]}

Перейдя в Гарвардскую медицинскую школу, она начала исследовать функцию CDK5 и p35. Цай обнаружил, что мыши, у которых отсутствует р35, имеют дефекты кортикальной пластинки и склонны к судорогам. ^{[ 9 ]} и что активность CDK5-p35 необходима для роста нейритов во время дифференцировки нейронов. ^{[ 10 ]} Цай также обнаружил, что, хотя активность Cdk5 необходима для правильного развития и функционирования мозга, сверхэкспрессия Cdk5 связана с болезнью Альцгеймера. Цай обнаружил, что усеченная версия р35, называемая р25, накапливается в больных или поврежденных тканях головного мозга мышей и в образцах тканей умерших пациентов с болезнью Альцгеймера. ^{[ 11 ]}^{[ 12 ]} В эксперименте с генно-инженерными мышами Цай обнаружил, что повышенная экспрессия CDK5 приводит к развитию симптомов, подобных болезни Альцгеймера, таких как снижение обучаемости и когнитивных функций, глубокая потеря нейронов в переднем мозге и образование амилоидных бляшек в течение нескольких недель. ^{[ 13 ]}

Перейдя в Массачусетский технологический институт в 2006 году, Цай начал исследовать, как облегчить или обратить вспять симптомы болезни Альцгеймера. В исследовании 2007 года Цай обучал мышей находить и запоминать платформу, погруженную в мутную лужу. Когда она вызвала симптомы, подобные болезни Альцгеймера, мыши больше не могли найти платформу; однако, проведя некоторое время в обогащенной среде, те же самые мыши могли сразу же обнаружить платформу, что указывает на то, что их воспоминания вернулись. Цай смог воспроизвести те же эффекты, что и обогащенная среда, обработав мышей препаратом, который ингибировал , ремоделирующих хроматин, класс ферментов называемых деацетилазами гистонов , или HDAC. ^{[ 14 ]}^{[ 15 ]} В более поздних исследованиях Цай показал, что HDAC2 создает эпигенетическую блокаду генов, регулирующих структурную и синаптическую пластичность. ^{[ 16 ]} и что некоторые когнитивные функции можно восстановить, ингибируя активность HDAC2. ^{[ 17 ]}^{[ 18 ]}

Цай выяснил роль структурных и эпигенетических механизмов при болезни Альцгеймера, показав в двух исследованиях 2015 года, что разрыв ДНК, необходимый для обучения, также ответственен за снижение когнитивных функций из-за снижения систем репарации ДНК с возрастом. ^{[ 19 ]}^{[ 20 ]} и что генетический компонент болезни Альцгеймера в первую очередь влияет на регуляторную схему иммунных процессов, а не на нейрональные процессы, как ожидалось. ^{[ 21 ]}^{[ 22 ]}

В 2016 году Цай продемонстрировал, что визуальная стимуляция мышей светодиодом, мигающим с частотой 40 Гц, существенно уменьшает количество бета-амилоидных бляшек, связанных с болезнью Альцгеймера, вероятно, за счет индуцирования гамма-колебаний . ^{[ 23 ]}^{[ 24 ]}

В более поздней работе Цай создал лабораторную модель гематоэнцефалического барьера , чтобы исследовать, как гены риска болезни Альцгеймера, а именно APOE , способствуют разрушению сосудистой сети головного мозга. ^{[ 25 ]}

Награды

1997 Следователь, Медицинский институт Говарда Хьюза. ^{[ 26 ]}
2008 г. Академик Академии Синица.
Премия Гленна 2010 года за исследования биологических механизмов старения ^{[ 27 ]}
2011 Член Национальной медицинской академии . ^{[ 28 ]}
Сотрудник 2011 г., Американская ассоциация содействия развитию науки. ^{[ 29 ]}
Премия Мики Солпитера за заслуги перед жизнью, 2016 г., Общество нейробиологии ^{[ 30 ]}
2019 г. Член Национальной академии изобретателей. ^{[ 31 ]}
Научная премия Исследовательского фонда Ханса Вигцелля 2019 г. ^{[ 32 ]}

См. также

Ссылки

^ Пенни Дж., Ральвениус В.Т., Цай Л.Х. (2020). «Моделирование болезни Альцгеймера с помощью клеток головного мозга, полученных из ИПСК» . Мол Психиатрия . 25 (1): 148–167. дои : 10.1038/s41380-019-0468-3 . ПМК 6906186 . ПМИД 31391546 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
^ Анна Азволинская (01.11.2017). «Мерцания надежды» . Проверено 9 ноября 2019 г.
^ Моне, Грегори. «Постоянство памяти» . Обзор технологий Массачусетского технологического института . Проверено 21 марта 2017 г.
^ «Ли-Хуэй Цай возглавит Институт Пикауэра» . Новости МТИ . Проверено 21 марта 2017 г.
^ «Исследование открывает путь к решению проблемы нарушения гематоэнцефалического барьера при болезни Альцгеймера» . Новости МТИ . 15 июня 2020 г. Проверено 12 июля 2020 г.
^ «При поддержке 29 миллионов долларов Массачусетский технологический институт открывает Центр синдрома Дауна» . Совок по инвалидности . 21 марта 2019 г. Проверено 26 сентября 2020 г.
^ Цай, Л.Х.; Такахаши, Т.; Кавинесс, В.С.; Харлоу, Э. (1 декабря 1993 г.). «Активность и характер экспрессии циклинзависимой киназы 5 в нервной системе эмбриональной мыши» . Разработка . 119 (4): 1029–1040. дои : 10.1242/dev.119.4.1029 . ISSN 0950-1991 . ПМИД 8306873 .
^ Цай, Ли-Хуэй; Делалле, Ивана; Кавинесс, Верн С.; Чае, Тереза; Харлоу, Эд (29 сентября 1994 г.). «p35 представляет собой нервно-специфическую регуляторную субъединицу циклин-зависимой киназы 5». Природа . 371 (6496): 419–423. Бибкод : 1994Natur.371..419T . дои : 10.1038/371419a0 . ПМИД 8090221 . S2CID 4267944 .
^ Чае, Тереза; Квон, Янг Т.; Бронсон, Родерик; Диккес, Питер; Ли, Эн; Цай, Ли-Хуэй (1 января 1997 г.). «Мыши, у которых отсутствует р35, специфический для нейронов активатор Cdk5, проявляют дефекты кортикальной пластинки, судороги и летальность взрослых» . Нейрон . 18 (1): 29–42. дои : 10.1016/S0896-6273(01)80044-1 . ПМИД 9010203 . S2CID 18685470 .
^ Николич, М.; Дудек, Х.; Квон, ЮТ; Рамос, Ю.Ф.; Цай, Л.Х. (1 апреля 1996 г.). «Киназа cdk5/p35 необходима для роста нейритов во время дифференцировки нейронов» . Гены и развитие . 10 (7): 816–825. дои : 10.1101/gad.10.7.816 . ISSN 0890-9369 . ПМИД 8846918 .
^ Патрик, Дж.Н.; Цукерберг, Л.; Николич, М.; де ла Монте, С.; Диккес, П.; Цай, Л.Х. (9 декабря 1999 г.). «Преобразование p35 в p25 нарушает регуляцию активности Cdk5 и способствует нейродегенерации». Природа . 402 (6762): 615–622. Бибкод : 1999Natur.402..615P . дои : 10.1038/45159 . ISSN 0028-0836 . ПМИД 10604467 . S2CID 4414281 .
^ Ценг, Хуан Чунь; Чжоу, Ин; Шен, Юн; Цай, Ли Хуэй (17 июля 2002 г.). «Обследование уровней активатора Cdk5 p35 и p25 в мозге при болезни Альцгеймера» . Письма ФЭБС . 523 (1–3): 58–62. дои : 10.1016/s0014-5793(02)02934-4 . ISSN 0014-5793 . ПМИД 12123804 . S2CID 26916489 .
^ Круз, Джонатан С.; Ценг, Хуан-Чунь; Гольдман, Джозеф А.; Ши, Хизер; Цай, Ли-Хуэй (30 октября 2003 г.). «Аберрантная активация Cdk5 с помощью p25 запускает патологические события, ведущие к нейродегенерации и нейрофибриллярным клубкам» . Нейрон . 40 (3): 471–483. дои : 10.1016/s0896-6273(03)00627-5 . ISSN 0896-6273 . ПМИД 14642273 . S2CID 10549030 .
^ Фишер, Андре; Сананбенеси, Фарахназ; Ван, Синьюй; Доббин, Мэтью; Цай, Ли-Хуэй (10 мая 2007 г.). «Восстановление обучения и памяти связано с ремоделированием хроматина». Природа . 447 (7141): 178–182. Бибкод : 2007Natur.447..178F . дои : 10.1038/nature05772 . ISSN 1476-4687 . ПМИД 17468743 . S2CID 36395789 .
^ «Команда под руководством Пикауэра определила генный ключ к обращению вспять болезни Альцгеймера» . Новости МТИ . Проверено 21 марта 2017 г.
^ Грефф, Йоханнес; Рей, Дэмиен; Гуан, Цзи-Сон; Ван, Вэнь-Юань; Со, Джинсу; Хенниг, Криста М.; Ниланд, Томас Дж. Ф.; Фасс, Дэниел М.; Као, Патрисия Ф. (08 марта 2012 г.). «Эпигенетическая блокада когнитивных функций в нейродегенеративном мозге» . Природа . 483 (7388): 222–226. Бибкод : 2012Natur.483..222G . дои : 10.1038/nature10849 . ISSN 0028-0836 . ПМЦ 3498952 . ПМИД 22388814 .
^ «Команда под руководством Пикауэра определила генный ключ к обращению вспять болезни Альцгеймера» . Новости МТИ . Проверено 21 марта 2017 г.
^ Гуан, Цзи-Сон; Хаггарти, Стивен Дж.; Джакометти, Эмануэла; Данненберг, Ян-Хермен; Джозеф, Надин; Гао, Цзюнь; Ниланд, Томас Дж. Ф.; Чжоу, Ин; Ван, Синьюй (7 мая 2009 г.). «HDAC2 отрицательно регулирует формирование памяти и синаптическую пластичность» . Природа . 459 (7243): 55–60. Бибкод : 2009Natur.459...55G . дои : 10.1038/nature07925 . ISSN 1476-4687 . ПМЦ 3498958 . ПМИД 19424149 .
^ «Повреждения ДНК лежат в основе как обучения, так и возрастных повреждений» . Новости МТИ . Проверено 21 марта 2017 г.
^ Мадабхуши, Рам; Гао, Фань; Пфеннинг, Андреас Р.; Пан, Линг; Ямакава, Сатоко; Со, Джинсу; Руэда, Ричард; Фан, Тронгха; Ямакава, Хидекуни (18 июня 2015 г.). «Вызванные активностью разрывы ДНК регулируют экспрессию нейрональных генов раннего ответа» . Клетка . 161 (7): 1592–1605. дои : 10.1016/j.cell.2015.05.032 . ISSN 0092-8674 . ПМЦ 4886855 . ПМИД 26052046 .
^ «Эпигеномика прогрессирования болезни Альцгеймера» . Новости МТИ . Проверено 21 марта 2017 г.
^ Гьонеска, Элизабет; Пфеннинг, Эндрю Р.; Матис, Хансруди; Куон, Джеральд; Кундадже, Аншул; Цай, Ли-Хуэй; Келлис, Манолис (19 февраля 2015 г.). «Консервативные эпигеномные сигналы у мышей и людей раскрывают иммунную основу болезни Альцгеймера» . Природа 518 (7539): 365–369. Бибкод : 2015Nature.518..365G . дои : 10.1038/nature14252 . ISSN 0028-0836 . ПМЦ 4530583 . ПМИД 25693568 .
^ Шукла, Варша; Со, Джинсу; Бинукумар, Британская Колумбия; Амин, Ниранджана Д.; Редди, Прити; Грант, Филип; Кунц, Сьюзен; Кесавапани, Саши; Штайнер, Джозеф (01 января 2017 г.). «TFP5, пептидный ингибитор аберрантного и гиперактивного Cdk5/p25, ослабляет патологические фенотипы и восстанавливает синаптические функции у мышей CK-p25Tg» . Журнал болезни Альцгеймера . 56 (1): 335–349. дои : 10.3233/JAD-160916 . ISSN 1875-8908 . ПМК 10020940 . ПМИД 28085018 .
^ Робертс, Мишель (07 декабря 2016 г.). « Терапия мигающим светом при болезни Альцгеймера» . Новости Би-би-си . Проверено 21 марта 2017 г.
^ «Исследование открывает путь к решению проблемы нарушения гематоэнцефалического барьера при болезни Альцгеймера» . Новости МТИ . 15 июня 2020 г. Проверено 12 июля 2020 г.
^ «Ли-Хуэй Цай» . HHMI.org . Проверено 26 сентября 2020 г.
^ «Фонд Гленна медицинских исследований Премия Гленна за исследования биологических механизмов старения» . glennfoundation.org . Проверено 21 марта 2017 г.
^ «Два учёных Массачусетского технологического института избраны в Медицинский институт» . Новости МТИ . Проверено 21 марта 2017 г.
^ «Шестеро из Массачусетского технологического института названы стипендиатами AAAS» . Новости МТИ . Проверено 21 марта 2017 г.
^ «Ли-Хуэй Цай получает Премию Общества нейронаук Мика Солпитера за заслуги перед жизнью» . Новости Массачусетского технологического института | Массачусетский технологический институт . 2 декабря 2016 года . Проверено 26 сентября 2020 г.
^ «Цай избран членом Национальной академии изобретателей» . picower.mit.edu . Проверено 26 сентября 2020 г.
^ «Цай получает научную премию Исследовательского фонда Ханса Вигцелля» . picower.mit.edu . Проверено 26 сентября 2020 г.

Внешние ссылки

Ли-Хуэй Цай , Публикации в Google, ученый
Ли-Хуэй Цай , Публикации на PubMed

[pmid31391546-1] Пенни Дж., Ральвениус В.Т., Цай Л.Х. (2020). «Моделирование болезни Альцгеймера с помощью клеток головного мозга, полученных из ИПСК» . Мол Психиатрия . 25 (1): 148–167. дои : 10.1038/s41380-019-0468-3 . ПМК 6906186 . ПМИД 31391546 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )

[thescientist-2] Анна Азволинская (01.11.2017). «Мерцания надежды» . Проверено 9 ноября 2019 г.

[3] Моне, Грегори. «Постоянство памяти» . Обзор технологий Массачусетского технологического института . Проверено 21 марта 2017 г.

[4] «Ли-Хуэй Цай возглавит Институт Пикауэра» . Новости МТИ . Проверено 21 марта 2017 г.

[5] «Исследование открывает путь к решению проблемы нарушения гематоэнцефалического барьера при болезни Альцгеймера» . Новости МТИ . 15 июня 2020 г. Проверено 12 июля 2020 г.

[6] «При поддержке 29 миллионов долларов Массачусетский технологический институт открывает Центр синдрома Дауна» . Совок по инвалидности . 21 марта 2019 г. Проверено 26 сентября 2020 г.

[7] Цай, Л.Х.; Такахаши, Т.; Кавинесс, В.С.; Харлоу, Э. (1 декабря 1993 г.). «Активность и характер экспрессии циклинзависимой киназы 5 в нервной системе эмбриональной мыши» . Разработка . 119 (4): 1029–1040. дои : 10.1242/dev.119.4.1029 . ISSN 0950-1991 . ПМИД 8306873 .

[8] Цай, Ли-Хуэй; Делалле, Ивана; Кавинесс, Верн С.; Чае, Тереза; Харлоу, Эд (29 сентября 1994 г.). «p35 представляет собой нервно-специфическую регуляторную субъединицу циклин-зависимой киназы 5». Природа . 371 (6496): 419–423. Бибкод : 1994Natur.371..419T . дои : 10.1038/371419a0 . ПМИД 8090221 . S2CID 4267944 .

[9] Чае, Тереза; Квон, Янг Т.; Бронсон, Родерик; Диккес, Питер; Ли, Эн; Цай, Ли-Хуэй (1 января 1997 г.). «Мыши, у которых отсутствует р35, специфический для нейронов активатор Cdk5, проявляют дефекты кортикальной пластинки, судороги и летальность взрослых» . Нейрон . 18 (1): 29–42. дои : 10.1016/S0896-6273(01)80044-1 . ПМИД 9010203 . S2CID 18685470 .

[10] Николич, М.; Дудек, Х.; Квон, ЮТ; Рамос, Ю.Ф.; Цай, Л.Х. (1 апреля 1996 г.). «Киназа cdk5/p35 необходима для роста нейритов во время дифференцировки нейронов» . Гены и развитие . 10 (7): 816–825. дои : 10.1101/gad.10.7.816 . ISSN 0890-9369 . ПМИД 8846918 .

[11] Патрик, Дж.Н.; Цукерберг, Л.; Николич, М.; де ла Монте, С.; Диккес, П.; Цай, Л.Х. (9 декабря 1999 г.). «Преобразование p35 в p25 нарушает регуляцию активности Cdk5 и способствует нейродегенерации». Природа . 402 (6762): 615–622. Бибкод : 1999Natur.402..615P . дои : 10.1038/45159 . ISSN 0028-0836 . ПМИД 10604467 . S2CID 4414281 .

[12] Ценг, Хуан Чунь; Чжоу, Ин; Шен, Юн; Цай, Ли Хуэй (17 июля 2002 г.). «Обследование уровней активатора Cdk5 p35 и p25 в мозге при болезни Альцгеймера» . Письма ФЭБС . 523 (1–3): 58–62. дои : 10.1016/s0014-5793(02)02934-4 . ISSN 0014-5793 . ПМИД 12123804 . S2CID 26916489 .

[13] Круз, Джонатан С.; Ценг, Хуан-Чунь; Гольдман, Джозеф А.; Ши, Хизер; Цай, Ли-Хуэй (30 октября 2003 г.). «Аберрантная активация Cdk5 с помощью p25 запускает патологические события, ведущие к нейродегенерации и нейрофибриллярным клубкам» . Нейрон . 40 (3): 471–483. дои : 10.1016/s0896-6273(03)00627-5 . ISSN 0896-6273 . ПМИД 14642273 . S2CID 10549030 .

[14] Фишер, Андре; Сананбенеси, Фарахназ; Ван, Синьюй; Доббин, Мэтью; Цай, Ли-Хуэй (10 мая 2007 г.). «Восстановление обучения и памяти связано с ремоделированием хроматина». Природа . 447 (7141): 178–182. Бибкод : 2007Natur.447..178F . дои : 10.1038/nature05772 . ISSN 1476-4687 . ПМИД 17468743 . S2CID 36395789 .

[15] «Команда под руководством Пикауэра определила генный ключ к обращению вспять болезни Альцгеймера» . Новости МТИ . Проверено 21 марта 2017 г.

[16] Грефф, Йоханнес; Рей, Дэмиен; Гуан, Цзи-Сон; Ван, Вэнь-Юань; Со, Джинсу; Хенниг, Криста М.; Ниланд, Томас Дж. Ф.; Фасс, Дэниел М.; Као, Патрисия Ф. (08 марта 2012 г.). «Эпигенетическая блокада когнитивных функций в нейродегенеративном мозге» . Природа . 483 (7388): 222–226. Бибкод : 2012Natur.483..222G . дои : 10.1038/nature10849 . ISSN 0028-0836 . ПМЦ 3498952 . ПМИД 22388814 .

[17] «Команда под руководством Пикауэра определила генный ключ к обращению вспять болезни Альцгеймера» . Новости МТИ . Проверено 21 марта 2017 г.

[18] Гуан, Цзи-Сон; Хаггарти, Стивен Дж.; Джакометти, Эмануэла; Данненберг, Ян-Хермен; Джозеф, Надин; Гао, Цзюнь; Ниланд, Томас Дж. Ф.; Чжоу, Ин; Ван, Синьюй (7 мая 2009 г.). «HDAC2 отрицательно регулирует формирование памяти и синаптическую пластичность» . Природа . 459 (7243): 55–60. Бибкод : 2009Natur.459...55G . дои : 10.1038/nature07925 . ISSN 1476-4687 . ПМЦ 3498958 . ПМИД 19424149 .

[19] «Повреждения ДНК лежат в основе как обучения, так и возрастных повреждений» . Новости МТИ . Проверено 21 марта 2017 г.

[20] Мадабхуши, Рам; Гао, Фань; Пфеннинг, Андреас Р.; Пан, Линг; Ямакава, Сатоко; Со, Джинсу; Руэда, Ричард; Фан, Тронгха; Ямакава, Хидекуни (18 июня 2015 г.). «Вызванные активностью разрывы ДНК регулируют экспрессию нейрональных генов раннего ответа» . Клетка . 161 (7): 1592–1605. дои : 10.1016/j.cell.2015.05.032 . ISSN 0092-8674 . ПМЦ 4886855 . ПМИД 26052046 .

[21] «Эпигеномика прогрессирования болезни Альцгеймера» . Новости МТИ . Проверено 21 марта 2017 г.

[22] Гьонеска, Элизабет; Пфеннинг, Эндрю Р.; Матис, Хансруди; Куон, Джеральд; Кундадже, Аншул; Цай, Ли-Хуэй; Келлис, Манолис (19 февраля 2015 г.). «Консервативные эпигеномные сигналы у мышей и людей раскрывают иммунную основу болезни Альцгеймера» . Природа 518 (7539): 365–369. Бибкод : 2015Nature.518..365G . дои : 10.1038/nature14252 . ISSN 0028-0836 . ПМЦ 4530583 . ПМИД 25693568 .

[23] Шукла, Варша; Со, Джинсу; Бинукумар, Британская Колумбия; Амин, Ниранджана Д.; Редди, Прити; Грант, Филип; Кунц, Сьюзен; Кесавапани, Саши; Штайнер, Джозеф (01 января 2017 г.). «TFP5, пептидный ингибитор аберрантного и гиперактивного Cdk5/p25, ослабляет патологические фенотипы и восстанавливает синаптические функции у мышей CK-p25Tg» . Журнал болезни Альцгеймера . 56 (1): 335–349. дои : 10.3233/JAD-160916 . ISSN 1875-8908 . ПМК 10020940 . ПМИД 28085018 .

[24] Робертс, Мишель (07 декабря 2016 г.). « Терапия мигающим светом при болезни Альцгеймера» . Новости Би-би-си . Проверено 21 марта 2017 г.

[25] «Исследование открывает путь к решению проблемы нарушения гематоэнцефалического барьера при болезни Альцгеймера» . Новости МТИ . 15 июня 2020 г. Проверено 12 июля 2020 г.

[26] «Ли-Хуэй Цай» . HHMI.org . Проверено 26 сентября 2020 г.

[27] «Фонд Гленна медицинских исследований Премия Гленна за исследования биологических механизмов старения» . glennfoundation.org . Проверено 21 марта 2017 г.

[28] «Два учёных Массачусетского технологического института избраны в Медицинский институт» . Новости МТИ . Проверено 21 марта 2017 г.

[29] «Шестеро из Массачусетского технологического института названы стипендиатами AAAS» . Новости МТИ . Проверено 21 марта 2017 г.

[30] «Ли-Хуэй Цай получает Премию Общества нейронаук Мика Солпитера за заслуги перед жизнью» . Новости Массачусетского технологического института | Массачусетский технологический институт . 2 декабря 2016 года . Проверено 26 сентября 2020 г.

[31] «Цай избран членом Национальной академии изобретателей» . picower.mit.edu . Проверено 26 сентября 2020 г.

[32] «Цай получает научную премию Исследовательского фонда Ханса Вигцелля» . picower.mit.edu . Проверено 26 сентября 2020 г.

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

Базы данных авторитетного контроля
Международный	ВИАФ WorldCat
Национальный	Израиль Соединенные Штаты Португалия
академики	ОРЦИД
Другой	ИдРеф