Эксперимент Харрингтона-Холлингсворта
Эксперимент Харрингтона-Холлингсворта был экспериментом , который установил аутоиммунную природу заболевания крови, иммунной тромбоцитопенической пурпуры . [ 1 ] [ 2 ] Оно было выполнено в 1950 году академическим персоналом еврейской больницы Барнса в Сент-Луисе, штат Миссури . [ 2 ]
Эксперимент
[ редактировать ]Эксперимент был предпринят в 1950 году Уильямом Дж. Харрингтоном и Джеймсом У. Холлингсвортом , которые предположили, что у пациентов с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой (ИТП) именно фактор крови вызывает разрушение тромбоцитов . [ 2 ] Чтобы проверить эту гипотезу, Харрингтон получил 500 мл крови пациента с ИТП. [ 2 ] В течение трех часов его тромбоциты упали до опасно низкого уровня, и у него случился припадок . [ 2 ] Количество тромбоцитов у него оставалось чрезвычайно низким в течение четырех дней и, наконец, к пятому дню вернулось к нормальному уровню. [ 2 ] Биопсия костного мозга Харрингтона из грудины выявила нормальные мегакариоциты , клетки, необходимые для производства тромбоцитов . [ 2 ]
Впоследствии эксперимент был повторен на всех подходящих сотрудниках еврейской больницы Барнса. У всех испытуемых в течение трех часов снизилось количество тромбоцитов, и все выздоровели через несколько дней. [ 2 ]
Подразумеваемое
[ редактировать ]Шварц отмечает, что эксперимент Харрингтона-Холлингсворта стал поворотным моментом в понимании патофизиологии ИТП:
Эксперимент Харрингтона-Холлингсворта изменил значение буквы «Я» в ИТП с идиопатического на иммунный, но «иммунный» в данном случае означает «аутоиммунный», поскольку антитела связываются с собственными тромбоцитами пациента и вызывают их разрушение. [ 2 ]
Этот эксперимент был первым, который продемонстрировал, что инфузия плазмы пациента с ИТП нормальному пациенту вызывает резкое падение количества тромбоцитов. [ 2 ] Это позволило предположить, что низкое количество тромбоцитов ( тромбоцитопения ) у пациентов с ИТП было вызвано циркулирующим фактором, обнаруженным в крови. [ 2 ] Многие исследования, проведенные с тех пор, показали, что этот циркулирующий фактор на самом деле представляет собой набор иммуноглобулинов . [ 3 ] [ 4 ] Многие ученые-врачи полагают, что полученные результаты оказали большое влияние на область аутоиммунитета, который в то время не был общепринятым механизмом заболеваний человека.
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Харрингтон В.Дж., Минних В., Холлингсворт Дж.В., Мур К.В. (июль 1951 г.). «Демонстрация тромбоцитопенического фактора в крови больных тромбоцитопенической пурпурой». Дж. Лаб. Клин. Мед . 38 (1): 1–10. ПМИД 14850832 .
- ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к Шварц РС (2007). «Иммунная тромбоцитопеническая пурпура - от агонии к агонисту». Н. англ. Дж. Мед . 357 (22): 2299–301. дои : 10.1056/NEJMe0707126 . ПМИД 18046034 .
- ^ Томер А., Козиол Дж., Макмиллан Р. (январь 2005 г.). «Аутоиммунная тромбоцитопения: проточно-цитометрическое определение тромбоцитарно-ассоциированных аутоантител против специфичных для тромбоцитов рецепторов» . Дж. Тромб. Гемост . 3 (1): 74–8. дои : 10.1111/j.1538-7836.2004.01052.x . ПМИД 15634268 .
- ^ Ли Дж., Ян С., Ся Ю. и др. (декабрь 2001 г.). «Тромбоцитопения, вызванная выработкой антител к тромбопоэтину» . Кровь . 98 (12): 3241–8. дои : 10.1182/blood.V98.12.3241 . ПМИД 11719360 .