Вирус коричневой полоски маниоки
Вирус коричневой полоски маниоки | |
---|---|
Классификация вирусов | |
(без рейтинга): | Вирус |
Область : | Рибовирия |
Королевство: | Орторнавиры |
Тип: | Писувирикота |
Сорт: | Стелпавирицеты |
Заказ: | Пататавиралес |
Семья: | Потивирусиды |
Род: | ипомовирус |
Разновидность: | Вирус коричневой полоски маниоки
|
Вирус коричневых полос кассавы — это разновидность РНК-вирусов с положительной цепью рода Ipomovirus и семейства Potyviridae , которые заражают растения. [1] Вирусы-члены уникальны тем, что вызывают образование вертушек или свиткообразных включений в цитоплазме инфицированных клеток. Цилиндрические тельца включения включают скопления кодируемых вирусом белков геликаз. [2] Считается, что эти тельца включения являются местами репликации и сборки вируса, что делает их важным фактором жизненного цикла вируса. [3] Вирусы как вируса коричневых полос кассавы, так и вируса коричневых полос маниоки из Уганды (UCBSV) приводят к развитию болезни коричневых полос кассавы (CBSD) у растений маниоки. [4]
История
[ редактировать ]Вирус коричневой полоски маниоки (CBSV) был впервые описан на бывшей территории Танганьика в Восточной Африке, ныне Танзания, 70 лет назад. [1] Эндемичная вирусная вспышка распространилась по прибрежным районам выращивания маниоки в Восточной Африке, от Южной Кении через Танзанию до реки Замбези в Мозамбике. [1] Маниока, клубневое, богатое крахмалом растение ( Manihot esculenta), на протяжении многих лет остается основной пищевой культурой в странах Африки к югу от Сахары и является основным источником пищи для многих семей. [4] Потеря таких культур оказывает большое влияние на источники продовольствия и экономическую стабильность; однако масштабы потерь не могут быть полностью определены до тех пор, пока урожай не будет собран. Заражение чаще всего происходит от белокрылок (два вида белокрылок: Bemisia afer (Priesner & Hosny) и Bemisia tabaci (Gennadius)). [1] Распространение болезни может быть быстрым, в результате чего заболеваемость в некоторых прибрежных регионах Танзании и Мозамбика превышает 50%. [1] CBSV и другие родственные штаммы вируса несут ответственность за убытки в размере до 100 миллионов долларов США каждый год в Африке из-за уничтожения урожая.
Вирусология
[ редактировать ]Структура
[ редактировать ]Считается, что CBSV представляет собой вирус без оболочки с капсидной белковой оболочкой, которая наиболее похожа на оболочку ипомовируса SPMMV ( вирус легкой крапчатости сладкого картофеля ). [5] Было обнаружено, что, как и в случае с SPMMV, CBSV имеет белки оболочки большего размера, чем в среднем, размером примерно 45 кДа.
Геном
[ редактировать ]Как и все представители семейства Potyviridae , вирус коричневых полос кассавы имеет положительный одноцепочечный геном РНК. [4] Структурно вирусы этого семейства линейны, несегментированы, обладают спиральной симметрией. [6] Длина генома CBSV составила от 8900 до 10818 нуклеотидов. [4] Это характерно для средней длины генома потивирусов, которая может составлять от 9,3 до 10,8 т.п.н. [6] Генетическое разнообразие на уровне нуклеотидов среди изолятов вируса CBSV может составлять от 79,3 до 95,5%, что указывает на то, что вирус имеет большее генетическое разнообразие, чем другие аналогичные потивирусы или штаммы CBSV. [4] Геном потивируса является моночастным, то есть геном состоит из одной молекулы нуклеиновой кислоты, а не разбит на несколько частей. [6]
Цикл репликации
[ редактировать ]При попадании вируса в клетку-хозяина вирус снимает внешнюю белковую оболочку и высвобождает вирусную РНК в цитоплазму клетки-хозяина. CBSV представляет собой вирус с одноцепочечной РНК (оцРНК(+)), поэтому вирус должен использовать механизм клетки-хозяина для трансляции оцРНК(+) в полипротеин, который затем может быть обработан вирусными протеазами с образованием РНК-зависимой РНК-полимеразы (RdRp). ) и другие структурные белки. Репликация вируса происходит в цитоплазме, где дцРНК образуется из геномной оцРНК(+). Затем дцРНК реплицируется для получения мРНК и новой оцРНК(+), которая затем может либо снова пройти цикл для репликации, либо использоваться позже. С помощью этой вновь полученной мРНК/оцРНК(+) вирус может затем собраться в цитоплазме. Белок P3N-PIPO, белок движения, может помочь инициировать движение и перенос от клетки к клетке. [6]
Передача инфекции
[ редактировать ]Известно, что потивирусы передаются клещами и тлей. Предыдущие исследования показали, что CBSV передается насекомыми, особенно белокрылкой. Ученые использовали два конкретных вида белокрылки: Bemisia afer (Priesner & Hosny) и B. tabaci (Gennadius), чтобы экспериментально проверить скорость передачи инфекции. Было обнаружено, что B. tabaci является более успешным переносчиком вируса. Было показано, что уровень заражения коррелирует с пиком популяции белокрылки в апреле и мае. С 2002 по 2003 год в Танзании наблюдалось небольшое количество белокрылок, а также небольшое количество CBSD. Аналогичным образом, в феврале и марте 2004 г., когда численность белокрылки резко возросла, произошло быстрое распространение CBSD. Однако лабораторные исследования показывают, что CBSV плохо передается B. tabaci , и указывают на то, что высокие уровни заражения на сельскохозяйственных полях могут быть связаны с возбудителями, передающимися через срезы. [1]
Сопутствующие заболевания
[ редактировать ]Вирус коричневой полосатости маниоки , как потивирус, способствует развитию болезней и других вредных последствий для растений, особенно для древесного кустарника маниоки. И вирус коричневых полос маниоки , и аналогичный вирус коричневых полос маниоки из Уганды (UCBSV) приводят к развитию болезни коричневых полос кассавы (CBSD) у растений маниоки. [4] У инфицированных растений также довольно часто обнаруживается, что они одновременно заражены CBSV и UCBSV. [4] Это заболевание является основным источником гибели урожая маниоки в странах Африки к югу от Сахары.
Заболевание проявляется по-разному во всей структуре растения. Наиболее частым симптомом этого заболевания являются некротические локальные поражения, присутствующие во многих местах по всему растению. В запасающих тканях клубневых корней некротические поражения проявляются на растении в виде коричневых и сухих пятен. [7] У растений, пораженных CBSD, также могут проявляться симптомы на листьях. CBSD обычно наблюдается в зрелых или почти зрелых листьях, но не влияет на расширяющиеся или незрелые листья. Эти симптомы часто связаны с мелкими жилками листьев, включая перистый некроз вдоль жилок, а также пятнистый желтый хлороз. [1] Симптомы варьируются в зависимости от тяжести инфекции, а в наиболее тяжелых случаях поражения могут привести к гибели спящих пазушных почек. Гибель этих почек, скорее всего, приведет к гибели всей ветви растения. [7]
Недавние вспышки
[ редактировать ]Самая последняя активность этого вируса не была подробно зафиксирована. Самые последние записи о его деятельности показывают, что он продолжает вызывать широко распространенную инфекцию в районах восточного побережья Африки. Эти районы вдоль побережья Африки в Индийском океане включают многие районы, где инфекции сохраняются в течение длительного времени в странах Африки к югу от Сахары, таких как Танзания и Кения. Самые последние случаи показали отход от низковысотной схемы заражения территорий ниже 1000 метров над уровнем моря. Самые последние инфекции распространились на Уганду и Демократическую Республику Конго, где высота над уровнем моря составляет от 1200 до 1500 метров над уровнем моря. [8] Эти новые области заражения ранее не считались подверженными риску.
Профилактика и противовирусные стратегии
[ редактировать ]Были собраны данные, свидетельствующие о том, что перекрестная защита от широкого спектра изолятов вируса, вызывающего CBSD, может быть достигнута посредством подавления РНКи. Консервативный ген CP, который выполняет множество функций в жизненном цикле CBSV, был использован в качестве представляющего интерес трансгена. Были разработаны три отдельные конструкции RNAi для воздействия на FL, N-конец и C-конец гена UCBSV-CP: конструкция FL-CP демонстрирует самый высокий уровень защиты. В заключение, исследование выявило значительную положительную корреляцию между наличием миРНК и вирусной защитой от UCBSV. Отрицательным недостатком этого противовирусного подхода является то, что РНКи очень специфична последовательности. Вирусы с разнообразием нуклеотидов более 10% требуют разработки конструкции РНКи с множеством фрагментов из разных видов вирусов. Конструкция, состоящая из таких больших участков генов, может быть очень нестабильной во время процедур клонирования и трансформации. Однако в исследование были включены две линии трансгенных растений, которые оставались полностью невосприимчивыми к вирусной инфекции против шести уникальных изолятов как UCBSV, так и CBSV. [2] Трансгенные линии маниоки RNAi FL-CP также продемонстрировали 100% иммунитет при прививке с образцами маниоки, инфицированными UCBSV, по сравнению с нетрансгенными контрольными линиями, которые стали на 100% инфицированными UCBSV в течение 60-дневного периода. [9] В полевых условиях бессимптомные растения часто переносят вирус и служат источником передачи с помощью белокрылки-переносчика или стеблевых черенков. Тем не менее, в исследовании также были собраны данные RT-PCR, которые показали, что у всех бессимптомных растений также отсутствуют обнаруживаемые уровни UCBSV.
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б с д и ж г Марути, Миннесота; Хиллокс, Р.Дж.; Мтунда, К; Рая, доктор медицины; Муханна, М; Киозия, Х; и др. (2005). «Передача вируса коричневой полоски маниоки Bemisia tabaci (Gennadius)». Журнал фитопатологии . 153 (5): 307–12. дои : 10.1111/j.1439-0434.2005.00974.x .
- ^ Jump up to: а б Патил, БЛ; Огвок, Э; Вагаба, Х; Мохаммед, АйЮ; Ядав, Дж.С.; Багевади, Б; и др. (2011). «РНКи-опосредованная устойчивость к различным изолятам, принадлежащим к двум видам вирусов, участвующих в болезни коричневых полосок маниоки» . Мол Плант Патол . 12 (1): 31–41. дои : 10.1111/j.1364-3703.2010.00650.x . ПМК 6640250 . ПМИД 21118347 .
- ^ Паркер, JSL; Броринг, Ти Джей; Ким, Дж; Хиггинс, Делавэр; Ниберт, МЛ (2002). «Коровой белок реовируса mu2 определяет нитевидную морфологию вирусных телец включения путем взаимодействия с микротрубочками и их стабилизации» . Дж Вирол . 76 (9): 4483–96. doi : 10.1128/jvi.76.9.4483-4496.2002 . ПМК 155082 . ПМИД 11932414 .
- ^ Jump up to: а б с д и ж г Ндунгуру, Дж.; Ссеруваги, П.; Тайро, Ф.; Стомео, Ф.; Майна, С.; Джинкенг, А.; Бойкин, Л.М. (2015). «Анализ двенадцати новых полногеномных последовательностей вирусов коричневой полоски маниоки и угандийских вирусов коричневой полоски маниоки из Восточной Африки: разнообразие, суперкомпьютеры и доказательства дальнейшего видообразования» . ПЛОС ОДИН . 10 (10): e0139321. Бибкод : 2015PLoSO..1039321N . дои : 10.1371/journal.pone.0139321 . ПМЦ 4595453 . ПМИД 26439260 .
- ^ Монгер, Вашингтон; Печать, С; Исаак, AM; Фостер, Джордж (2001). «Молекулярная характеристика белка оболочки вируса коричневой полосатости маниоки» . Растительный патол . 50 (4): 527–34. дои : 10.1046/j.1365-3059.2001.00589.x .
- ^ Jump up to: а б с д ViralZone: Потивирус. (без даты). Получено с http://viralzone.expasy.org/all_by_species/50.html.
- ^ Jump up to: а б Фергюсон М.Э., Т., Кавуки, Р., Кьялигонза, В., Багума, Ю, Спасибо, Г, Фергюсон, М.Э. Полевая оценка выбранных генотипов маниоки на предмет болезни коричневых полос маниоки на основе выраженности симптомов и вирусной нагрузки. Вирол Дж. [Интернет]. 2014;11(1):216. Доступно по адресу: http://www.virologyj.com/content/11/1/2.
- ^ Мохаммед, АйЮ; Абарши, ММ; Мули, Б; Хиллокс, Р.Дж.; Марути, Миннесота (2012). «Симптомы и генетическое разнообразие вирусов коричневых полос маниоки, заражающих маниоку в Восточной Африке» . Адв Вирол . 2012 (795697): 1–10. дои : 10.1155/2012/795697 . ПМК 3290829 . ПМИД 22454639 .
- ^ Ядав, Дж.С.; Огвок, Э; Вагаба, Х; Патил, БЛ; Багевади, Б; Аликай, Т; и др. (2011). «РНКи-опосредованная устойчивость к вирусу коричневой полосы маниоки Уганда у трансгенной маниоки» . Мол Плант Патол . 12 (7): 677–87. дои : 10.1111/j.1364-3703.2010.00700.x . ПМК 6640337 . ПМИД 21726367 .