Амплификация гена у Paramecium Tetraurelia

Амплификация генов Paramecium тетраурелия является примером амплификации генов , которая произошла в одноклеточном организме Paramecium тетраурелия .

Дупликация генов происходит у большого числа организмов как часть эволюции или как причина или результат заболевания (как в случае с генами амилазы у человека и генами в раковых клетках соответственно). Дупликация генов часто приводит к амплификации их генных продуктов за счет транскрипции и трансляции всех дубликатов генов. Доказательства дупликации генов наблюдались в закономерностях наследования Paramecium Tetraurelia , распространенного модельного организма. В одном штамме P. Tetraurelia , d4-95, рецессивный мутантный аллель гена, известного как пешка-B, обнаруженный в этом штамме, наследуется посредством дупликации и амплификации гена между поколениями и даже самооплодотворения. Наследование этого аллеля является первым описанием дупликации и амплификации генов микроядре инфузорий в . Кроме того, по-видимому, дупликация мутантного аллеля произошла после мутагенеза из-за сходства нуклеотидных последовательностей разных копий мутантного аллеля, особенно в кодирующей области. дикого типа Когда штамм d4-95 был скрещен с P. Tetraurelia , F2 и более позднее потомство часто выражали фенотип мутанта пешки-B, несмотря на то, что они несли ген дикого типа в локусе пешки-B. Этот фенотип сохранялся в потомстве даже после самооплодотворения теоретических гомозигот дикого типа, полученных от скрещивания.

Как и в случае с другими Paramecium , P. Tetraurelia демонстрирует ряд неменделевских способов наследования, частично из-за существования как макро-, так и микроядер. И в макро-, и в микроядре штамма d4-95 P. Tetraurelia содержалось значительно больше копий мутантного гена, чем в штамме дикого типа. Это происходит из-за способности большинства дополнительных копий гена пешки-B передаваться по наследству независимо от исходного локуса пешки-B. Кроме того, есть свидетельства того, что при развитии макронуклеуса между поколениями происходит дифференциальная дупликация генов копий пешки-B, которая вызывает переменную амплификацию аллеля - от четырех до двенадцати раз - и гетерогенность между копиями. Эта дупликация приводит к амплификации гена, который подавляет экспрессию любых немутантных локусов пешки-B. Дупликация также происходит в микроядре, где обнаружено значительно большее количество копий мутанта пешки-B, чем количество копий немутанта дикого типа. Кроме того, количество копий в потомстве можно уменьшить путем «разбавления» копий мутантного аллеля путем обратного скрещивания с родителем дикого типа в течение нескольких поколений. По мере уменьшения количества копий мутанта пешки-B потомство в конечном итоге возвращается к менделевскому наследованию аллелей пешки-B дикого типа.

Хотя точная структура амплифицированных копий аллеля в микроядере в настоящее время не известна, она, по-видимому, соответствует исходному микроядерному локусу, в отличие от локуса макронуклеуса, который включает области, не обнаруженные в микроядерном локусе. Кроме того, в некоторых обратных скрещиваниях дополнительные копии гена все еще присутствовали даже после нескольких поколений. Неясно, происходит ли это из-за тесной связи копий гена с исходным локусом или из-за продолжающейся дупликации оставшихся копий гена, но представляется, что это более вероятно из-за продолжающейся дупликации, поскольку количество копий мутантная пешка-B различается между независимыми клонами; также возможно, что здесь играет роль внехромосомный элемент, который наблюдался у других простейших .