Аллергическое воспаление
Аллергическое воспаление является важной патофизиологической особенностью ряда заболеваний или заболеваний, включая аллергическую астму , атопический дерматит , аллергический ринит и некоторые глазные аллергические заболевания. Аллергические реакции обычно можно разделить на два компонента; реакция ранней фазы и реакция поздней фазы. Хотя вклад каждой фазы в развитие симптомов сильно различается в зависимости от заболевания, обычно присутствуют обе фазы, которые дают нам основу для понимания аллергических заболеваний. [1] [2] [3] [4]
Ранняя фаза аллергической реакции обычно возникает в течение нескольких минут или даже секунд после воздействия аллергена и также обычно называется аллергической реакцией немедленного типа или аллергической реакцией I типа. [5] Реакция вызвана высвобождением гистамина и белков гранул тучных клеток в результате процесса, называемого дегрануляцией , а также выработкой лейкотриенов , простагландинов и цитокинов тучными клетками после перекрестного связывания аллерген-специфичных молекул IgE, связанных с FcεRI тучных клеток. рецепторы. [3] Эти медиаторы воздействуют на нервные клетки, вызывая зуд, [6] гладкомышечные клетки, вызывающие сокращение (приводящее к сужению дыхательных путей, наблюдаемому при аллергической астме), [4] бокаловидные клетки, вызывающие выработку слизи, [1] и эндотелиальные клетки, вызывающие расширение сосудов и отеки . [6]
Поздняя фаза реакции 1 типа (развивается через 8–12 часов и опосредуется тучными клетками) [5] не следует путать с аллергической реакцией гиперчувствительности замедленного типа IV типа (которая развивается в течение 48–72 часов и опосредуется Т-клетками). [7] Продукты реакции ранней фазы включают хемокины и молекулы, которые действуют на эндотелиальные клетки и заставляют их экспрессировать молекулы межклеточной адгезии (такие как молекулы адгезии сосудистых клеток и селектины ), которые вместе приводят к привлечению и активации лейкоцитов из крови в клетки. место аллергической реакции. [3] Обычно инфильтрирующие клетки, наблюдаемые при аллергических реакциях, содержат высокую долю лимфоцитов и особенно эозинофилов . Привлеченные эозинофилы будут дегранулироваться, высвобождая ряд цитотоксических молекул (включая основной основной белок и пероксидазу эозинофилов ), а также продуцируя ряд цитокинов, таких как IL-5 . [8] Рекрутированные Т-клетки обычно относятся к разновидности Th2 , а продуцируемые ими цитокины приводят к дальнейшему привлечению тучных клеток и эозинофилов, а также к переключению изотипа плазматических клеток на IgE, который будет связываться с рецепторами FcεRI тучных клеток и готовить человека к дальнейшим аллергическим реакциям. ответы.
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Перейти обратно: а б Пожарный П. (2003). «Понимание патофизиологии астмы» . Аллергия Астма Учебник . 24 (2): 79–83. ПМИД 12776439 .
- ^ Люнг Д.Ю. (1998). «Молекулярные основы аллергических заболеваний». Мол. Жене. Метаб . 63 (3): 157–67. дои : 10.1006/mgme.1998.2682 . ПМИД 9608537 .
- ^ Перейти обратно: а б с Хансен И., Климек Л., Мёсгес Р., Хёрманн К. (2004). «Медиаторы воспаления в ранней и поздней фазе аллергического ринита». Курр Опин Аллергия Клин Иммунол . 4 (3): 159–63. дои : 10.1097/00130832-200406000-00004 . ПМИД 15126935 .
- ^ Перейти обратно: а б Кателарис СН (2003). «Глазная аллергия: значение для клинического иммунолога» . Энн. Аллергия Астма Иммунол . 90 (6 Приложение 3): 23–7. дои : 10.1016/S1081-1206(10)61656-0 . ПМИД 12839109 .
- ^ Перейти обратно: а б Джейнвей, Чарльз (2001). Иммунобиология: иммунная система в здоровье и болезни (5-е изд.). Нью-Йорк: Гарленд. ISBN 0-8153-3642-Х .
- ^ Перейти обратно: а б Трокме С.Д., Сра К.К. (2002). «Спектр глазной аллергии». Курр Опин Аллергия Клин Иммунол . 2 (5): 423–7. дои : 10.1097/00130832-200210000-00010 . ПМИД 12582327 .
- ^ Хиншоу У.Д., Нейман Г.П., Олмстед С.М. «Реакции гиперчувствительности замедленного типа» . Эмедицина .
- ^ Ротенберг М.Э.; Ротенберг, Марк Э. (1998). «Эозинофилия». Н. англ. Дж. Мед . 338 (22): 1592–600. дои : 10.1056/NEJM199805283382206 . ПМИД 9603798 .