Питер Дэвис (ученый)

Питер Дэвис
Рожденный	Питер Дэвис 18 июля 1948 г. Тредегар , Уэльс
Умер	26 августа 2020 г. (26 августа 2020 г.) (72 года)
Национальность	валлийский
Образование	Университет Лидса
Занятие	Ученый
Работодатель	Институт медицинских исследований Файнштейна
Известный	Медицинские исследования
Веб-сайт	Файнштейн .Нортвелл .edu

Питер Дэвис (1948–2020 гг.) ) был валлийским учёным и активным исследователем. Он был главой и директором Исследовательского центра Литвина-Цукера по изучению болезни Альцгеймера и нарушений памяти. связан с Институтом медицинских исследований Файнштейна в Манхассете, Нью-Йорк , США.

Образование

Дэвис получил степени бакалавра (с отличием, 1-й класс) и доктора философии по биохимии в Университете Лидса в 1971 и 1974 годах соответственно. Он работал научным сотрудником на кафедре фармакологии в Эдинбургском университете , Шотландия, а затем в 1974 году присоединился к персоналу Отделения метаболизма мозга Совета медицинских исследований в Эдинбурге, где начал свои исследования болезни Альцгеймера .

Академические назначения

В 1977 году Дэвис переехал в Медицинский колледж Альберта Эйнштейна в Бронксе , Нью-Йорк , где он был доцентом с 1977 по 1981 год, доцентом с 1981 по 1986 год и профессором с 1986 года по настоящее время. В 2006 году он стал научным директором Центра исследований болезни Альцгеймера Литвина-Цукера при медицинских исследований Файнштейна Институте системы здравоохранения North Shore-LIJ .

Основные научные вклады

Исследования Дэвиса были сосредоточены на биохимии болезни Альцгеймера. Его ранняя работа заключалась в разработке одобренных в настоящее время лекарств от болезни Альцгеймера: Арисепт , Экселон и Разодин. Его интересовали пути развития болезни Альцгеймера, и он сказал, что болезнь может представлять собой процесс неконтролируемого деления клеточного цикла . У него были доказательства того, что переключатель, управляющий клеточным циклом нейронов , который является единовременным событием при рождении нейрона, каким-то образом срабатывает и снова активируется в конце жизни. Он и его команда разработали эксперимент по включению клеточного цикла в лабораторных моделях. Они поместили вирусный онкоген в дифференцированные нейроны и наблюдали за развитием патологических событий. В 2004 году Дэвис и его коллеги определили маркер в спинномозговой жидкости (СМЖ), который может отличить болезнь Альцгеймера от нормального старения , а также отличить болезнь Альцгеймера от других форм деменции . Общая цель исследования Дэвиса заключалась в разработке методов лечения, позволяющих замедлить или остановить прогрессирование болезни Альцгеймера.

Награды и почести

• Премия Международного конгресса по болезни Альцгеймера (ICAD) за заслуги перед жизнью
• Премия Фонда Metlife за медицинские исследования болезни Альцгеймера (1986 г.)
• Награда Национального института здравоохранения (NIH) MERIT NIMH, 1989–1999 гг.
• Награда Национального института здравоохранения (NIH) MERIT NIA, 2003–2013 гг.
• Автор более 250 опубликованных научных работ.
• Премия Бахбхани за научные достижения
• Премия Фонда борьбы с болезнью Альцгеймера на Лонг-Айленде (LIAF) 2012 г.
• 2015 года Премия Потамкина за исследования болезней Пика , Альцгеймера и родственных им заболеваний.

Избранные публикации

• Хампель Х, Бюргер К, Зинковски Р, Герниц А, Тейпель СДж, Андреасен Н, Сьогрен М, ДеБернардис Дж, Керкман Д, Исигуро К, Оно Х, Ванмехелен Е, Вандерстихеле Х, Маккалок С, Меллер Х.Дж., Дэвис П., Бленноу К. «Измерение фосфорилированных тау-эпитопов при дифференциальной диагностике болезни Альцгеймера – сравнительное исследование ЦСЖ», Архив общей психиатрии , 61 ; 95–102, 2004 г.
• Конрад К. Вианна К. Шульц К. Тал ДР. Гебремедин Э. Ленц Дж. Браак Х. Дэвис П. «Молекулярная эволюция и генетика гена Сайтохина и гаплотипа Тау при болезни Альцгеймера и аргирофильной болезни зерна». J Neurochem , 89 , 179–188, 2004.
• Баргорн С. Дэвис П. Мандельков Э. «Тау-парные спиральные нити из мозга при болезни Альцгеймера, собранные in vitro, основаны на бета-структуре основного домена», Biochemistry 43 , 1694–1703, 2004.
• Андорфер Калифорния. Акер СМ. Кресс Ю. Хоф PR. Дафф К. Дэвис П. «Повторный вход в клеточный цикл и гибель клеток у трансгенных мышей, экспрессирующих немутантные изоформы тау человека», J Neurosci 25 ; 5446–5454, 2005.
• Марамбо П. Чжао Х. Дэвис П. «Ресвератрол способствует выведению бета-амилоидных пептидов болезни Альцгеймера», J Biol Chem 280 , 37377–37382, 2005.
• де Леон MJ. ДеСанти С. Зинковски Р. Мехта PD. Пратико Д. Сегала С. Русинек Х. Лия Дж. Цуй В. Сент-Луис, Лос-Анджелес. Кларк СМ. Таршиш К. Лия Ю. Лэр Л. Хавьер Э. Рич К. Лесбре П. Москони Л. Рейсберг Б. Садовски М. ДеБернадис Дж. Ф. Керкман DJ. Хампель Х. Валунд Л.О. Дэвис П. «Продольные биомаркеры спинномозговой жидкости и МРТ улучшают диагностику легких когнитивных нарушений», Neurobiology of Aging 27 , 394–401, 2006.
• д'Абрамо К. Риччарелли Р. Пронцато М.А. Дэвис П. «Троглитазон, агонист гамма-рецептора, активирующего пролифератор пероксисом, снижает фосфорилирование тау в клетках CHOtau4R», J. Neurochem 98 , 1068–1077, 2006.
• Парк KHJ. Хэллоус Дж. Л. Чакрабарти П. Дэвис П. Винсент И. «Экспрессия условно-нейронального SV40 T-антигена индуцирует альцгеймеровоподобную тау- и амилоидную патологию у мышей», J Neurosci 27 , 2969–2978, 2007.
• Эспиноза М. де Силва Р. Диксон Д.В. Дэвис П. «Дифференциальное включение изоформ тау при болезни Альцгеймера», Журнал болезни Альцгеймера , 14 , 1–16, 2008.

Внешние ссылки

• YouTube. Архивировано 19 июня 2016 г. на Wayback Machine.