✖


Jump to content

Валина Л. Доусон

Add links

Валина Л. Доусон (родилась 5 августа 1961 г.) — американский нейробиолог, директор программ нейрорегенерации и стволовых клеток в Институте клеточной инженерии Медицинской школы Университета Джонса Хопкинса . Имеет совместный прием в отделении неврологии, [ 1 ] Нейронаука [ 2 ] и физиология. [ 3 ] Она является членом аспирантуры по клеточной и молекулярной медицине и биохимии, клеточной и молекулярной биологии.

Биография

[ редактировать ]

Доусон вырос в долины Сонома винной стране в Калифорнии . Доусон получила степень бакалавра в области экологической токсикологии в 1983 году в Калифорнийском университете в Дэвисе . Она получила докторскую степень. Доктор философии по фармакологии и токсикологии Юты Медицинского факультета Университета . Постдокторская подготовка проходила в Пенсильванском университете и Исследовательском центре Национального института по изучению наркозависимости . Доусон поступил на факультет Медицинской школы Университета Джонса Хопкинса в 1994 году в качестве доцента кафедр неврологии , неврологии и физиологии . В 2001 году она стала доцентом кафедры неврологии, неврологии и физиологии и занимала должность заместителя заведующего кафедрой развития факультета неврологии. В 2001 году Доусон была повышена до должности профессора кафедр неврологии, неврологии и физиологии. В 2002 году она основала программу нейрорегенерации в Институте клеточной инженерии. [ 4 ] и стала директором программы стволовых клеток в 2009 году. В 2017 году она была названа новатором Дэниела Натана. Она работала в Обществе нейробиологии в качестве рецензента (2003–2009), а затем в качестве старшего редактора (2010–2016) в журнале. Доктор нейробиологии и в настоящее время работает редактором консультативного совета другого общественного журнала, eNeuro . Она также работала в Комитете Общества нейробиологов по делам женщин в нейробиологии (2007–2010 гг.), комитете профессионального развития (2009–2011 гг.) и программном комитете (2011–2014 гг.). Она входит в научно-консультативный совет Нью-Йоркского фонда стволовых клеток и Медицинского исследовательского института Вейла Корнелла Берка. [ 5 ] внешний консультативный совет программы подготовки выпускников межфакультетской неврологии (NUIN) в Северо-Западном университете и консультативный совет NeuroMab. [ 6 ] Она была основателем AGY Therapeutics. [ 7 ] Она является основателем и членом научно-консультативного совета Neuraly and Valted, LLC.

Исследовать

[ редактировать ]

Доусон тесно сотрудничает со своим мужем и партнером, доктором Тедом М. Доусоном. Их исследования изучают молекулярные механизмы, которые приводят к гибели нейрональных клеток при нейродегенеративных заболеваниях, инсульте и травмах. Они обнаружили решающую роль, которую играет газообразный передатчик, оксид азота (NO), в эксайтотоксичности глутамата. [ 8 ] [ 9 ] и инсульт [ 10 ] со своим научным руководителем, доктором Соломоном Х. Снайдером . Они определили роль NO, генерируемого нейрональной NO-синтазой или иммунологической NO-синтазой, в моделях ВИЧ-деменции. [ 11 ] [ 12 ] и болезнь Паркинсона . [ 13 ] [ 14 ] Исследование сигнального каскада привело к идентификации пероксинитрита как фрагмента оксида азота, который опосредует нейротоксичность , и роли поли(АДФ-рибозы)-полимеразы (PARP). [ 15 ] [ 16 ] как следующий этап нейротоксического каскада. Они обнаружили, что полимер поли-АДФ-рибозы (PAR) представляет собой новую сигнальную молекулу гибели клеток, которая играет решающую роль в повреждении нейронов. [ 17 ] [ 18 ] Ее исследовательская группа обнаружила, что PAR приводит к гибели клеток, способствуя высвобождению фактора, индуцирующего апоптоз (AIF). [ 19 ] [ 20 ] с поверхности митохондрий. [ 21 ] Парсилированный AIF затем рекрутирует фактор, ингибирующий миграцию макрофагов (MIF), и комплекс транслоцируется в ядро, где нуклеазная активность MIF приводит к крупномасштабной фрагментации ДНК. [ 22 ] Отличить эту форму гибели клеток от других сигнальных каскадов гибели клеток. [ 23 ] его назвали Партанатос в честь ПАР и греческого бога смерти Танатоса . [ 24 ] Фермент, расщепляющий PAR, поли(АДФ-рибоза)гликогидролаза, является не только эндогенным негативным регулятором партанатоса, но и необходим для жизнеспособности клеток. [ 25 ] В ходе генетического скрининга, направленного на поиск клеточных сигналов, предотвращающих нейротоксичность, ее команда обнаружила эндогенный ингибитор партанатоса, идуна (RNF146), первую в классе PAR-зависимую лигазу E3. [ 26 ] [ 27 ] В ходе тех же скринингов был обнаружен Botch, который является важным ингибитором передачи сигналов Notch посредством деглицинирования Notch, предотвращая внутриклеточную обработку Notch на уровне Гольджи, играя важную роль в развитии и выживании нейронов. [ 28 ] [ 29 ] Они также обнаружили Торазу, AAA+ АТФазу, которая регулирует трафик рецепторов глутамата (АМРА), и обнаружили, что Тораза является важным регулятором синаптической пластичности, обучения и памяти. [ 30 ] Генетические варианты Тораза были обнаружены у больных шизофренией. Экспрессия этих вариантов у мышей приводит к поведенческим нарушениям, которые нормализуются с помощью антагониста AMPA Парампенала. [ 31 ] Мутации в торазе, приводящие к увеличению или потере функции, приводят к летальным нарушениям развития у детей. [ 32 ] [ 33 ]

С открытием генных мутаций, которые являются причиной редких семейных случаев болезни Паркинсона, их исследовательская группа изучила биологическое и патологическое действие этих белков. Они обнаружили, что паркин представляет собой лигазу Е3, которая неактивна у пациентов с генетическими мутациями паркина. [ 34 ] и что он также неактивен при спорадической болезни Паркинсона из-за модификаций белка путем S-нитрозилирования. [ 35 ] и фосфорилирование тирозина c-Abl [ 36 ] что привело к открытию патогенных мишеней PARIS и AIMP2. [ 37 ] PARIS регулирует механизмы, имеющие решающее значение для контроля качества митохондрий и, следовательно, выживания клеток. [ 38 ] Удивительно, но AIMP2 напрямую взаимодействует с PARP и активирует Партанатоса. [ 39 ] Поскольку ингибиторы PARP уже используются в клинической практике, это открытие может стать новой терапевтической целью для лечения болезни Паркинсона. Они обнаружили, что DJ-1, дисфункциональный при болезни Паркинсона, представляет собой атипичную пероксидоксиноподобную пероксидазу и что потеря ее функции при БП приводит к митохондриальной дисфункции. [ 40 ] Семья Доусон обнаружила, что мутации в LRRK2 увеличивают его киназную активность. [ 41 ] [ 42 ] и что ингибирование активности киназы LRRK2 является защитным в моделях болезни Паркинсона. [ 43 ] Увеличение активности киназы LRRK2 приводит к усилению трансляции белка за счет фосфорилирования рибосомального белка s15. [ 44 ] Понимание этого сдвига в протеоме, вызванного измененной трансляцией, позволит по-новому взглянуть на изменение экспрессии важнейших белков, которые, вероятно, лежат в основе патогенеза болезни Паркинсона. ArfGAP регулирует активность GTPase LRRK2, и они обнаружили, что ArfGAP и LRRK2 взаимно регулируют активность друг друга, определяя жизнеспособность нейронов. [ 45 ] Их лаборатории также обнаружили, что патологический α-синуклеин распространяется в нервной системе посредством взаимодействия с геном активации лимфоцитов 3 (LAG3). [ 46 ] Они обнаружили, что агонист рецептора глюкагоноподобного пептида-1 (GLP1R), NLY01, предотвращает нейровоспалительное повреждение, вызванное патологическим α-синуклеином при болезни Паркинсона, посредством ингибирования микроглии и предотвращения превращения покоящихся астроцитов в активированные астроциты А1. [ 47 ] Их работа продолжает обеспечивать критически важное понимание патогенеза болезни Паркинсона и выявлять новые возможности терапии для лечения пациентов с болезнью Паркинсона. Валина Доусон опубликовала более 400 публикаций и имеет индекс Хирша 129. [ 48 ]

Награды

[ редактировать ]
  • Премия Дебрецена в области молекулярной медицины (2019) [ 49 ]
  • Почетный профессор, больница Сянъя, Центральный Южный университет, Чанша, Китай [ 50 ]
  • Премия Дэниала Натанса-новатора
  • Thomson Reuters — высоко цитируемый исследователь и самые влиятельные умы мира,
  • Избранный член Американской кардиологической ассоциации (FAHA).
  • Избранный член Американской ассоциации содействия развитию науки.
  • Избран в Американскую неврологическую ассоциацию, научный сотрудник
  • Премия Джавитса за исследователя нейробиологии
  • Лекция по Поттеру, Университет Томаса Джефферсона
  • Границы клинической неврологии Американская академия неврологии

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ «Неврология и нейрохирургия» . Хопкинсмедицина.org . Проверено 23 октября 2018 г.
  2. ^ «Отдел неврологии Соломона Х. Снайдера» . Neuroscience.jhu.edu . Проверено 23 октября 2018 г.
  3. ^ «Кафедра физиологии» . Кафедра физиологии . Проверено 23 октября 2018 г.
  4. ^ «Институт клеточной инженерии Джона Хопкинса (ICE) в Балтиморе, штат Мэриленд» . Хопкинсмедицина.org . Проверено 23 октября 2018 г.
  5. ^ «Наша роль и дело» . Burke.weill.cornell.edu . Проверено 23 октября 2018 г.
  6. ^ «Добро пожаловать в НейроМаб!» . Neuromab.ucdavis.edu . Проверено 23 октября 2018 г.
  7. ^ «АГИ Терапевтикс Инк» . Agyinc.com . Проверено 23 октября 2018 г.
  8. ^ Доусон, В.Л.; и др. (1991). «Оксид азота опосредует нейротоксичность глутамата в первичных кортикальных культурах» . Proc Natl Acad Sci США . 88 (14): 6368–6371. Бибкод : 1991PNAS...88.6368D . дои : 10.1073/pnas.88.14.6368 . ПМК   52084 . ПМИД   1648740 .
  9. ^ Доусон, В.Л.; и др. (1993). «Механизмы нейротоксичности, опосредованной оксидом азота, в первичных культурах мозга» . Дж. Нейроски . 13 (6): 2651–61. doi : 10.1523/jneurosci.13-06-02651.1993 . ПМК   6576487 . ПМИД   7684776 .
  10. ^ Доусон, В.Л.; и др. (1996). «Устойчивость к нейротоксичности в корковых культурах нейрональных мышей с дефицитом синтазы оксида азота» . Дж. Нейроски . 16 (8): 2479–87. doi : 10.1523/jneurosci.16-08-02479.1996 . ПМК   6578778 . PMID   8786424 .
  11. ^ Доусон, В.Л.; и др. (1993). «Нейротоксичность белка оболочки вируса иммунодефицита человека типа 1, опосредованная оксидом азота, в первичных кортикальных культурах» . Proc Natl Acad Sci США . 90 (8): 3256–3259. Бибкод : 1993PNAS...90.3256D . дои : 10.1073/pnas.90.8.3256 . ПМК   46278 . ПМИД   8097316 .
  12. ^ Адамсон, округ Колумбия; и др. (1996). «Иммунологическая NO-синтаза: усиление тяжелой СПИД-деменции и индукция gp41 ВИЧ-1». Наука . 274 (5294): 1917–21. Бибкод : 1996Sci...274.1917C . дои : 10.1126/science.274.5294.1917 . ПМИД   8943206 . S2CID   6122794 .
  13. ^ Пшедборский, С.; и др. (1996). «Роль нейронального оксида азота в дофаминергической нейротоксичности, вызванной 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридином (МФТП)» . Proc Natl Acad Sci США . 93 (10): 4565–4571. Бибкод : 1996PNAS...93.4565P . дои : 10.1073/pnas.93.10.4565 . ПМК   39317 . ПМИД   8643444 .
  14. ^ Либераторе, GT; Джексон-Льюис, В.; Вукосавич, С; Мандир, А.С.; Вила, М; МакОлифф, WG; Доусон, В.Л.; Доусон, ТМ; Пшедборский, С (декабрь 1999 г.). «Индуцибельная синтаза оксида азота стимулирует дофаминергическую нейродегенерацию в модели MPTP болезни Паркинсона». Природная медицина . 5 (12): 1403–9. дои : 10.1038/70978 . ПМИД   10581083 . S2CID   38247532 .
  15. ^ Чжан, Дж; Доусон, В.Л.; Доусон, ТМ; Снайдер, SH (4 февраля 1994 г.). «Активация оксида азота поли(АДФ-рибозо)синтетазы при нейротоксичности». Наука . 263 (5147): 687–9. Бибкод : 1994Sci...263..687Z . дои : 10.1126/science.8080500 . ПМИД   8080500 .
  16. ^ Элиассон, MJ; Сампей, К; Мандир, А.С.; Херн, PD; Трайстман, Р.Дж.; Бао, Дж; Пипер, А; Ван, ZQ; Доусон, ТМ; Снайдер, С.Х.; Доусон, В.Л. (октябрь 1997 г.). «Нарушение гена поли(АДФ-рибозы)-полимеразы делает мышей устойчивыми к церебральной ишемии». Природная медицина . 3 (10): 1089–95. дои : 10.1038/нм1097-1089 . ПМИД   9334719 . S2CID   32410245 .
  17. ^ Ю, ЮВ; Андраби, SA; Ван, Х; Ким, Н.С.; Пуарье, Г.Г.; Доусон, ТМ; Доусон, В.Л. (28 ноября 2006 г.). «Фактор, индуцирующий апоптоз, опосредует гибель клеток, вызванную полимером поли(АДФ-рибозы) (PAR)» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (48): 18314–9. Бибкод : 2006PNAS..10318314Y . дои : 10.1073/pnas.0606528103 . ПМЦ   1838748 . ПМИД   17116881 .
  18. ^ Андраби, SA; Ким, Н.С.; Ю, ЮВ; Ван, Х; Кох, Д.В.; Сасаки, М; Клаус, Дж.А.; Оцука, Т; Чжан, З; Келер, Р.К.; Херн, PD; Пуарье, Г.Г.; Доусон, В.Л.; Доусон, ТМ (28 ноября 2006 г.). «Полимер поли(АДФ-рибоза) (ПАР) – это сигнал смерти» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (48): 18308–13. Бибкод : 2006PNAS..10318308A . дои : 10.1073/pnas.0606526103 . ПМЦ   1838747 . ПМИД   17116882 .
  19. ^ Ю, ЮВ; Ван, Х; Пойтрас, МФ; Кумбс, К; Бауэрс, WJ; Федеров, HJ; Пуарье, Г.Г.; Доусон, ТМ; Доусон, В.Л. (12 июля 2002 г.). «Опосредование поли(АДФ-рибозо)-полимеразы-1 гибели клеток фактором, индуцирующим апоптоз». Наука . 297 (5579): 259–63. Бибкод : 2002Sci...297..259Y . дои : 10.1126/science.1072221 . ПМИД   12114629 . S2CID   22991897 .
  20. ^ Ван, Ю; Ким, Н.С.; Хейнс, Дж. Ф.; Канг, ХК; Дэвид, К.К.; Андраби, SA; Пуарье, Г.Г.; Доусон, В.Л.; Доусон, ТМ (5 апреля 2011 г.). «Связывание поли(АДФ-рибозы) (PAR) с фактором, индуцирующим апоптоз, имеет решающее значение для PAR-полимеразы-1-зависимой гибели клеток (партанатос)» . Научная сигнализация . 4 (167): ра20. дои : 10.1126/scisignal.2000902 . ПМК   3086524 . ПМИД   21467298 .
  21. ^ Ю, ЮВ; Ван, Ю; Фриденлунд, Д.С.; Оттерсен, ОП; Доусон, В.Л.; Доусон, ТМ (18 ноября 2009 г.). «Локализация фактора, индуцирующего апоптоз, на внешней митохондриальной мембране: механизмы высвобождения» . АСН Нейро . 1 (5): AN20090046. дои : 10.1042/AN20090046 . ПМЦ   2784601 . ПМИД   19863494 .
  22. ^ Ван, Ю; Ан, Р; Умана, ГК; Парк, Х; Намбияр, К; Икер, С.М.; Ким, Б; Бао, Л; Харраз, ММ; Чанг, К; Чен, Р; Ван, JE; Кам, ТИ; Чон, Дж.С.; Се, Z; Нейферт, С; Цянь, Дж; Андраби, SA; Блэкшоу, С; Чжу, Х; Песня, Х; Мин, Г.Л.; Доусон, В.Л.; Доусон, ТМ (7 октября 2016 г.). «Нуклеаза, которая опосредует гибель клеток, вызванную повреждением ДНК и поли(АДФ-рибозо)-полимеразой-1» . Наука . 354 (6308): аад6872. doi : 10.1126/science.aad6872 . ПМК   5134926 . ПМИД   27846469 .
  23. ^ Галлуцци, Л; и др. (март 2018 г.). «Молекулярные механизмы гибели клеток: рекомендации Номенклатурного комитета по гибели клеток 2018» . Смерть клеток и дифференцировка . 25 (3): 486–541. дои : 10.1038/s41418-017-0012-4 . hdl : 1721.1/116948 . ПМЦ   5864239 . ПМИД   29362479 .
  24. ^ Дэвид, К.К.; Андраби, SA; Доусон, ТМ; Доусон, В.Л. (1 января 2009 г.). «Партанатос, вестник смерти» . Границы бионауки (Landmark Edition) . 14 (14): 1116–28. дои : 10.2741/3297 . ПМК   4450718 . ПМИД   19273119 .
  25. ^ Кох, Д.В.; Лоулер, AM; Пойтрас, МФ; Сасаки, М; Уоттлер, С; Нельс, MC; Штегер, Т; Пуарье, Г.Г.; Доусон, В.Л.; Доусон, ТМ (21 декабря 2004 г.). «Неспособность расщеплять поли(АДФ-рибозу) приводит к повышенной чувствительности к цитотоксичности и ранней эмбриональной смертности» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 101 (51): 17699–704. Бибкод : 2004PNAS..10117699K . дои : 10.1073/pnas.0406182101 . ПМК   539714 . ПМИД   15591342 .
  26. ^ Андраби, SA; Канг, ХК; Хейнс, Дж. Ф.; Ли, Ю.И.; Чжан, Дж; Чи, З; Вест, AB; Келер, Р.К.; Пуарье, Г.Г.; Доусон, ТМ; Доусон, В.Л. (июнь 2011 г.). «Идуна защищает мозг от эксайтотоксичности глутамата и инсульта, препятствуя гибели клеток, вызванной полимером поли(АДФ-рибозы)» . Природная медицина . 17 (6): 692–9. дои : 10.1038/нм.2387 . ПМК   3709257 . ПМИД   21602803 .
  27. ^ Канг, ХК; Ли, Ю.И.; Шин, Дж. Х.; Андраби, SA; Чи, З; Ганье, JP; Ли, Ю; Ко, ХС; Ли, Б.Д.; Пуарье, Г.Г.; Доусон, В.Л.; Доусон, ТМ (23 августа 2011 г.). «Идуна представляет собой поли(АДФ-рибозу) (PAR)-зависимую убиквитинлигазу Е3, которая регулирует повреждение ДНК» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 (34): 14103–8. Бибкод : 2011PNAS..10814103K . дои : 10.1073/pnas.1108799108 . ПМК   3161609 . ПМИД   21825151 .
  28. ^ Чи, З; Чжан, Дж; Токунага, А; Харраз, ММ; Бирн, Северная Каролина; Долинько, А; Сюй, Дж; Блэкшоу, С; Гаяно, Н; Доусон, ТМ; Доусон, В.Л. (17 апреля 2012 г.). «Ботч способствует нейрогенезу, противодействуя Нотчу» . Развивающая клетка . 22 (4): 707–20. дои : 10.1016/j.devcel.2012.02.011 . ПМК   3331935 . ПМИД   22445366 .
  29. ^ Чи, З; Бирн, Северная Каролина; Долинько, А; Харраз, ММ; Ким, MS; Умана, Г; Чжун, Дж; Чен, Р; Чжан, Дж; Сюй, Дж; Чен, Л; Панди, А; Доусон, ТМ; Доусон, В.Л. (8 мая 2014 г.). «Botch представляет собой γ-глутамилциклотрансферазу, которая деглицинирует и противодействует Notch» . Отчеты по ячейкам . 7 (3): 681–8. дои : 10.1016/j.celrep.2014.03.048 . ПМК   4031649 . ПМИД   24767995 .
  30. ^ Чжан, Дж; Ван, Ю; Чи, З; Кейсс, MJ; Пай, Ю.М.; Канг, ХК; Шин, Дж. Х.; Бугаенко А; Ван, Х; Сюн, Ю; Плетников М.В.; Мэттсон, член парламента; Доусон, ТМ; Доусон, В.Л. (15 апреля 2011 г.). «ААА+ АТФаза Тораза регулирует синаптическую пластичность и поведение, зависимую от АМРА-рецептора» . Клетка . 145 (2): 284–99. дои : 10.1016/j.cell.2011.03.016 . ПМК   3085003 . ПМИД   21496646 .
  31. ^ Умана, GKE; и др. (13 декабря 2017 г.). «Варианты торазы связаны с дефектами глутаматергической нейротрансмиссии, которые можно устранить с помощью перампанела» . Наука трансляционной медицины . 9 (420): eaah4985. doi : 10.1126/scitranslmed.aah4985 . ПМК   6573025 . ПМИД   29237760 .
  32. ^ Аренс-Никлас, RC; Умана, ГК; Сондхаймер, Н.; Дирдорф, Массачусетс; Уилкенс, AB; Конлин, ЛК; Сантани, AB; Несбитт, А; Юулсола, Дж; Ма, Э; Доусон, ТМ; Доусон, В.Л.; Марш, Эд (февраль 2017 г.). «Точная терапия нового нарушения рециркуляции рецептора AMPA, вызванного мутациями в ATAD1 » . Неврология. Генетика . 3 (1): е130. дои : 10.1212/NXG.0000000000000130 . ПМК   5289017 . ПМИД   28180185 .
  33. ^ Пиард, Дж; и др. (30 января 2018 г.). «Гомозиготная мутация ATAD1 нарушает постсинаптический трафик рецепторов AMPA и вызывает летальную энцефалопатию» . Мозг: журнал неврологии . 141 (3): 651–661. дои : 10.1093/brain/awx377 . ПМЦ   5837721 . ПМИД   29390050 .
  34. ^ Чжан, Ю; Гао, Дж; Чанг, К.К.; Хуанг, Х; Доусон, В.Л.; Доусон, ТМ (21 ноября 2000 г.). «Паркин действует как E2-зависимая убиквитин-протеинлигаза и способствует деградации белка, ассоциированного с синаптическими пузырьками, CDCrel-1» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (24): 13354–9. Бибкод : 2000PNAS...9713354Z . дои : 10.1073/pnas.240347797 . ПМК   27228 . ПМИД   11078524 .
  35. ^ Чанг, К.К.; Томас, Б; Ли, Х; Плетникова О; Тронкосо, JC; Марш, Л; Доусон, В.Л.; Доусон, ТМ (28 мая 2004 г.). «S-нитрозилирование паркина регулирует убиквитинирование и ставит под угрозу защитную функцию паркина». Наука . 304 (5675): 1328–31. Бибкод : 2004Sci...304.1328C . дои : 10.1126/science.1093891 . ПМИД   15105460 . S2CID   86854030 .
  36. ^ Ко, ХС; Ли, Ю; Шин, Дж. Х.; Каруппагундер, СС; Гадад, бакалавр наук; Колеске, AJ; Плетникова О; Тронкосо, JC; Доусон, В.Л.; Доусон, ТМ (21 сентября 2010 г.). «Фосфорилирование протеинтирозинкиназой c-Abl ингибирует убиквитинирование и защитную функцию паркина» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (38): 16691–6. Бибкод : 2010PNAS..10716691K . дои : 10.1073/pnas.1006083107 . ПМЦ   2944759 . ПМИД   20823226 .
  37. ^ Ко, ХС; фон Кельн, Р.; Шрирам, СР; Ким, Юго-Запад; Чанг, К.К.; Плетникова О; Тронкосо, Дж; Джонсон, Б; Саффари, Р; Гох, ЭЛ; Песня, Х; Парк, Би Джей; Ким, MJ; Ким, С; Доусон, В.Л.; Доусон, ТМ (31 августа 2005 г.). «Накопление аутентичного кофактора субстрата паркина аминоацил-тРНК-синтетазы, p38/JTV-1, приводит к катехоламинергической гибели клеток» . Журнал неврологии . 25 (35): 7968–78. doi : 10.1523/JNEUROSCI.2172-05.2005 . ПМК   6725452 . ПМИД   16135753 .
  38. ^ Шин, Дж. Х.; Ко, ХС; Канг, Х; Ли, Ю; Ли, Ю.И.; Плетинкова О; Троконсо, Дж.К.; Доусон, В.Л.; Доусон, ТМ (4 марта 2011 г.). «Репрессия PARIS (ZNF746) PGC-1α способствует нейродегенерации при болезни Паркинсона» . Клетка . 144 (5): 689–702. дои : 10.1016/j.cell.2011.02.010 . ПМК   3063894 . ПМИД   21376232 .
  39. ^ Ли, Ю; Каруппагундер, СС; Шин, Дж. Х.; Ли, Ю.И.; Ко, ХС; Качели, Д; Цзян, Х; Канг, СУ; Ли, Б.Д.; Канг, ХК; Ким, Д; Тессаролло, Л; Доусон, В.Л.; Доусон, ТМ (октябрь 2013 г.). «Партанатос опосредует активируемую AIMP2 возрастную потерю дофаминергических нейронов» . Природная неврология . 16 (10): 1392–400. дои : 10.1038/nn.3500 . ПМЦ   3785563 . ПМИД   23974709 .
  40. ^ Андрес-Матеос, Э; Перье, К; Чжан, Л; Бланшар-Филлон, Б; Греко, ТМ; Томас, Б; Ко, ХС; Сасаки, М; Исчиропулос, Х; Пшедборский, С; Доусон, ТМ; Доусон, В.Л. (11 сентября 2007 г.). «Удаление гена DJ-1 показывает, что DJ-1 представляет собой атипичную пероксиредоксиноподобную пероксидазу» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (37): 14807–12. Бибкод : 2007PNAS..10414807A . дои : 10.1073/pnas.0703219104 . ЧВК   1976193 . ПМИД   17766438 .
  41. ^ Вест, AB; Мур, диджей; Бискуп, С; Бугаенко А; Смит, WW; Росс, Калифорния; Доусон, В.Л.; Доусон, ТМ (15 ноября 2005 г.). «Мутации, связанные с болезнью Паркинсона, в богатых лейцином повторах киназы 2 увеличивают активность киназы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 102 (46): 16842–7. дои : 10.1073/pnas.0507360102 . ПМЦ   1283829 . ПМИД   16269541 .
  42. ^ Смит, WW; Пей, З; Цзян, Х; Мур, диджей; Лян, Ю; Вест, AB; Доусон, В.Л.; Доусон, ТМ; Росс, Калифорния (20 декабря 2005 г.). «Богатая лейцином повторная киназа 2 (LRRK2) взаимодействует с паркином, а мутантная LRRK2 вызывает дегенерацию нейронов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 102 (51): 18676–81. Бибкод : 2005PNAS..10218676S . дои : 10.1073/pnas.0508052102 . ПМЦ   1317945 . ПМИД   16352719 .
  43. ^ Ли, Б.Д.; Шин, Дж. Х.; ВанКампен, Дж; Петручелли, Л; Вест, AB; Ко, ХС; Ли, Ю.И.; Магуайр-Цейсс, Калифорния; Бауэрс, WJ; Федеров, HJ; Доусон, В.Л.; Доусон, ТМ (сентябрь 2010 г.). «Ингибиторы богатой лейцином повторной киназы-2 защищают от моделей болезни Паркинсона» . Природная медицина . 16 (9): 998–1000. дои : 10.1038/нм.2199 . ПМЦ   2935926 . ПМИД   20729864 .
  44. ^ Мартин, я; и др. (10 апреля 2014 г.). «Фосфорилирование рибосомального белка s15 опосредует нейродегенерацию LRRK2 при болезни Паркинсона» . Клетка . 157 (2): 472–485. дои : 10.1016/j.cell.2014.01.064 . ПМК   4040530 . ПМИД   24725412 .
  45. ^ Сюн, Ю; Юань, К; Чен, Р; Доусон, ТМ; Доусон, В.Л. (14 марта 2012 г.). «ArfGAP1 представляет собой белок, активирующий ГТФазу для LRRK2: реципрокная регуляция ArfGAP1 с помощью LRRK2» . Журнал неврологии . 32 (11): 3877–86. doi : 10.1523/JNEUROSCI.4566-11.2012 . ПМЦ   3319331 . ПМИД   22423108 .
  46. ^ Мао, X; и др. (30 сентября 2016 г.). «Патологическая передача α-синуклеина, инициируемая связыванием гена активации лимфоцитов 3» . Наука . 353 (6307): аа3374. дои : 10.1126/science.aah3374 . ПМК   5510615 . ПМИД   27708076 .
  47. ^ Юн, ИП; и др. (2018). «Блокирование преобразования астроцитов А1 микроглией является нейропротекторным в моделях болезни Паркинсона» . Нат Мед . 24 (7): 931–938. дои : 10.1038/s41591-018-0051-5 . ПМК   6039259 . ПМИД   29892066 .
  48. ^ «Валина Л. Доусон — Цитаты в Google Scholar» . Scholar.google.com . Проверено 23 октября 2018 г.
  49. ^ «Валина Л. Доусон получила Дебреценскую премию в области молекулярной медицины 2019 года» . unideb.hu . Проверено 27 ноября 2019 г. .
  50. ^ «Профессор Тед Мюррей Доусон и Валина Линн Доусон из Университета Джона Хопкинса в США были назначены почетными выдающимися профессорами нашей школы» . Xiangya.com.cn Проверено 23 октября 2018 года .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Valina_L._Dawson&oldid=1218752223"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 735e6f73299ef7bd721bc7105b173b96__1713015360
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/73/96/735e6f73299ef7bd721bc7105b173b96.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Valina L. Dawson - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)