Али Дж. Мэриан

Али Дж. (AJ) Мэриан
Рожденный	( 1955-12-10 ) 10 декабря 1955 г. Иран
Национальность	Американский
Род занятий	Кардиолог , академик и автор
Академическое образование
Образование	доктор медицинских наук
Альма-матер	Тегеранский университет
Академическая работа
Учреждения	Центр медицинских наук Техасского университета

Али Дж. (Эй-Джей) Мэриан (род. 10 декабря 1955 г.) — американский врач - ученый в области сердечно-сосудистой медицины и генетики . Он является профессором молекулярной медицины (генетика), профессором медицины (кардиология) и директором Центра сердечно-сосудистых генетических исследований Института молекулярной медицины Фонда Брауна в Центре медицинских наук Техасского университета, Хьюстон, Техас . Он также занимает почетную должность Джеймса Т. Уиллсона в области сердечно-сосудистых исследований. и наиболее известен своими работами по молекулярной генетике , геномике и биологии кардиомиопатий .

Образование

Мэриан получил степень доктора медицины в Тегеранском университете в Иране в 1981 году. Он закончил ординатуру по внутренним болезням в больнице Джона Х. Строгера-младшего округа Кук в Чикаго и стажировку по кардиологии в Медицинском колледже Бэйлора . Он также завершил исследовательскую стипендию Американской кардиологической ассоциации и Фонда Бугера в области молекулярной генетики человека в Медицинском колледже Бэйлора.

Карьера

Мэриан начал свою академическую карьеру в 1992 году в Медицинском колледже Бэйлора в качестве преподавателя медицины и получил звание доцента в 1993 году и доцента в 2000 году на медицинском факультете. Затем он присоединился к Институту молекулярной медицины Фонда Брауна в качестве профессора, чтобы основать Центр сердечно-сосудистых генетических исследований. Кроме того, он также проводил клинические приемы в Хьюстонской методистской больнице , Медицинском центре Бэйлора Св. Луки и больнице общего профиля Бена Тауба .

Исследовать

Мэриан сосредоточилась на определении молекулярной генетики и патогенеза наследственных гипертрофических, дилатационных и аритмогенных кардиомиопатий. Он и его коллеги идентифицировали несколько причинных и модифицирующих генов и мутаций и охарактеризовали несколько патогенных путей наследственных кардиомиопатий. Группа была одной из первых, кто предположил, что гаплонедостаточность является механизмом патогенеза гипертрофической кардиомиопатии. Аналогичным образом, их работа также установила обратимость сердечной гипертрофии и фиброза при кардиомиопатиях и способствовала разработке методов лечения для предотвращения, ослабления и изменения фенотипа при кардиомиопатиях.

Мариан и его ученики определили патогенную роль механочувствительных сигнальных путей, включая пути Hippo и канонические пути WNT при аритмогенной кардиомиопатии, и очертили клеточную основу ее уникального фенотипа фиброадипогенеза и аритмий. Кроме того, группа также определила геномные особенности кардиомиопатии ламина А (LMNA) и определила несколько механизмов.

Примечательным направлением исследований Мэриан является идентификация и характеристика двухцепочечных разрывов ДНК (DSB) в сердце. Его группа определила полногеномные DSB в кардиомиоцитах и ​​определила их вклад в сердечную недостаточность. Более того, группа также продемонстрировала защитные эффекты LMNA против DSB за счет усиления метилирования ДНК и подавления экспрессии генов, демонстрируя участие транскрипционного стресса в генерации DSB в кардиомиоцитах.

Мэриан опубликовала около 250 статей в рецензируемых журналах, которые в совокупности получили около 22 000 цитирований и индекс H 73. Он бывший заместитель редактора по исследованию кровообращения , заместитель редактора по кровообращению и Европейскому журналу клинических исследований . Кроме того, он является заместителем редактора по сердечно-сосудистым исследованиям , редактором отдела генетики журнала «Современное мнение в кардиологии» , а также главным редактором и редактором-основателем журнала «Журнал сердечно-сосудистого старения» .

Награды и почести

• 1995 – Премия молодому исследователю, Американский колледж кардиологии , Бетесда , Мэриленд
• 1997 – Учреждена премия исследователя Американской кардиологической ассоциации.
• 2006 – Премия клинициста-ученого в области исследований перевода, Фонд Берроуза Велкома
• 2018 – Премия лучшему редактору, исследование тиража
• 2018 - Премия выдающемуся ученому, Медицинский колледж Бэйлора и Медицинский центр Люка
• 2021 – Премия Джона Ферстера за выдающиеся лекции, Университет Манитобы
• 2022 – Ежегодная премия Джея Мехты для ученых-клиницистов, Международная академия сердечно-сосудистых наук
• 2022 – Премия Маргарет Биллингем, Общество сердечно-сосудистой патологии
• 2023 – НАГРАДА ЛУЧШЕГО РЕДАКТОРА, Сердечно-сосудистые исследования, Европейское общество кардиологов.

Избранные статьи

• Мэриан, А.Дж., Ю, К.Т., Марес, А., Хилл, Р., Робертс, Р. и Перриман, М.Б. (1992). Обнаружение новой мутации в гене тяжелой цепи бета-миозина у человека с гипертрофической кардиомиопатией. Журнал клинических исследований, 90 (6), 2156–2165.
• Наге, С.Ф., Макфоллс, Дж., Мейер, Д., Хилл, Р., Зогби, В.А., Тэм, Дж.В., ... и Мэриан, А.Дж. (2003). Тканевая допплерография позволяет предсказать развитие гипертрофической кардиомиопатии у пациентов с субклиническим заболеванием. Тираж, 108 (4), 395–398.
• Сентил, В., Чен, С.Н., Цыбулева, Н., Гальдер, Т., Наге, С.Ф., Уиллерсон, Дж.Т., ... и Мариан, А.Дж. (2005). Профилактика гипертрофии сердца аторвастатином на модели гипертрофической кардиомиопатии человека у трансгенных кроликов. Исследование кровообращения, 97 (3), 285–292.
• Гарсиа-Гра Э., Ломбарди Р., Джокондо М.Дж., Уиллерсон Дж.Т., Шнайдер М.Д., Хури Д.С. и Мэриан А.Дж. (2006). Подавление канонической передачи сигналов Wnt/β-катенина ядерным плакоглобином повторяет фенотип аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатии. Журнал клинических исследований, 116 (7), 2012–2021 гг.
• Осио А., Тан Л., Чен С.Н., Ломбарди Р., Нагуэ С.Ф., Шете С., ... и Мэриан А.Дж. (2007). Миозенин 2 — новый ген гипертрофической кардиомиопатии человека. Исследование тиража, 100 (6), 766–768.
• Чен С.Н., Гурха П., Ломбарди Р., Руджеро А., Уиллерсон Дж.Т. и Мэриан А. (2014). Путь гиппопотама активируется и является причинным механизмом адипогенеза при аритмогенной кардиомиопатии. Исследование тиража, 114 (3), 454–468.
• Огюст Г., Гурха П., Ломбарди Р., Коарфа К., Уиллерсон Дж. Т. и Мэриан А. Дж. (2018). Подавление активированных факторов транскрипции FOXO в сердце продлевает выживаемость на мышиной модели ламинопатии. Исследование кровообращения, 122 (5), 678–692.
• Чен, С.Н., Ломбарди, Р., Кармуш, Дж., Цай, Дж.Ю., Чернушевич, Г., Тейлор, М.Р., ... и Мэриан, А.Дж. (2019). Реакция на повреждение ДНК/путь TP53 активируется и способствует патогенезу дилатационной кардиомиопатии, связанной с мутациями LMNA (ламин A/C). Исследование тиража, 124 (6), 856–873.
• Чидипуди С.М., Асгар С. и Мэриан А.Дж. (2022). Генетическая абляция пути реакции на повреждение ДНК ослабляет дилатационную кардиомиопатию, связанную с ламином, у мышей. Основы трансляционной науки, 7 (12), 1232–1245.
• Олкум М., Фан С., Рухи Л., Чидипуди С., Кэткарт Б., Чон Х.Х. и Мэриан А.Дж. (2023). Генетическая инактивация β-катенина полезна, тогда как его активация вредна при десмоплакиновой кардиомиопатии. Сердечно-сосудистые исследования, 119 (17), 2712–2728.
• Кэткарт Б., Чидипуди С.М., Роухи Л., Чжао З., Гурха П. и Мэриан А.Дж. (2024). Двухцепочечные разрывы ДНК, признак старения, определяемые по разрешению нуклеотидов, увеличиваются и связаны с транскрипцией в кардиомиоцитах при LMNA-кардиомиопатии. Сердечно-сосудистые исследования, cvae063.