✖


Jump to content

Эволюционные подходы к шизофрении

    Add links

    Шизофрения — психическое расстройство, характеризующееся стойкими галлюцинациями , бредом , паранойей и расстройством мышления . Эти переживания проявляются во многих сенсорных модальностях и включают отклонения во всех аспектах мышления, познания и эмоций. По сравнению с другими психологическими расстройствами, такими как большое депрессивное расстройство (БДР) и генерализованное тревожное расстройство (ГТР), шизофрения имеет значительно более высокую наследственность . Было обнаружено, что шизофрения проявляется в разных культурах, и ее распространенность почти всегда составляет 0,1% в определенной популяции, хотя некоторые исследования ставят это под сомнение. Была выдвинута гипотеза, что шизофрения присуща только человеку и существует уже давно. [1]

    Шизофрения поставила перед эволюционными психологами и антропологами сложный вопрос. Почему такое изнурительное расстройство сохраняется так долго и с такой частотой? Этот парадокс называют загадкой шизофрении, и для его объяснения было создано множество эволюционных моделей.

    Эволюционные подходы размышляют о том, как человеческие гены могут меняться с течением времени. Под эволюционным давлением предпочтение отдается определенным фенотипам, и этот отбор влияет на частоту генов, которые контролируют эти фенотипы . Эволюционные подходы использовались, чтобы попытаться объяснить загадку шизофрении. Широко распространенные взгляды рассматривают шизофрению либо как невыгодный побочный продукт человеческой эволюции, либо как эволюционно полезную адаптацию. [2]

    Основные пояснения

    [ редактировать ]

    Существует несколько эволюционных теорий, связанных с шизофренией, охватывающих период с момента, когда Homo erectus обрел контроль над огнем, до наших дней. [3] Первая теория, связанная с шизофренией, — это теории побочных продуктов, которые представляют собой особый тип теории, выдвинутой различными учеными. Эти теории описывают расстройство как следствие других, отдельных эволюционных изменений. [3] Один антрополог, выдвинувший эту теорию, Кроу, утверждает, что шизофрения является результатом неполной специализации полушарий из-за отбора генов, связанных с языком. Другой ученый, Бернс, полагает, что шизофрения связана с изменением кортикальных связей, которые жизненно важны для развития «социального мозга». [3] Наконец, Хорробин утверждает, что именно древние мутации развили лингвистические, творческие и шаманские способности, которые, в свою очередь, потенциально могут вызвать дефицит липидного обмена или, как это называют в наше время, шизофрению. [3]

    Другая эволюционная теория, которая связана с развитием современной шизофрении, - это теории баланса, которые предполагают, что отрицательные аспекты шизофрении уравновешиваются преимуществами. [3] Эти преимущества дают ценные черты личности или шаманизм, желанную и мистическую способность прошлого. [3] Хотя теория баланса сама по себе является эволюционной теорией, анализ теории баланса не показывает, что этот путь возможен. В фольклорных источниках упоминаются мудрые дураки и умные безумцы, но они не связывают эти характеристики с мотивами, сочетающими психоз и творчество, аспектами, которые, как полагают, возникают из-за шизофрении. [3]

    Третья теория, касающаяся шизофрении, - это теория группового отбора, которая описывает, что аллели «психоза» дают группам преимущества, перевешивающие любые недостатки. Затем эта теория идет дальше и утверждает, что в результате этой группировки люди, имеющие определенные гены, заменили группы, у которых этих генов не было. Кроме того, в этой теории используются элементы, основанные на теориях побочных продуктов и теориях баланса. [3] Теории изменения окружающей среды также полагаются на аллели типа шизофрении, приносящие больше пользы нашим предкам, чем нам сегодня. Некоторые из тех, кто поддерживает эту теорию, говорят, что именно модернизация фактически породила сам беспорядок. Хотя теория изменения окружающей среды действительно объясняет, как развитие шизофрении сохранилось до наших дней, это утверждение в целом с исторической, антропологической и клинической точки зрения было признано неубедительным. [3]

    Теории случайных процессов являются еще одним объяснением шизофрении. В основе этой идеи лежит теория баланса полигенных мутаций и отбора, описывающая психические расстройства как непрерывные мутационные воздействия на многие гены, лежащие в основе поведения человека с течением времени. Это описание всех психических расстройств, включая шизофрению, подразумевает, что, когда мутации нарушают когнитивные процессы на этапах эволюции, функции, связанные с этим процессом, также страдают от этих мутаций в более поздние эпохи. [3] Эта теория не только показывает, как психические заболевания сохранились до наших дней, но также и то, как эта теория влияет на психические процессы в целом. Кроме того, эта теория процессов придает психическим расстройствам своего рода водораздел, где существуют различные уровни психических процессов, которые перетекают в «нижние» процессы, на которые также могут повлиять нарушения когнитивных функций «вверх по течению». [3]

    Другие гипотезы, касающиеся шизофрении, включают идею о том, что люди с этим расстройством сами обладают неким «физиологическим преимуществом», которое включает устойчивость к травмам, устойчивость к различным инфекциям, улучшенные способности к исцелению и даже меньшую склонность к несчастным случаям. [4] Эти гипотезы не имеют достаточной поддержки, поскольку любые преимущества, которыми обладают люди с шизофренией, следует искать в их поведении, а не в генотипе, и дело в том, что отбор действует на фенотип, а не на генотип. [4] Другая предложенная гипотеза, гипотеза развития нервной системы, вызванного стрессом, утверждает, что у тех, кто подвергся стрессу окружающей среды в пре- и/или раннем неонатальном периоде, могли развиться психические расстройства, такие как шизофрения и большое депрессивное расстройство (MMD). [5] Далее теория объясняет, что эти расстройства, вызванные стрессом до и после рождения, возможно, развились и остались в генотипе человека как средство выживания в неблагоприятных условиях окружающей среды. [5]

    Шизофрения как побочный продукт эволюции человека

    [ редактировать ]

    Точка зрения невыгодных побочных продуктов предполагает, что шизофрения начала возникать, когда люди отделились от приматов. Согласно этой точке зрения, симптомы шизофрении представляют собой крайнюю версию нормального социального поведения. [6] Симптомы шизофрении, такие как бред, представляют собой крайние варианты когнитивных процессов, которые могут быть очень полезными. Однако такие симптомы, которые находятся на нежелательной границе нормы, приносят больше вреда, чем пользы.

    Тимоти Кроу предполагает, что шизофрения тесно связана с развитием речи человека. [7] Эта гипотеза главным образом подтверждается значительной речевой дисфункцией, которая проявляется у шизофреников.

    Другая похожая модель утверждает, что шизофрения возникает в результате определенной неспособности смягчать вредные последствия мутаций. [8] Эта модель нестабильности развития совместима с моделью диатеза-стресса .

    Для тех, кто утверждает, что шизофрения и другие заболевания лобных долей связаны с задержкой созревания мозга, эта патофизиологическая модель объясняет шизофрению как одну нежелательную крайность нормального отклонения. [9]

    Шизофрения как выгода для отдельного человека, родственников и группы

    [ редактировать ]

    В отличие от предыдущей точки зрения, существуют модели, основанные на теориях, которые рассматривают шизофрению как наделение пациентов, их родственников или социальных групп полезными способностями. Эта точка зрения пытается объяснить распространенность и устойчивость шизофрении во времени и в разных культурах. Исследователи Джозеф Полимени и Джеффри Рейсс утверждают, что существование шизофрении у людей не случайно, основывая этот аргумент на том факте, что уровень распространенности в 1% выше, чем уровень мутаций генов. Эта точка зрения демонстрирует преимущества, которые способствуют приспособленности отдельных лиц, родственников или групп и, таким образом, повышают шансы на выживание, что соответствует аргументу Чарльза Дарвина о естественном отборе и «выживании наиболее приспособленных», представленному в его книге « Происхождение видов » . Более того, эволюционные преимущества в основном сосредоточены на индивидууме. Преимущества шизофрении, вероятно, смягчат недостатки этого расстройства и, таким образом, уравновесят избирательное давление. [2]

    Преимущества для частных лиц

    [ редактировать ]

    В 1964 году Джулиан Хаксли, Эрнст Майр, Хамфри Осмонд и Абрам Хоффер выдвинули теорию первого представления эволюционных аспектов шизофрении. Согласно их полному исследованию, они выдвинули гипотезу, что шизофрения представляет собой генетический полиморфизм, имеющий как положительные, так и отрицательные характеристики. [10] Более того, авторы пришли к выводу, что снижение фертильности у больных шизофренией обусловлено более высокой устойчивостью к вредным факторам, включая шок, аллергию и инфекцию. [11] Однако эта точка зрения не нашла подтверждения. [2] Кроме того, парадокс шизофрении классифицируется по несоответствию между более высокими показателями шизофрении и снижением рождаемости. [12] С эволюционной точки зрения частота развития шизофрении превосходит обычную мутацию из-за того, что она сохраняет генотип. Более того, согласно рассуждениям В.Л. Нимгаонкара о фертильности больных шизофренией, именно у мужчин наблюдаются нарушения в репродуктивной системе. [13] Не все гипотезы согласуются с парадоксом шизофрении, однако большинство эволюционных точек зрения согласуются с несоответствием между более высокими показателями шизофрении и снижением фертильности у пациентов. [2]

    Другая похожая модель предполагает, что определенные черты при шизофрении, в том числе толерантность к низким уровням стимуляции при одновременном внимании, могли способствовать развитию территориальных инстинктов, становясь, таким образом, выгодными для людей. [14] Однако Келлетт не может принять во внимание все важные аспекты шизофрении, включая эволюционную перспективу различных изменяющих жизнь симптомов. Таким образом, если говорить о социальной структуре Homo sapiens, то в человеческих обществах иерархические структуры имеют большее значение, чем территориальные. [15]

    Польза для родственников

    [ редактировать ]

    Все больше исследователей поддерживают идею о том, что шизофрения приносит родственникам эволюционные преимущества, повышая их физиологическую и психологическую адаптивность. [2] В своем научном журнале Роберт Каттнер, Альберт Лоринц и Дональд Свон утверждали, что благоприятными особенностями шизофрении являются различное социальное поведение. [16] Они сосредоточились на генетике сбалансированного полиморфизма, чтобы теоретизировать распространенность шизофрении. Например, что касается модели серповидноклеточной анемии, удаленные фенотипы сохраняются, если гетерозигота имеет преимущество перед связанными с ней гомозиготами. [2] Таким образом, исследователи предполагают, что шизофрения является гомозиготным заболеванием и что бессимптомные гетерозиготы имеют преимущество перед обычными людьми. [17] Лица с активными симптомами шизофрении более склонны изолироваться от других, избегая обстоятельств, которые могут привести к чрезмерному стрессу или тревоге. На основании проведенных исследований авторы предположили, что не было достаточно доказательств, чтобы полностью подтвердить, что родственники людей, больных шизофренией, демонстрируют эффективную социальную адаптацию. Кроме того, хотя аргумент о сбалансированном полиморфизме не полностью объясняет социальные поведенческие характеристики, существуют примеры, такие как серповидно-клеточная анемия, болезнь Тея-Сакса и муковисцидоз, которые теоретизируют инфекционные агенты. [18]

    Более того, одно исследование в пользу этой модели «полезности для родственников» утверждает, что дети женского пола, больные шизофренией, имеют более высокие показатели выживаемости. [19] Однако особи мужского пола не получили от этой модели никаких преимуществ или недостатков. Дальнейшие исследования также показали, что у детей, родители которых страдали симптомами шизофрении, не было никаких преимуществ в выживании. [20]

    Аналогичным образом, исследование Картера и Уоттса предположило возможное физиологическое преимущество шизофрении, которое привело к снижению распространенности вирусных инфекций среди родственников больных шизофренией. [21] Предполагаемая связь между психическим заболеванием и этим преимуществом, возможно, связана с генами, связанными с шизофренией. [2] Однако критика указывает на неспособность воспроизвести такие результаты. [2]

    Этот взгляд на пользу шизофрении частично соответствует общественному представлению о том, что психически больные пациенты — измученные гении. В подтверждение этого были обнаружены превосходные академические успехи среди родственников больных шизофренией. [22] Это предполагает возможные адаптивные преимущества. Критика этой модели в основном связана с отсутствием доказательств связи творческих способностей и психических заболеваний. [23]

    Преимущества для групп

    [ редактировать ]
    показывает идею, что не может быть прав без ответственности или социальной группы, с которой человек мог бы работать. Шизофреники часто открыто социальны и обычно работают вне статус-кво, создавая неопределенность в социально-индивидуальных отношениях.

    Энтони Стивенс и Джон Прайс выдвигают теорию шизофрении о групповом разделении, согласно которой все группы должны разделяться, чтобы поддерживать свою сплоченную структуру. [24] Многие гипотезы связывают симптомы шизофрении с характеристиками, наблюдаемыми у религиозных или духовных лидеров, таких как Адольф Гитлер или Жанна д'Арк. [ нужна ссылка ]

    Гипотеза группового отбора Полимени и Рейсса при шизофрении подчеркивает шаманизм или шаманское поведение, утверждая, что существует необходимость учитывать генетические корни такого поведения. [2] Одна связанная с этим гипотеза утверждает, что шизофрения помогает поддерживать харизматических лидеров, которые используют такие симптомы, как паранойя и бред, для создания новых культур. Ввиду альтруистической природы лидерства шизофрения выбрана для поддержания и принесения пользы социальной группе. [25] Полимени и Рейсс предполагают снижение рождаемости у пациентов с шизофренией по сравнению с групповым отбором медоносных пчел, поскольку они быстро размножаются для выживания. [2]

    Половой отбор и половые различия при шизофрении.

    [ редактировать ]

    Вместо того, чтобы рассматривать шизофрению как побочный продукт эволюции мозга, одна модель представляет шизофрению как один из крайностей индикатора приспособленности, выбранного половым путем. [26] Эта модель предполагает, что шизофрения является побочным эффектом полового отбора по определенным признакам.

    Половой отбор касается выбора спаривания людей и других животных. Этот выбор основан на принципах теории естественного отбора Чарльза Дарвина , в которой отбираются признаки, повышающие вероятность выживания, а организмы, которые считаются наиболее подходящими, отбираются половым путем. Черты, которые функционируют как индикаторы приспособленности, — это те, которые раскрывают потенциальные преимущества, коренящиеся в генетических качествах. Выбирая партнеров, животные выбирают тех, у кого лучшие показатели физической подготовки, чтобы обеспечить большую выгоду себе и своему потомству. Этими показателями могут быть как морфологические черты, так и поведенческие черты. [26] Павлиний хвост [27] и брачные песни соловья [28] являются примерами двух черт. Исследования полового отбора показали, что важными показателями являются рост мужчин, мускулистость и строение лица, а также женская грудь и ягодицы. Раньше Ворона [7] и Рэндалл [29] частично интегрировали идею полового отбора в свои модели для объяснения шизофрении.

    Теория индикатора приспособленности, ветвь теории полового отбора, использовалась для объяснения эволюционного происхождения шизофрении. [26] Эта модель предполагает, что шизофрения является крайним примером аномальных и нежелательных психических и поведенческих черт, которые функционируют как индикаторы приспособленности. В этой модели индикатором приспособленности, связанным с шизофренией, является способность к ухаживанию, которая включает в себя вербальные и поведенческие аспекты. Неспособность развить эту способность означает нарушение коммуникативных навыков, которое можно наблюдать у больных шизофренией. Таким образом, в рамках этой модели демонстрируется половой отбор, поскольку шизофрения коррелирует со снижением рождаемости в семьях, в которых присутствует это расстройство. [30] Тем не менее, хотя это расстройство действительно снижает уровень рождаемости у женщин-шизофреников, у мужчин-шизофреников он снижается в три раза, что дает потенциальное объяснение тому, почему в семьях минимальное количество отцов-шизофреников. [31] Эта модель полового отбора в сочетании со снижением частоты выбора партнера из-за крайней аномалии признаков должна позволить отбирать расстройство и, таким образом, минимально представить его в нашей популяции. Тем не менее, расстройство остается умеренно наследственным, что поднимает вопрос о том, почему оно до сих пор так присутствует у людей, поскольку изменяющиеся объяснения, такие как уровень мутаций, не могут объяснить, почему уровень шизофрении остается таким высоким. Шанер, Миллер и Минц (2004) предполагают, что шизофрения включает в себя множество генных локусов и, таким образом, превратилась в крайний вариант показателя приспособленности, обусловленный выбором партнера. [32] Согласно этой гипотезе, крайний вариант умственной работоспособности, обеспечиваемый этим расстройством, описывает аллель, в которой повышена чувствительность нервного развития к дарвиновским показателям репродуктивной силы, таким как приспособленность и способность к выживанию. Следовательно, этот аллель считался моделью индикатора приспособленности шизофрении, поскольку он описывает, почему «более приспособленные» семьи способны развивать успешные механизмы ухаживания, в то время как менее приспособленные семьи, например, семьи с шизофренией, характеризуются пониженным уровнем репродуктивности и брака.

    Другая теория, обсуждающая модель полового отбора при шизофрении, различает степень полового отбора при шизофрении между полами, намекая на то, что расстройство по-разному проявляется в мужском и женском мозге и, таким образом, порождает разнообразие в росте полушарий и объясняет наличие психоза, сохраняющегося в мозгу мужчин и женщин. человеческая раса сегодня (Crow, 1993). Эта теория предполагает, что существует разница в начале психоза между мужским и женским полом, и эта разница в начале вызывает у мужчины отношение к половому диморфизму в коре головного мозга. Более конкретно, эта теория предполагает, что начало психоза в мужском мозге приводит к тому, что кора развивается более латерально или асимметрично, чем у женщин с тем же психозом. Это важно потому, что, поскольку шизофрения часто коррелирует с базальным уровнем интеллекта у людей, становится все более важным изучить морфологию мозга шизофреников по сравнению с мозгом без психоза, чтобы выяснить, существуют ли физические изменения, лежащие в основе этого упущения. интеллект. Результаты морфологических исследований шизофрении пока показали, что в психотической популяции наблюдается увеличение желудочков, но об этом открытии сообщалось без доказательств того, что это влияет на бимодальное распределение мозга в экспериментальной группе, поэтому увеличение не является характеристикой шизофрении. конкретной подгруппы (Crow, 1993). Теории, объясняющие эту тенденцию, предполагают, что, возможно, подобно расширению желудочков при болезни Альцгеймера, это расширение может быть связано с потерей тканей. Другая мысль вращается вокруг аспектов развития мозга, заключающихся в том, что в детстве желудочки первоначально наполняются, и что мутация или задержка этого процесса могут объяснить, почему желудочки никогда не достигают нормального размера. Это могло указывать на остановку процесса, возможное преждевременное прекращение развития мозга. Альтернативные морфологические исследования, такие как КТ, МРТ и некроскопия, сообщили об общем обнаружении уменьшения размера мозга у больных шизофренией. Вероятная причина — уменьшение серого вещества, что представляет собой еще одно возможное объяснение того, почему в этой популяции снижается интеллект.

    Эта модель изначально связана с эпидемиологической проблемой различий во времени начала заболевания в зависимости от пола; Хотя не так уж много людей сообщают о случаях шизофрении на препубертатных стадиях, примерно в возрасте 15 лет количество лиц мужского пола, сообщающих о расстройстве, по сравнению с женщинами, увеличивается, и полы не становятся эквивалентными в частоте сообщений примерно до тех пор, пока возраст 30 лет, когда женщины превосходят мужчин, и у обоих полов уровень диагностики линейно снижается. По сравнению с другими моделями эта лучше объясняет начало шизофрении в постпубертатном периоде и случаи, часто начинающиеся в возрасте, соответствующем пику усилий к спариванию. Были обнаружены доказательства того, что у пациентов с шизофренией снижается уровень брака и воспроизводства. [33]

    Другие исследования с использованием эволюционных объяснений

    [ редактировать ]

    Есть и другие исследования [ который? ] которые имеют эволюционные подходы к объяснению шизофрении, но их основная цель не в объяснении загадки шизофрении, которая основана на признании постоянного уровня распространенности 1% в разных культурах. Не все ученые с этим согласны.

    Некоторые ученые [ ВОЗ? ] сосредоточьтесь на объяснении различий в показателях распространенности среди определенных обществ. Биокультурный подход используется, чтобы попытаться объяснить эту разницу. [34] Эта модель в первую очередь рассматривает взаимодействие генетического наследия и культурных влияний и то, как оно влияет на возникновение шизофрении. Подобные исследования по-прежнему принимают во внимание эволюционные факторы, но не признают загадку шизофрении.

    См. также

    [ редактировать ]

    Ссылки

    [ редактировать ]
    1. ^ Пиккьони, Марко М.; Мюррей, Робин М. (12 июля 2007 г.). "Шизофрения" . БМЖ . 335 (7610): 91–95. дои : 10.1136/bmj.39227.616447.BE . ЧВК   1914490 . ПМИД   17626963 .
    2. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж Полимени, Дж; Рейсс, Дж (2013). «Эволюционные взгляды на шизофрению» . Канадский журнал психиатрии . 48 (1): 34–39. дои : 10.1177/070674370304800107 . ПМИД   12635562 .
    3. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к МакКленон, Дж (2011). «Эволюционные теории шизофрении: обзор, ориентированный на опыт». Журнал разума и поведения . 2 (2): 135–150. JSTOR   43854298 .
    4. ^ Jump up to: а б Аллен, Дж. С. (7 января 2007 г.). «Шизофрения в эволюционной перспективе». Перспективы биологии и медицины . 32 (1): 132–153. дои : 10.1353/pbm.1988.0039 . ПМИД   3200681 . S2CID   21145908 .
    5. ^ Jump up to: а б Ли, Янг-А (2015). «Пластичность нервного развития в пре- и постнатальных взаимодействиях с окружающей средой: последствия психических расстройств с эволюционной точки зрения» . Нейронная пластичность . 2015 : 9 страниц. дои : 10.1155/2015/291476 . HDL : 2433/200904 . ПМЦ   4427813 . ПМИД   26060583 .
    6. ^ Фарли, доктор юридических наук (март 1976 г.). «Филогенетические адаптации и генетика психозов». Acta Psychiatrica Scandinavica . 53 (3): 173–192. дои : 10.1111/j.1600-0447.1976.tb00073.x . ISSN   0001-690X . ПМИД   1274642 . S2CID   39068805 .
    7. ^ Jump up to: а б Кроу, Т. (март 2000 г.). «Шизофрения как цена, которую Homo sapiens платит за язык: разрешение центрального парадокса происхождения вида». Обзоры исследований мозга . 31 (2–3): 118–129. дои : 10.1016/s0165-0173(99)00029-6 . ISSN   0165-0173 . ПМИД   10719140 . S2CID   30058928 .
    8. ^ Йо, Рональд А.; Гангестад, Стивен В.; Эдгар, Крис; Тома, Роберт (октябрь 1999 г.). «Эволюционно-генетические основы шизофрении: модель нестабильности развития». Исследования шизофрении . 39 (3): 197–206. дои : 10.1016/s0920-9964(99)00074-2 . ISSN   0920-9964 . ПМИД   10507512 . S2CID   33106402 .
    9. ^ Саугстад, Леттен Ф. (октябрь 1999 г.). «Отсутствие церебральной латерализации при шизофрении находится в пределах нормального варианта созревания мозга, но указывает на позднее, медленное созревание». Исследования шизофрении . 39 (3): 183–196. дои : 10.1016/s0920-9964(99)00073-0 . ISSN   0920-9964 . ПМИД   10507511 . S2CID   25670185 .
    10. ^ Исмаил, Сомайя; Эссави, Мона (июль 2012 г.). «Исследование генетического полиморфизма у человека» . Ближневосточный журнал медицинской генетики . 1 (2): 57–63. дои : 10.1097/01.MXE.0000415225.85003.47 . S2CID   87197626 .
    11. ^ Хаксли, Дж; Майр, Э; Осмонд, Х; Хоффер, А. (1964). «Шизофрения как генетический морфизм». Природа . 204 (4955): 220–1. Бибкод : 1964Natur.204..220H . дои : 10.1038/204220a0 . ПМИД   14212411 . S2CID   39056966 .
    12. ^ Ябленский, А.; Сарториус, Н.; Эрнберг, Г.; Анкер, М.; Кортен, А.; Купер, Дж. Э.; Дэй, Р.; Бертельсен, А. (1992). «Шизофрения: проявления, заболеваемость и течение в разных культурах. Исследование Всемирной организации здравоохранения в десяти странах» . Психологическая медицина. Приложение к монографии . 20 . Издательство Кембриджского университета: 1–97. дои : 10.1017/S0264180100000904 . ПМИД   1565705 . S2CID   44841074 .
    13. ^ Нимгаонкар, В.Л. (ноябрь 1998 г.). «Снижение рождаемости при шизофрении: здесь, чтобы остаться?». Acta Psychiatrica Scandinavica . 98 (5): 348–353. дои : 10.1111/j.1600-0447.1998.tb10097.x . ПМИД   9845171 . S2CID   145060264 .
    14. ^ Келлетт, Дж. М. (21 апреля 1973 г.). «Эволюционная теория дихотомии функциональных психозов». Ланцет . 1 (7808): 860–863. дои : 10.1016/s0140-6736(73)91423-2 . ISSN   0140-6736 . ПМИД   4123405 .
    15. ^ Де Ваал, Ф. (1996). Добродушный . Кембридж, Массачусетс: Издательство Гарвардского университета. ISBN  978-0674356610 .
    16. ^ Каттнер, Р.Э.; Лоринц, АБ; Лебедь, Д.А. (1967). «Ген шизофрении и социальная эволюция». Психологические отчеты . 20 (2): 407–412. дои : 10.2466/pr0.1967.20.2.407 . ПМИД   6042998 . S2CID   8457527 .
    17. ^ Каттнер, Р; Лоринц, А; Лебедь, Д. (1967). «Ген шизофрении и социальная эволюция». Психологические отчеты . 20 (2): 407–412. дои : 10.2466/pr0.1967.20.2.407 . ПМИД   6042998 . S2CID   8457527 .
    18. ^ Эшли-Кох, А; Ян, Кью; Олни, RS (2000). «Аллель серповидного гемоглобина (HbS) и серповидно-клеточная анемия» . Американский журнал эпидемиологии . 151 (9): 839–845. doi : 10.1093/oxfordjournals.aje.a010288 . ПМИД   10791557 .
    19. ^ Эрленмейер-Кимлинг, Л. (ноябрь 1968 г.). «Уровни смертности потомков родителей-шизофреников и гипотеза физиологического преимущества». Природа . 220 (5169): 798–800. Бибкод : 1968Natur.220..798E . дои : 10.1038/220798a0 . ISSN   0028-0836 . ПМИД   5698756 . S2CID   4195872 .
    20. ^ Полимени, Джозеф; Рейсс, Джеффри (2013). «Эволюционные взгляды на шизофрению» . Канадский журнал психиатрии . 48 (1): 34–39. дои : 10.1177/070674370304800107 . ПМИД   12635562 .
    21. ^ Картер, М.; Уоттс, Калифорния (апрель 1971 г.). «Возможные биологические преимущества среди родственников шизофреников». Британский журнал психиатрии . 118 (545): 453–460. дои : 10.1192/bjp.118.545.453 . ISSN   0007-1250 . ПМИД   5576646 . S2CID   28818389 .
    22. ^ Карлссон, Дж. Л. (1974). «Наследование шизофрении». Acta Psychiatr Scand . 247 Приложение: 77–88. ПМИД   4533231 .
    23. ^ Уодделл, К. (1998). «Творчество и психические заболевания: есть ли связь?». Может J Психиатрия . 43 (2): 166–72. дои : 10.1177/070674379804300206 . ПМИД   9533970 . S2CID   38253822 .
    24. ^ Стивенс, А; Прайс, Дж (2000). Эволюционная психиатрия (2-е изд.). Лондон и Филадельфия: Рутледж. п. 328.
    25. ^ Стивенс, А; Прайс, Дж (2000). Эволюционная психиатрия . Лондон и Филадельфия: Рутледж.
    26. ^ Jump up to: а б с Шанер, Эндрю; Миллер, Джеффри; Минц, Джим (2003). «Шизофрения как одна из крайностей сексуально выбранного индикатора пригодности». Исследования шизофрении . 70 (1): 101–109. doi : 10.1016/j.schres.2003.09.014 . ПМИД   15246469 . S2CID   94520 .
    27. ^ Петри, М. (1994). «Улучшение роста и выживаемости потомства павлинов с помощью более сложных шлейфов». Природа . 371 (6498): 598–599. Бибкод : 1994Natur.371..598P . дои : 10.1038/371598a0 . S2CID   4316752 .
    28. ^ Андерссон, М (1994). Монографии по поведению и экологии . Нью-Джерси: Принстон.
    29. ^ Рэндалл, Польша (март 1998 г.). «Шизофрения как следствие эволюции мозга». Исследования шизофрении . 30 (2): 143–148. дои : 10.1016/s0920-9964(97)00143-6 . ISSN   0920-9964 . ПМИД   9549777 . S2CID   41466028 .
    30. ^ Донген, Дженни ван; Бумсма, Доррет И. (2013). «Эволюционный парадокс и отсутствие наследственности шизофрении». Американский журнал медицинской генетики. Часть B: Нейропсихиатрическая генетика . 162 (2): 122–136. дои : 10.1002/ajmg.b.32135 . ISSN   1552-485X . ПМИД   23355297 . S2CID   9648115 .
    31. ^ Кроу, Ти Джей (1995). «Изменения мозга и негативные симптомы при шизофрении». Психопатология . 28 (1): 18–21. дои : 10.1159/000284895 . ISSN   0254-4962 . ПМИД   7871116 .
    32. ^ Шанер, Эндрю; Миллер, Джеффри; Минц, Джим (2004). «Шизофрения как одна из крайностей сексуально выбранного индикатора пригодности». Исследования шизофрении . 70 (1): 101–109. doi : 10.1016/j.schres.2003.09.014 . ПМИД   15246469 . S2CID   94520 .
    33. ^ Хильгер, Тамара; Подпорка, Питер; Хаверкамп, Фриц (1 июля 1983 г.). «Есть ли повышение репродуктивной способности у больных шизофренией?». Архив психиатрии и нервных болезней . 233 (3): 177–186. дои : 10.1007/BF00343595 . ISSN   0003-9373 . ПМИД   6615186 . S2CID   20377466 .
    34. ^ Салливан, Роджер Дж.; Аллен, Джон С.; Неро, Карен Л. (апрель 2007 г.). «Шизофрения в Палау». Современная антропология . 48 (2): 189–213. дои : 10.1086/510474 . ISSN   0011-3204 . S2CID   51823307 .
    Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Evolutionary_approaches_to_schizophrenia&oldid=1175517189"
    Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
    Arc.Ask3.Ru
    Номер скриншота №: f9408476e2e19984d4570b67c3ba2eb4__1694782200
    URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/f9/b4/f9408476e2e19984d4570b67c3ba2eb4.html
    Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
    Evolutionary approaches to schizophrenia - Wikipedia
    Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)