Модель диатеза-стресса
Модель диатеза -стресса , также известная как модель уязвимости-стресса , представляет собой психологическую теорию , которая пытается объяснить расстройство или его траекторию как результат взаимодействия между предрасположенной уязвимостью , диатезом и стрессом, вызванным жизненным опытом. . Термин диатез происходит от греческого термина (διάθεσις), обозначающего предрасположенность или чувствительность. Диатез может принимать форму генетических, психологических, биологических или ситуативных факторов. [ 1 ] Существует широкий спектр различий между уязвимостью людей к развитию расстройства. [ 1 ] [ 2 ]
Диатез, или предрасположенность, взаимодействует с последующей реакцией человека на стресс . Стресс – это жизненное событие или серия событий, которые нарушают психологическое равновесие человека и могут катализировать развитие расстройства. [ 3 ] Таким образом, модель диатеза-стресса служит для изучения того, как биологические или генетические особенности ( диатез ) взаимодействуют с воздействиями окружающей среды ( стрессоры ), вызывая такие расстройства, как депрессия, тревога или шизофрения. [ 4 ] Модель диатеза-стресса утверждает, что если сочетание предрасположенности и стресса превышает порог, у человека разовьется расстройство . [ 5 ] Использование термина «диатез» в медицине и психиатрии восходит к 1800-м годам. Однако модель диатез-стресс не была введена и не использовалась для описания развития психопатологии до тех пор, пока ее не применил для объяснения шизофрении в 1960-х годах Пол Мил . [ 6 ]
Модель диатез-стресс используется во многих областях психологии , в частности для изучения развития психопатологии. [ 7 ] Это полезно для понимания взаимодействия природы и воспитания в предрасположенности к психологическим расстройствам на протяжении всей жизни. [ 7 ] Модели диатеза-стресса также могут помочь определить, у кого разовьется расстройство, а у кого нет. [ 8 ] Например, в контексте депрессии модель диатез-стресс может помочь объяснить, почему человек А может впасть в депрессию, а человек Б — нет, даже когда он подвергается воздействию одних и тех же стрессоров. [ 7 ] Совсем недавно модель диатез-стресс была использована для объяснения того, почему некоторые люди более подвержены риску развития расстройства, чем другие. [ 9 ] Например, дети, у которых в семейном анамнезе была депрессия, как правило, сами более уязвимы к развитию депрессивного расстройства. Ребенок, у которого в семейном анамнезе была депрессия и который подвергся воздействию определенного стрессора, например, исключения или неприятия со стороны сверстников , с большей вероятностью разовьется депрессия, чем ребенок с семейным анамнезом депрессии, который в других отношениях имеет позитивное социальное поведение. сеть коллег. [ 9 ] Модель диатеза-стресса также оказалась полезной для объяснения других плохих (но неклинических) последствий развития.
Защитные факторы , такие как позитивные социальные связи или высокая самооценка, могут противодействовать воздействию стрессоров и предотвратить или сдержать последствия расстройства. [ 10 ] Многие психологические расстройства имеют период уязвимости, в течение которого у человека вероятность развития расстройства выше, чем у других. [ 11 ] Модели диатеза-стресса часто концептуализируются как модели мультипричинного развития, которые предполагают, что множественные факторы риска в ходе развития взаимодействуют со стрессорами и защитными факторами, способствующими нормальному развитию или психопатологии. [ 12 ] Гипотеза дифференциальной восприимчивости — это недавняя теория, основанная на модели диатеза-стресса. [ 13 ]
Диатез
[ редактировать ]
Термин «диатез» является синонимом уязвимости , и такие варианты, как «уязвимость-стресс», распространены в психологии. [ 7 ] Уязвимость он делает более или менее вероятным, что человек поддастся развитию психопатологии, если столкнется с определенным стрессом. [ 1 ] Диатезы считаются присущими индивидууму и обычно считаются стабильными, но не неизменяемыми на протяжении всей жизни. [ 3 ] [ 2 ] Их также часто считают латентными (то есть дремлющими), поскольку их труднее распознать, если они не спровоцированы стрессорами. [ 1 ]
Под диатезами понимаются генетические , биологические , физиологические , когнитивные и личностные факторы. [ 7 ] Некоторые примеры диатезов включают генетические факторы, такие как аномалии некоторых генов или вариации нескольких генов, которые взаимодействуют, увеличивая уязвимость. Другие диатезы включают переживания раннего возраста, такие как потеря родителя. [ 8 ] или высокий невротизм. [ 14 ] Диатезы также можно рассматривать как ситуационные факторы, такие как низкий социально-экономический статус или наличие у родителей депрессии.
Стресс
[ редактировать ]Стресс можно представить как жизненное событие, которое нарушает равновесие жизни человека. [ 3 ] [ 15 ] Например, человек может быть уязвим к депрессии, но у него не разовьется депрессия, если он или она не подвергнется определенному стрессу, который может спровоцировать депрессивное расстройство. [ 16 ] Стрессоры могут принимать форму отдельного события, такого как развод родителей или смерть члена семьи, или могут представлять собой более хронические факторы, такие как длительная болезнь или постоянные семейные проблемы. [ 8 ] Стресс также может быть связан с более ежедневными неприятностями, например, со сроками выполнения школьных заданий. Это также соответствует популярному (и инженерному) использованию стресса, но обратите внимание, что в некоторой литературе стресс определяется как реакция на стрессоры, особенно там, где использование стресса в биологии влияет на нейробиологию.
Давно признано, что психологический стресс играет важную роль в понимании того, как у человека развивается психопатология. [ 17 ] Однако психологи также установили, что не у всех людей, испытывающих стресс или переживающих стрессовые жизненные события, развивается психологическое расстройство. Чтобы понять это, теоретики и исследователи исследовали другие факторы, влияющие на развитие расстройства. [ 17 ] и предположил, что у некоторых людей, находящихся в состоянии стресса, развивается расстройство, а у других нет. Таким образом, некоторые люди более уязвимы, чем другие, к развитию расстройств после возникновения стресса. [ 1 ] Это привело к формулировке модели диатеза-стресса.
Генетика
[ редактировать ]Известно, что стресс является активатором тучных клеток . [ 18 ] Тучные клетки представляют собой долгоживущие тканерезидентные клетки, играющие важную роль во многих воспалительных процессах, включая защиту хозяина от паразитарной инфекции и аллергических реакций. [ 19 ]
Есть свидетельства того, что «дети, подвергшиеся пренатальному стрессу, могут проявлять устойчивость, обусловленную общеэпигеномными взаимодействиями». [ 20 ] Взаимодействие стресса в раннем возрасте с эпигеномом показывает потенциальные механизмы, повышающие уязвимость к психическим заболеваниям. [ 21 ] Наследственный стресс изменяет траектории психического здоровья на протяжении всей жизни посредством эпигенетической регуляции. [ 22 ]
Носители врожденной гиперплазии надпочечников имеют предрасположенность к стрессам. [ 23 ] из-за уникальной природы этого гена. [ 24 ] Истинные показатели распространенности неизвестны, но общие генетические варианты гена стероидной 21-гидроксилазы человека ( CYP21A2 ) связаны с различиями в уровнях циркулирующих гормонов в популяции. [ 25 ]
Психологический стресс существенно влияет на качество жизни пострадавших. Это известная особенность генерализованной гипермобильности суставов (gJHM), а также ее наиболее распространенного синдромального проявления, а именно синдрома Элерса-Данлоса , типа гипермобильности (также известного как синдром гипермобильности суставов , JHS/EDS-HT). Интересно, что помимо подтверждения тесной связи между тревогой и ГСГМ, предварительные связи с депрессией, синдромом дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), расстройствами аутистического спектра и обсессивно-компульсивным расстройством личности (ОКРЛ). были также обнаружены [ 26 ]
Чувствительность к сенсорной обработке (SPS) — это черта личности, включающая «повышенную чувствительность центральной нервной системы и более глубокую когнитивную обработку физических, социальных и эмоциональных стимулов». [ 27 ] Эта черта характеризуется «тенденцией делать паузу, чтобы проверить» в новых ситуациях, большей чувствительностью к тонким стимулам и задействованием более глубоких стратегий когнитивной обработки для использования копинг-действий, все из которых обусловлены повышенной эмоциональной реактивностью, как положительной, так и отрицательный». [ 28 ] SPS отражает чувствительность к окружающей среде в виде наследственной, эволюционно-консервативной черты, связанной с усиленной обработкой информации в мозге, снижающей чувствительность к окружающей среде в лучшую или худшую сторону. Взаимодействие с негативным опытом увеличивает риск психопатологии , тогда как взаимодействие с положительным опытом (включая вмешательства) увеличивает положительные результаты. [ 29 ]
Защитные факторы
[ редактировать ]Защитные факторы , хотя и не являются неотъемлемым компонентом модели диатез-стресс, имеют важное значение при рассмотрении взаимодействия диатеза и стресса. Защитные факторы могут смягчить или создать буфер против воздействия основных стрессоров, предоставляя человеку адаптивные к развитию возможности справиться со стрессом. [ 10 ] Примеры защитных факторов включают позитивные отношения привязанности между родителями и детьми , поддерживающую сеть сверстников, а также индивидуальную социальную и эмоциональную компетентность. [ 10 ]
На протяжении всей жизни
[ редактировать ]Многие модели психопатологии в целом предполагают, что все люди имеют определенный уровень уязвимости к определенным психическим расстройствам, но предполагают широкий спектр индивидуальных различий в том, в какой момент у человека разовьется определенное расстройство. [ 1 ] Например, человек с чертами личности, которые имеют тенденцию способствовать отношениям, такими как экстраверсия и доброжелательность , может вызвать сильную социальную поддержку, которая позже может служить защитным фактором при переживании стрессоров или потерь, которые могут задержать или предотвратить развитие депрессии. И наоборот, человек, которому трудно развивать и поддерживать поддерживающие отношения, может быть более уязвим к развитию депрессии после потери работы, поскольку у него нет защитной социальной поддержки. Индивидуальный порог определяется взаимодействием диатеза и стресса. [ 3 ]
Считается, что «окна уязвимости» для развития конкретных психопатологий существуют на разных этапах жизни. Более того, различные диатезы и стрессоры участвуют в различных расстройствах. Например, расставания и другие серьезные или травматические жизненные стрессоры способствуют развитию депрессии. Стрессовые события также могут спровоцировать маниакальную фазу биполярного расстройства , а затем они могут помешать выздоровлению и спровоцировать рецидив. Генетическая предрасположенность к наркозависимости и последующее пьянство в колледже способствуют развитию алкоголизма . Семейный анамнез шизофрении в сочетании со стрессором, связанным с воспитанием в неблагополучной семье, повышает риск развития шизофрении. [ 11 ]
Модели диатеза-стресса часто концептуализируются как модели мультипричинного развития, которые предполагают, что многочисленные факторы риска в ходе развития взаимодействуют со стрессорами и защитными факторами, способствующими нормальному развитию или психопатологии. [ 12 ] Например, ребенок с семейным анамнезом депрессии, скорее всего, имеет генетическую предрасположенность к депрессивному расстройству. Этот ребенок также подвергся воздействию факторов окружающей среды, связанных с родительской депрессией, которые также повышают его уязвимость к развитию депрессии. Защитные факторы, такие как сильная сеть сверстников, участие во внеклассных мероприятиях и позитивные отношения с родителем, не страдающим депрессией, взаимодействуют с уязвимостями ребенка, определяя переход к психопатологии по сравнению с нормативным развитием. [ 30 ]
Некоторые теории произошли от модели диатез-стресс, например, гипотеза дифференциальной восприимчивости , которая расширяет модель, включив в нее уязвимость к положительной среде, а также к отрицательной среде или стрессу. [ 13 ] У человека может быть биологическая уязвимость, которая в сочетании со стрессором может привести к психопатологии (модель диатеза-стресса); но тот же человек с биологической уязвимостью, если он окажется в особенно позитивной среде, может добиться лучших результатов, чем человек без уязвимости. [ 13 ]
См. также
[ редактировать ]- Биопсихосоциальная модель
- Экологическая чувствительность
- Взаимодействие гена и окружающей среды
- Генетическая предрасположенность
- Наследственность
- Генетика поведения человека
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б с д и ж Ингрэм, Р.Э. и Лакстон, Д.Д. (2005). «Модели уязвимости-стресса». В Б. Л. Ханкине и Дж. Р. З. Абеле (ред.), «Развитие психопатологии: взгляд на уязвимость и стресс» (стр. 32-46). Таузенд-Оукс, Калифорния: Sage Publications Inc.
- ^ Jump up to: а б Ормель Дж.; Иеронимус, БФ; Котов М.; Ризе, Х.; Бос, Э.Х.; Ханкин, Б. (2013). «Невротизм и распространенные психические расстройства: значение и полезность сложных отношений» . Обзор клинической психологии . 33 (5): 686–697. дои : 10.1016/j.cpr.2013.04.003 . ПМЦ 4382368 . ПМИД 23702592 .
- ^ Jump up to: а б с д Оутли К., Келтнер Д. и Дженкинс Дж. М. (2006b). «Эмоции и психическое здоровье в детстве». Понимание эмоций (2-е изд.) (стр. 321-351). Оксфорд, Великобритания: Blackwell Publishing.
- ^ «Ресурсы и информация» . www.preventionaction.org . Архивировано из оригинала 3 июня 2012 года.
- ^ Лазарь, Р.С. (январь 1993 г.). «От психологического стресса к эмоциям: история изменения мировоззрений» . Ежегодный обзор психологии . 44 (1): 1–22. дои : 10.1146/annurev.ps.44.020193.000245 . ПМИД 8434890 .
- ^ Мил, ЧП (1962). «Шизотаксия, шизотипия, шизофрения». Американский психолог . 17 (12): 827–838. дои : 10.1037/h0041029 .
- ^ Jump up to: а б с д и Сигельман, К.К. и Райдер, Е.А. (2009). Психопатология развития. Продолжительность жизни человека (6-е изд.) (стр. 468-495). Бельмонт, Калифорния: Обучение Уодсворта Cengage.
- ^ Jump up to: а б с Оутли К., Келтнер Д. и Дженкинс Дж. М. (2006a). «Эмоции и психическое здоровье во взрослой жизни». Понимание эмоций (2-е изд.) (стр. 353–383). Оксфорд, Великобритания: Blackwell Publishing.
- ^ Jump up to: а б Газель, Хайди; Лэдд, Гэри В. (февраль 2003 г.). «Тревожное одиночество и изоляция сверстников: модель диатеза-стресса интернализации траекторий в детстве». Развитие ребенка . 74 (1): 257–278. дои : 10.1111/1467-8624.00534 . ПМИД 12625449 .
- ^ Jump up to: а б с «Администрация по делам детей и семей (2012). Предотвращение жестокого обращения с детьми и содействие благополучию: сеть действий . Министерство здравоохранения и социальных служб. Получено с сайта www.childwelfare.gov» (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 19 июня 2020 г. Проверено 31 октября 2012 г.
- ^ Jump up to: а б Барлоу, Д.Х. и Дюран, В.М. (2009). Аномальная психология: интегративный подход. Бельмонт, Калифорния: Издательская компания Wadsworth. [ нужна страница ]
- ^ Jump up to: а б Мастен, Энн С. (2001). «Обыкновенная магия: процессы устойчивости в развитии». Американский психолог . 56 (3): 227–238. дои : 10.1037/0003-066x.56.3.227 . ПМИД 11315249 .
- ^ Jump up to: а б с Бельски, Джей; Плюсс, Майкл (2009). «Помимо диатезного стресса: дифференциальная восприимчивость к воздействиям окружающей среды». Психологический вестник . 135 (6): 885–908. дои : 10.1037/a0017376 . ПМИД 19883141 .
- ^ Иеронимус, БФ; Котов Р.; Ризе, Х.; Ормель, Дж. (15 августа 2016 г.). «Проспективная связь невротизма с психическими расстройствами уменьшается вдвое после корректировки исходных симптомов и психиатрического анамнеза, но скорректированная связь почти не ослабевает со временем: метаанализ 59 продольных/проспективных исследований с 443 313 участниками» . Психологическая медицина . 46 (14): 2883–2906. дои : 10.1017/S0033291716001653 . ПМИД 27523506 . S2CID 23548727 .
- ^ Иеронимус, БФ; Ормель, Дж.; Алеман, А.; Пеннинкс, BWJH; Ризе, Х. (15 февраля 2013 г.). «Негативные и позитивные жизненные события связаны с небольшими, но устойчивыми изменениями в невротизме». Психологическая медицина . 43 (11): 2403–2415. дои : 10.1017/S0033291713000159 . ПМИД 23410535 . S2CID 43717734 .
- ^ Нолен-Хоксема, С. (2008). «Самоубийство». Аномальная психология (4-е изд.) (стр. 350–373). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: МакГроу-Хилл.
- ^ Jump up to: а б Монро, Скотт М.; Саймонс, Энн Д. (1991). «Теории диатеза-стресса в контексте исследования жизненного стресса: последствия депрессивных расстройств». Психологический вестник . 110 (3): 406–425. дои : 10.1037/0033-2909.110.3.406 . ПМИД 1758917 .
- ^ Болдуин, Алабама (2006). «Активация тучных клеток стрессом». Тучные клетки . Методы молекулярной биологии. Том. 315. стр. 349–60. дои : 10.1385/1-59259-967-2:349 . ISBN 1-59259-967-2 . ПМИД 16110169 .
- ^ «Тучные клетки | Британское общество иммунологии» .
- ^ Серпелони, Фернанда; Радтке, Карл М.; Хеккер, Тобиас; Силл, Джоанна; Вукоевич, Ваня; Ассис, Симона Г. де; Шауэр, Мэгги; Эльберт, Томас; Нэтт, Дэниел (16 апреля 2019 г.). «Формирует ли пренатальный стресс послеродовую устойчивость? – Эпигеномное исследование насилия и психического здоровья у людей» . Границы генетики . 10 : 269. дои : 10.3389/fgene.2019.00269 . ПМК 6477038 . ПМИД 31040859 .
- ^ Льюис, Кэндис Рене; Олив, Майкл Фостер (2014). «Взаимодействие стресса в раннем возрасте с эпигеномом: потенциальные механизмы, повышающие уязвимость к психическим заболеваниям» . Поведенческая фармакология . 25 (5 0 6): 341–351. дои : 10.1097/FBP.0000000000000057 . ПМК 4119485 . ПМИД 25003947 .
- ^ Амбескович, Мирела; Бабенко, Елена; Ильницкий, Ярослав; Ковальчук Игорь; Колб, Брайан; Мец, Gerlinde AS (23 апреля 2019 г.). «Наследственный стресс изменяет траектории психического здоровья на протяжении всей жизни и кортикальную нейроморфологию посредством эпигенетической регуляции» . Научные отчеты . 9 (1): 6389. Бибкод : 2019НатСР...9.6389А . дои : 10.1038/s41598-019-42691-z . ПМК 6476877 . ПМИД 31011159 .
- ^ Кирици, Э.М.; Кольцода, Г.; Фаракла, И.; Папаниколау, А.; Крицелис, Э.; Манцу, Э.; Зумакис, Э.; Колит, Г.; Хрусос, врач общей практики; Чармандари, Э. (12 мая 2017 г.). «Психологическая уязвимость к стрессу у носителей врожденной гиперплазии надпочечников вследствие дефицита 21-гидроксилазы» . Гормоны . 16 (1): 42–5 дои : 10.14310/horm.2002.1718 . ПМИД 28500827 .
- ^ Конколино, Паола (17 июля 2019 г.). «Проблемы обнаружения крупных геномных перестроек в молекулярной диагностике дефицита 21-гидроксилазы». Молекулярная диагностика и терапия . 23 (5): 563–567. дои : 10.1007/s40291-019-00415-z . ПМИД 31317337 . S2CID 197543506 .
- ^ Долешалл, Мартон; Сабо, Юлианна Анна; Пазманди, Юлия; Силадьи, Агнес; Конц, Клара; Вольф, Генриетта; Тот, Миклош; Верно, Питер; Глаз, Эдит; Прогашка, Золтан; Корбониц, Марта; Рац, Карой; Дым, Джордж; Патокс, Аттила (11 сентября 2014 г.). «Общие генетические варианты гена стероидной 21-гидроксилазы человека (CYP21A2) связаны с различиями в уровнях циркулирующих гормонов» . ПЛОС ОДИН . 9 (9): e107244. Бибкод : 2014PLoSO...9j7244D . дои : 10.1371/journal.pone.0107244 . ПМК 4161435 . ПМИД 25210767 .
- ^ Синибальди, Лоренцо; Урсини, Джанлука; Кастори, Марко (март 2015 г.). «Психопатологические проявления гипермобильности суставов и синдрома гипермобильности суставов / Синдром Элерса-Данлоса, тип гипермобильности: пересмотренная связь между соединительной тканью и психологическим дистрессом». Американский журнал медицинской генетики. Часть C: Семинары по медицинской генетике . 169 (1): 97–106. дои : 10.1002/ajmg.c.31430 . ПМИД 25821094 . S2CID 8543532 .
- ^ Ботерберг, Софи; Уоррейн, Петра (апрель 2016 г.). «Понимание всего этого: влияние чувствительности сенсорной обработки на повседневное функционирование детей» . Личность и индивидуальные различия . 92 : 80–86. дои : 10.1016/j.paid.2015.12.022 . hdl : 1854/LU-7172755 .
- ^ Бут, Шарлотта; Стэндадж, Хелен; Фокс, Элейн (1 декабря 2015 г.), «Чувствительность к обработке сенсорной информации смягчает связь между детским опытом и удовлетворенностью взрослой жизнью», Личность и индивидуальные различия , 87 : 24–29, doi : 10.1016/j.paid.2015.07.020 , PMC 4681093 , ПМИД 26688599
- ^ Гревен, Корина У.; Лионетти, Франческа; Бут, Шарлотта; Арон, Элейн Н.; Фокс, Элейн; Шендан, Халин Э.; Плюсс, Майкл; Брюининг, Хилго; Асеведо, Бьянка; Бийтебир, Патрисия; Хомберг, Джудит (1 марта 2019 г.). «Чувствительность сенсорной обработки в контексте чувствительности к окружающей среде: критический обзор и развитие программы исследований» . Неврологические и биоповеденческие обзоры . 98 : 287–305. doi : 10.1016/j.neubiorev.2019.01.009 . hdl : 2066/202697 . ПМИД 30639671 .
- ^ Каммингс, М.Э., Дэвис, П.Т., и Кэмпбелл, С.Б. (2000). Психопатология развития и семейный процесс: теория, исследования и клинические последствия. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Гилфорд Пресс. [ нужна страница ]
Внешние ссылки
[ редактировать ]СМИ, связанные с моделью диатеза и стресса, на Викискладе?