Морковный желтый лист вирус

Морковный желтый лист вирус
Классификация вирусов
(не вмешательство):	Вирус
Область :	Рибовирия
Королевство:	Orthornavirae
Филум:	Kitrinoviricota
Сорт:	Alsuviricetes
Заказ:	Мартелливиралс
Семья:	Closteroviridae
Род:	Клицеровирус
Разновидность:	Морковный желтый лист вирус

Краткое содержание

Хозяин

Вирус моркови-желтого листа ( цильв ) заражает морковь , особенно клетки корня моркови. Есть вирусы , которые похожи на Cylv, которые Hogweed и свеклу. также влияют на корни ^{[ 1 ]}

Основные модели инфекции

Были спорадические чумы , возникающие во многих странах мира, особенно в Соединенном Королевстве, Германии и Японии. Тля является основной формой передачи. Эти насекомые распространяют вирус от одного морковного пятна в другое. Как только вирус заражает морковь, некроз начинается в корнях. ^{[ 1 ]}

Исторические перспективы

Открытие

Вирус моркови-желтого листа был сначала изолирован в японской моркови, у которой были пожелтеловые листья. Используя электронную микроскопию, было обнаружено, что частица вируса составляет 1,6006 x 10 ¹² Нм в длину с 3,7-нм-спиральной подачей. ^{[ 1 ]} Это характеристики рода Closterovirus . был обнаружен предполагаемый случай В Нидерландах , который первоначально был изучен, потому что он казался похожим на CyLV, но в итоге он имел другой диапазон хостов. ^{[ 1 ]}

Ретроспективный анализ

Была попытка прибудить другую морковь с помощью сока зараженной моркови, но это было безуспешно; Морковь не стала невосприимчивой . Попытки выращивать вирус в морковке путем механического введения вируса в морковку, а не естественным образом заразить его через тлю, не смогли произвести больше вируса. Возможно, можно использовать ПЦР с вырожденными праймерами, чтобы найти ДНК из нескольких патогенов одного и того же рода цилка, но это не будет обнаружить новые патогенные микроорганизмы, поэтому цильв не может быть специально выделен из ПЦР -амплифицированной ДНК. ^{[ 1 ]}

Значительные этапы

произошли серьезные вспышки, В Соединенном Королевстве нанесенные на экономический ущерб в течение 20 лет. ^{[ 1 ]} В настоящее время не было разработано лечения. На этом этапе вирусологи просто пытаются полностью диагностировать инфекцию. ^{[ Цитация необходима ]}

Текущее и будущее изучение и лечение

В настоящее время вирологи работают над использованием высокопроизводительного секвенирования для выявления новых вирусных геномов из образца. ^{[ 1 ]} Это потенциально может быть использовано для диагностики цильва. По -прежнему необходимо изменять постулаты Коха , чтобы установить причину и следствие между циклом и некрозом корней. Это требует будущих экспериментов с использованием сельскохозяйственной среды, чтобы точно опосредовать передачу вируса. Установленный вирус не может быть просто помещен в здорового хозяина и имеет ожидаемые симптомы без естественной среды. ^{[ Цитация необходима ]}

Прямо сейчас, CyLV предотвращается более чем лечащим, так как пока нет жизнеспособных методов лечения. Одним из методов профилактики является удаление моркови с пожелтывающими листьями, чтобы они не заражали другую морковь в патче. Использование пестицидов для убийства тлей или сетей для их ловушки также ограничит распространение вируса на другие участки. ^{[ Цитация необходима ]}

Структура и классификация

ICTV/Балтиморская классификация

Для классификации вируса желтого листа с моркостью, система Балтимора и Международный комитет таксономии вирусов классифицирует этот вирус как Closteroviridae или Closterovirus. ^{[ Цитация необходима ]}

Тип генома

Геном +SSRNA составляет от 15,5 до 19,3 т.п.н., содержит 3 'термин и не имеет поли (а) тракта. 5 'Термин обычно имеет метилированную нуклеотидную крышку. Геном вируса имеет длину 1250-2200 нм и диаметром 10-13 нм. ^{[ 2 ]}

Репликация

Чтобы воспроизвести, вирус желтого листа морковки физически проникает в клетку -хозяина. Затем вирус раскрывает свои капсидные белки и высвобождает геномную +ssRNA в цитоплазму хозяина. Вирусная +SSRNA транслируется в обработанный полипротеин ORF1, который реплицируется в вирусные белки ^{[ 2 ]} Геном дцРНК вируса вируса морковного желтого листья синтезируется из геномной ssRNA (+) внутри хозяина. Геном дцРНК транскрибируется для получения новых вирусных мРНК/новых геномов SSRNA (+). Перевод с использованием клеточного механизма хозяина производит новые вирусные компоненты, которые будут собираться. Белки вирусного движения опосредуют перенос клеток вириона к клеткам. ^{[ 3 ]}

Капсидные компоненты

Капсид для вируса моркови-желтого листа обладает спиральной формированием. Вирион геном +SSRNA, являющийся одноцепочечным геномом вируса растения, покрыта основными капсидными белками, в то время как хвост вируса покрыт незначительными капсидными белками. ^{[ Цитация необходима ]}

Вирусная конверт

Этот вирус не развивается, является членом семейства вирусов Closteroviridae.

Вариации/подтипы

Морковный желтый лист вирус является вариантом желтого вируса свеклы. Оба создают сходные симптомы и структуру генома, а также сходные белки вириона. ^{[ 4 ]}

Эпидемиология

Роль в болезнях растений

Листья моркови, инфицированные вирусом цильва, становятся желтоватым, а внутреннее корневое ядро демонстрирует некроз, который может простираться от коронки до кончика. Некоторая морковь может представлять некроз только на поверхности. Инфекция поражает в основном сосудистую ткань в моркови, которая циркулирует сахара и другие метаболиты (флоэма). ^{[ 1 ]}

Статистика инфекции

Первая инфекция CYLV была зарегистрирована в Японии в видах моркови Daucus Carota в 1976 году. ^{[ 5 ]}

Первое явление, о котором сообщалось в Европе инфекции в моркови с помощью CyLV, было в 1985 году. ^{[ 6 ]} В 2009 году более 10% урожайности в Соединенном Королевстве были заражены вирусом желтого листа морковки. Считается, что этот вирус является основным причинным патогеном некроза моркови, и его удаление снизит частоту некроза в морковке на 96%. ^{[ 1 ]}

Тля рода Cavariella. Эта тля известна как вектор вируса морковного желтого листья (CYLV).

Передача инфекции

Передача цилка происходит путем механической инокуляции растения тли рода Cavariella , широко известного как «растительные вши». ^{[ 2 ]} Вектор передает вирус при кормлении органического вещества -хозяина, содержащегося в флоэме. ^{[ 7 ]} Существует минимальный скрытый период 7–18 часов после того, как вектор приобрел вирус. Вирусы остаются циркулятивными в векторе, но не передаются на их потомство насекомых, что означает, что вирусная инфекция происходит горизонтально. Кроме того, было замечено, что векторам уходит 24 часа, чтобы продолжать передавать вирусы. ^{[ 8 ]}

Контроль/профилактика/лечение

Препараты не были разработаны для лечения симптомов CYLV. Антивирус для контроля или устранения вирусной инфекции не были разработаны. ^{[ 9 ]} Единственный доступный метод - это профилактика вируса путем удаления инфицированной моркови, которая выражает некоторые симптомы (например, желтые листья), чтобы избежать загрязнения здоровой моркови в участке. Более того, другой метод профилактики соответствует использованию инсектицидов, таких как имидаклоприд («конфидор») и смесь лямбда-цигалотрина и пиримикарба («Okapi»), которые были эффективны для контроля вектора вируса и, следовательно,,, следовательно,,, следовательно,,, следовательно,,, следовательно,,, следовательно,, «Okapi»), которые были эффективными для контроля вектора вируса и, следовательно,, следовательно, Чтобы предотвратить заражение моркови. ^{[ 10 ]}

Заразительный цикл

Поперечное сечение корня моркови. Вирус моркови-желтого листа имеет тропизм для клеток флоэмы, в том же месте, где питаются тли.

Маршруты входа

CylV передается тлей , также известным как растительные вши. Семейство тли или aphididae принадлежит к Order Homoptera , Suborde Strerrhyncha . Насекомые питаются проводящей тканью ( флоэма ), ^{[ 11 ]} который отвечает за транспортировку питательных веществ по всему растению. Вирус передается тлей, когда он питается морковью; Это передается горизонтально, а не по вертикали. Это означает, что беременная тля не передает вирус потомству, а вирус не передается после лишения .

Основные факторы вирулентности

Там нет никаких исследований конкретно о цитопатическом эффекте CYLV, однако в семействе существует общая картина, которая может применить к этому конкретному вирусу. Клицеровирусы обычно ограничиваются флоэмой, но некоторые группы могут заразить паренхиму и мезофиллы; Следовательно, трестовирусы чаще описываются просто как «связанные с флоэмой» в отношении тканевого тропизма. Вот почему симптомы связаны с Phloem; Цитопатология в основном вызвана везикулами, содержащими частицы вируса, что также является формой диагноза. ^{[ 7 ]} Другим важным вирусным механизмом является способность избежать иммунной системы хозяина. У растений общей стратегией является использование интерференционной РНК или РНК , которые являются короткими последовательностями, гомологичными вирусным геному. Когда эти короткие последовательности связываются с геномом, они предотвращают транскрипцию в дсДНК, что контролирует инфекцию. В некоторых вирусах разработали белки, называемые подавителями молчания в ответ на РНКи. Механизм неизвестен, но мутация в этих белках позволяет растению восстанавливаться после вирусной инфекции и предотвращает системные инфекции. ^{[ 12 ]}

Распознавание клеток -хозяина, вирусное прикрепление и вход

Специфичность вирусных клеток зависит больше от вектора, чем от самого вируса. Есть некоторые гипотезы, подтверждающие то, что CYLF развивался для заражения клеток флоэмы, потому что они являются наиболее распространенным местом питания для векторов. Во время кормления тля передает вирус в клетки флоэмы. Однако, чтобы распространять инфекцию, вирусы должны перемещаться от одной клетки в другую. Используя вирус цитрусовой тристезы в качестве примера квребтеровируса, можно наблюдать два разных типа движения: один из соседних клеток и один на большом расстоянии. ^{[ 12 ]} Чтобы проникнуть в толстую клеточную стенку, квейстеровирусы имеют специфические белки движения, кодируемые в их геноме, а также механизмы для использования белков -хозяев для облегчения транспорта. ^{[ 11 ]}^{[ 12 ]} Одним из наиболее важных белков для клеточного движения является гомолог HSP70 или HSP70H; У него есть это название, потому что это один из белков теплового шока с весом 70 кДа. ^{[ 13 ]}

Вирусная репликация, транскрипция, перевод

Клистовирусы имеют (+) геном SSRNA, поэтому его необходимо сначала транскрибировать в дцДНК перед трансляцией. Репликация также включает образование субгеномной РНК . ^{[ 14 ]} Репликация происходит в везикулах, известных как вирусные фабрики. Креперовирусы могут иметь до 10 открытых кадров считывания (ORF) в их геноме, которые кодируют несколько ферментов, таких как РНК-полимераза , метилтрансфераза , РНК-геликаза и папаин-подобная протеаза (L-PRO). L-Pro играет важную роль в репликации. Затем дцРНК используется в качестве матрицы для репликации ssRNA, которая затем транскрибируется в мРНК и транслируется в вирусные белки. ^{[ 14 ]} Используя в качестве примера вирус свеклы, можно увидеть, что вирион образуется в основном основным капсидным белком. Вирус имеет короткий хвост, который образуется незначительным капсидным белком. Клеточные механизмы используются для перевода этих и всех других вирусных белков. ^{[ Цитация необходима ]}

Модель гипотезы о движении клеток между соседними ячеек. Сначала частица вириона Cylv собирается, но она нуждается в «хвосте» и HSP70H, чтобы пройти канал.

Сборка вирионов и выход

Капсидные белки и геном SSRNA собирают и выходят из клетки. Основной капсидный белок необходим для сборки вируса; Мутации в гене, ответственном за кодирование ИТ, приводят к нарушению сборки. Тем не менее, незначительный капсидный белок не является необходимым для сборки и защиты генома. Вирус с мутированным второстепенным капсидным белком может успешно собираться, но движение к клеткам-клетку невозможно. Следовательно, хвост необходим для вирусного движения. HSP70H, который был замечен в клеточном движении к клеткам, также необходим для вирусного движения, потому что образование хвоста возможна только тогда, когда присутствует HSP70H. Движение ячейки - это процесс с тремя разными этапами: ^{[ 13 ]}

Hsp70h связывается с малым капсидным белком и, следовательно, он присоединяется к основному вириону капсидного белка
Hsp70h связывается с каналом клеточной стенки и проводит вирус через него. Этот процесс нуждается в ATP.
Хвост разбирается, когда hsp70h остается в канале. Без хвоста организм менее стабильный, а РНК подвергается воздействию в цитоплазму соседей; Вирусный геном успешно заразил другую клетку.

Выход к соседям и к клеточной матрице происходит аналогичным образом. ^{[ Цитация необходима ]}

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон ^глин ^час ^я Adams, IP, Skelton, A., Macarthur, R., Hodges, T., Hinds, H., Flint, L., Nath, PD, Boonham, N. & Fox, A. (2014). Вирус морковного желтого листья связан с внутренним некрозом моркови. PLOS One, 9 (11), 1-10.
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в «Вирусалзон: ксадовирус». Вирус: ксадовирус. SIB Swiss Institute of Bioinformatics, 2008. Web. 10 ноября 2014 года.
^ Фраенкель-Конрат, Хайнц, Пол С. Кимбалл и Джей А. Леви. «52 стр.» Вирусология. Englewood Cliffs, NJ: Prentice-Hall, 1988. N. Pag. Печать
^ Димк, Найджел Дж., Эндрю Дж. Истон и Кит Н. Леппард. Введение в современную вирусологию. 5 -е изд. Малден, Массачусетс: Блэквелл, 2007. Печать.
^ Yamashita S, Ohki S, Doi Y, Yora K (1976). Идентификация двух вирусов, связанных с синдромом морковного желтого листа. Ежегодное фитопатологическое общество Японского 42: 382–383.
^ Menzel, W., Goetz, R., Lesemann, DE, & Vetten, HJ (2009). Молекулярная характеристика квнеровируса из морковки и его идентификация как немецкий изолят вируса желтого листа морковки. Архивы вирусологии, 154 (8), 1343-1347.
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Карасев А. (2002). Генетическое разнообразие и эволюция тесных. Ежегодный обзор фитопатологии, 38, 293-324.
^ Elnagar, S. & Murant, AF (1978). Отношения вирусов моркови -красного и моркови вирусов с их тлей -вектором, Cavariella aegopodii. Энн. Приложение Biol., 89, 231-244.
^ HDC: FV 382B - Морковь: эпидемиология вируса желтого листа морковки (CYLV) - разработка системы поддержки принятия решений для управления вирусами моркови в Великобритании. Получено 10 ноября 2014 г. с http://www.hdc.org.uk/project/carrots-epidemiology-carrot-hellow-lief-virus-cylv-development-deachision-system
^ Vercruysse, P., Met, F., Tirry, L. & Hoves, M. (2000). Оценка или инсектициды для контроля или дифференциала Cavariella aegopodidi и морковного пестрочного стиля в петрушке. Журнал Madedeles - преподаватели и прикладные биологические науки, университетское джентльмен, 65 (1), 9-18.
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Аграновский А., Лесеманн Д. (2002). Клицеровирус. Индекс вирусов Springer, 263-243.
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Dawson, W. et al. (2002). Citrustristezavirus host-interctions. Границы в микробиологии, 4 (88), 1-10.
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Альцханова Д. (2001). Движение клеток к клеткам и сборка растения ксайневируса: роли для капсидных белков и гомолога HSP70. Embo Journal, 20 (24), 6997-7007.
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Dolja, V., Happy, Y., Peremyslov, V. (1998). 15,5-подключение растения.

[test-1] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон ^глин ^час ^я Adams, IP, Skelton, A., Macarthur, R., Hodges, T., Hinds, H., Flint, L., Nath, PD, Boonham, N. & Fox, A. (2014). Вирус морковного желтого листья связан с внутренним некрозом моркови. PLOS One, 9 (11), 1-10.

[ViralZone_2008-2] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в «Вирусалзон: ксадовирус». Вирус: ксадовирус. SIB Swiss Institute of Bioinformatics, 2008. Web. 10 ноября 2014 года.

[3] Фраенкель-Конрат, Хайнц, Пол С. Кимбалл и Джей А. Леви. «52 стр.» Вирусология. Englewood Cliffs, NJ: Prentice-Hall, 1988. N. Pag. Печать

[4] Димк, Найджел Дж., Эндрю Дж. Истон и Кит Н. Леппард. Введение в современную вирусологию. 5 -е изд. Малден, Массачусетс: Блэквелл, 2007. Печать.

[5] Yamashita S, Ohki S, Doi Y, Yora K (1976). Идентификация двух вирусов, связанных с синдромом морковного желтого листа. Ежегодное фитопатологическое общество Японского 42: 382–383.

[6] Menzel, W., Goetz, R., Lesemann, DE, & Vetten, HJ (2009). Молекулярная характеристика квнеровируса из морковки и его идентификация как немецкий изолят вируса желтого листа морковки. Архивы вирусологии, 154 (8), 1343-1347.

[Karasev,_A._2002-7] Jump up to: ^а ^{беременный} Карасев А. (2002). Генетическое разнообразие и эволюция тесных. Ежегодный обзор фитопатологии, 38, 293-324.

[8] Elnagar, S. & Murant, AF (1978). Отношения вирусов моркови -красного и моркови вирусов с их тлей -вектором, Cavariella aegopodii. Энн. Приложение Biol., 89, 231-244.

[9] HDC: FV 382B - Морковь: эпидемиология вируса желтого листа морковки (CYLV) - разработка системы поддержки принятия решений для управления вирусами моркови в Великобритании. Получено 10 ноября 2014 г. с http://www.hdc.org.uk/project/carrots-epidemiology-carrot-hellow-lief-virus-cylv-development-deachision-system

[10] Vercruysse, P., Met, F., Tirry, L. & Hoves, M. (2000). Оценка или инсектициды для контроля или дифференциала Cavariella aegopodidi и морковного пестрочного стиля в петрушке. Журнал Madedeles - преподаватели и прикладные биологические науки, университетское джентльмен, 65 (1), 9-18.

[Agranovsky,_A._2002-11] Jump up to: ^а ^{беременный} Аграновский А., Лесеманн Д. (2002). Клицеровирус. Индекс вирусов Springer, 263-243.

[Dawson-12] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Dawson, W. et al. (2002). Citrustristezavirus host-interctions. Границы в микробиологии, 4 (88), 1-10.

[Alzhanova-13] Jump up to: ^а ^{беременный} Альцханова Д. (2001). Движение клеток к клеткам и сборка растения ксайневируса: роли для капсидных белков и гомолога HSP70. Embo Journal, 20 (24), 6997-7007.

[Dolja-14] Jump up to: ^а ^{беременный} Dolja, V., Happy, Y., Peremyslov, V. (1998). 15,5-подключение растения.

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]