Хильмар Купание
![]() | Судя по всему, основной автор этой статьи тесно связан с ее предметом. ( Октябрь 2020 г. ) |

Хильмар Бадинг (1958 г.р.) — немецкий врач и нейробиолог. Он является членом Немецкой национальной академии наук Леопольдина. [1]
Образование и карьера
[ редактировать ]Хильмар Бадинг изучал медицину с 1978 по 1984 год в Гейдельбергском университете (доктор медицинских наук в 1984 году) и защитил докторскую диссертацию в Институте медицинских исследований Макса Планка в Гейдельберге, посвященную АТФазе, транспортирующей кальций, в скелетных мышцах. Он получил постдокторантуру в Институте молекулярной генетики Макса Планка , Берлин, Германия (1985–1989) и в Гарвардской медицинской школе , Бостон, США (1989–1993). С 1993 по 2001 год он был научным сотрудником Лаборатории молекулярной биологии MRC , Кембридж, Великобритания. С 2001 года он является профессором нейробиологии и директором Института нейробиологии и Междисциплинарного центра нейронаук (IZN) Гейдельбергского университета. [2] [3]
Он является соучредителем FundaMental Pharma GmbH, Гейдельберг. [4]
Он основал фонд BrainAid. [5]
Исследовать
[ редактировать ]Работа Хилмара Бадинга сосредоточена на передаче сигналов кальция в нейронах и регуляции генов в нервной системе . [6] Он определил кальций как основной вторичный мессенджер в сочетании активности нейронов с экспрессией генов и охарактеризовал процессы, которые опосредуют диалог между синапсом и ядром. [7] [8] Его работа выдвинула на первый план пространственные аспекты сигналов кальция. [9] [10] и, в частности, важность ядерного кальция в регулировании зависимой от активности экспрессии генов и адаптаций в нервной системе, которые включают формирование памяти и приобретенную нейропротекцию . [11] [12] [13] [14] Открытие токсической передачи сигналов экстрасинаптическими NMDA-рецепторами , которая препятствует регуляции генов посредством синаптической активности и вызывает дисфункцию нейронов и гибель клеток. [15] [16] способствовал пониманию нейродегенеративных заболеваний , включая болезнь Хантингтона , болезнь Альцгеймера и боковой амиотрофический склероз (АЛС). [15] [16] [17] [18] [19] [20]
Хилмар Бадинг и его коллеги обнаружили важность комплекса сигнализации смерти, состоящего из экстрасинаптических рецепторов NMDA (NMDAR) и TRPM4, для эксайтотоксичности и идентифицировали класс нейропротекторных малых молекул (известных как ингибиторы интерфейса взаимодействия NMDAR/TRPM4 или короткие «ингибиторы интерфейса»). ), которые разрушают комплекс NMDAR/TRPM4 и защищают от гибели клеток на мышиных моделях инсульта и дегенерации ганглиозных клеток сетчатки. [21]
Награды и почести
[ редактировать ]2001: Премия Вольфганга-Пауля Фонда Александра фон Гумбольдта. [22]
2016: Премия за инновации немецких биорегионов. [23]
2019: избран членом Национальной академии наук Германии Леопольдина. [1]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: Перейти обратно: а б «Список участников» . Национальная академия наук Леопольдина . Проверено 29 октября 2020 г.
- ^ «Нейробиология» . Гейдельбергский университет . Проверено 18 октября 2016 г.
- ^ «Междисциплинарный центр нейронаук (ИЗН)» . Гейдельбергский университет . Проверено 18 октября 2016 г.
- ^ «www.fundamentalpharma.de» . Фундаментальная фармацевтика . 17.06.2021.
- ^ «Фонд Брейнейд» . www.foundationbrainaid.de . Проверено 29 октября 2020 г.
- ^ Исследования, biotechnologie.de - Инициатива Федерального министерства образования и исследований. "Biotechnologie.de - Люди" . www.biotechnologie.de (на немецком языке) . Проверено 7 сентября 2016 г.
- ^ Бадинг, Х.; Джинти, Д.Д.; Гринберг, Мэн (9 апреля 1993 г.). «Регуляция экспрессии генов в нейронах гиппокампа с помощью различных сигнальных путей кальция». Наука . 260 (5105): 181–186. Бибкод : 1993Sci...260..181B . дои : 10.1126/science.8097060 . ISSN 0036-8075 . ПМИД 8097060 .
- ^ Хагенстон, Анна М.; Бадинг, Хилмар (1 ноября 2011 г.). «Передача сигналов кальция в связи синапс-ядро» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 3 (11): а004564. doi : 10.1101/cshperspect.a004564 . ISSN 1943-0264 . ПМК 3220353 . ПМИД 21791697 .
- ^ Джинти, Д.Д. (1 февраля 1997 г.). «Кальциевая регуляция экспрессии генов: разве это не пространственно?» . Нейрон . 18 (2): 183–186. дои : 10.1016/s0896-6273(00)80258-5 . ISSN 0896-6273 . ПМИД 9052789 . S2CID 15833933 .
- ^ Хардингем, GE; Чавла, С.; Джонсон, CM; Бадинг, Х. (16 января 1997 г.). «Отличные функции ядерного и цитоплазматического кальция в контроле экспрессии генов». Природа . 385 (6613): 260–265. Бибкод : 1997Natur.385..260H . дои : 10.1038/385260a0 . ISSN 0028-0836 . ПМИД 9000075 . S2CID 4328815 .
- ^ Бадинг, Хилмар (1 сентября 2013 г.). «Передача сигналов ядерного кальция в регуляции функции мозга». Обзоры природы. Нейронаука . 14 (9): 593–608. дои : 10.1038/nrn3531 . ISSN 1471-0048 . ПМИД 23942469 . S2CID 14896252 .
- ^ «Гейдельбергские исследователи определяют программы выживания нейронов - Гейдельбергский университет» . www.uni-heidelberg.de . Проверено 7 сентября 2016 г.
- ^ «Медиасервер – Университет Гейдельберга: Аудио» . archive.ub.uni-heidelberg.de . Проверено 7 сентября 2016 г.
- ^ Campus TV: По следам долговременной памяти , получено 7 сентября 2016 г.
- ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Милнервуд, Остин Дж.; Гладдинг, Клэр М.; Пулади, Махмуд А.; Кауфман, Александра М.; Хайнс, Рошель М.; Бойд, Джейми Д.; Ко, Ребекка, Вайоминг; Васута, Оана К.; Грэм, Рона К. (28 января 2010 г.). «Раннее увеличение экстрасинаптической передачи сигналов и экспрессии рецептора NMDA способствует возникновению фенотипа у мышей с болезнью Хантингтона» . Нейрон . 65 (2): 178–190. дои : 10.1016/j.neuron.2010.01.008 . ISSN 1097-4199 . ПМИД 20152125 . S2CID 12987037 .
- ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Талантова, Мария; Санс-Бласко, Сара; Чжан, Сяофэй; Ся, Пэн; Ахтар, Мохд Васим; Окамото, Шуичи; Дзевчапольский, Густаво; Накамура, Томохиро; Цао, Банда (2 июля 2013 г.). «Aβ индуцирует высвобождение астроцитарного глутамата, экстрасинаптическую активацию рецептора NMDA и потерю синапсов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (27): E2518–2527. Бибкод : 2013PNAS..110E2518T . дои : 10.1073/pnas.1306832110 . ISSN 1091-6490 . ПМК 3704025 . ПМИД 23776240 .
- ^ «Белки, вырабатываемые активированными нейронами, могут защитить от нейродегенерации» . 24 августа 2015 г. Проверено 7 сентября 2016 г.
- ^ Окамото, Шуичи; Пулади, Махмуд А.; Талантова, Мария; Яо, Дундун; Ся, Пэн; Эрнхофер, Дагмар Э.; Заиди, Рамиз; Клементе, Арджай; Каул, Маркус (1 декабря 2009 г.). «Баланс между синаптической и внесинаптической активностью NMDA-рецепторов влияет на включения и нейротоксичность мутантного хантингтина» . Природная медицина . 15 (12): 1407–1413. дои : 10.1038/нм.2056 . ISSN 1546-170Х . ПМЦ 2789858 . ПМИД 19915593 .
- ^ Хардингем, Джайлз Э.; Бадинг, Хилмар (01 октября 2010 г.). «Синаптическая и внесинаптическая передача сигналов рецептором NMDA: последствия нейродегенеративных расстройств» . Обзоры природы. Нейронаука . 11 (10): 682–696. дои : 10.1038/nrn2911 . ISSN 1471-0048 . ПМЦ 2948541 . ПМИД 20842175 .
- ^ Парсонс, Мэтью П.; Раймонд, Линн А. (2014). «Вовлечение экстрасинаптических рецепторов NMDA в заболевания центральной нервной системы» . Нейрон . 82 (2): 279–293. дои : 10.1016/j.neuron.2014.03.030 . ПМИД 24742457 .
- ^ Ян, Цзин; Бенгтсон, К. Питер; Бухталь, Беттина; Хагенстон, Анна М.; Бадинг, Хилмар (9 октября 2020 г.). «Сочетание рецепторов NMDA и TRPM4 способствует открытию нетрадиционных нейропротекторов» . Наука . 370 (6513): eaay3302. дои : 10.1126/science.aay3302 . ISSN 1095-9203 . ПМИД 33033186 . S2CID 222210921 .
- ^ «Премия Вольфганга Пауля» . Фонд Александра фон Гумбольдта . Проверено 18 октября 2016 г.
- ^ «Назальный спрей против нервных расстройств, модели органов вместо испытаний на животных, вирусы против рака: награда за инновации BioRegions » . Биография Германии (Пресс-релиз) (на немецком языке) . Проверено 18 октября 2016 г.