Генетика мигрени

Мигрень часто передается по наследству. Подсчитано, что 60% случаев мигрени вызваны генетикой . ^[1] Роль естественного отбора в развитии мигрени неизвестна. Расстройства, нарушающие физическую форму, включая мигрень, имеют тенденцию исчезать в результате естественного отбора, а их частота снижается почти до уровня спонтанных мутаций. ^{[ ненадежный медицинский источник? ]}^[2] Однако, по оценкам, мигренью страдают 15-20% населения, и эта цифра увеличивается. ^[1] Это может свидетельствовать о том, что центральная нервная система (ЦНС), восприимчивая к сильной, периодической головной боли, связана с важным преимуществом в выживании или репродуктивной функции. Существует пять возможных эволюционных объяснений: i) мигрень как защитный механизм, ii) мигрень как результат конфликтов с другими организмами, iii) мигрень как результат новых факторов окружающей среды, iv) мигрень как компромисс между генетическим вредом и пользой и v) головная боль как ограничение дизайна. ^[3] Эти соображения позволяют подходить к лечению и профилактике мигрени с точки зрения эволюционной медицины . ^{[ нужна медицинская ссылка ]}

Наследственность

Исследования близнецов показывают, что генетическое влияние на вероятность развития мигрени составляет от 34% до 51%. ^[4] Эта генетическая связь сильнее для мигрени с аурой, чем для мигрени без ауры. ^{[ нужна медицинская ссылка ]}^[5] Ряд конкретных вариантов генов увеличивают риск от небольшой до умеренной степени. ^[6]

Нарушения одного гена , которые приводят к мигрени, встречаются редко. ^[6] Один из них известен как семейная гемиплегическая мигрень , тип мигрени с аурой, которая наследуется по аутосомно-доминантному типу. ^[7]^[8] Было показано, что четыре гена участвуют в семейной гемиплегической мигрени. ^[9] Три из этих генов участвуют в транспорте ионов . ^[9] Четвертый — аксональный белок, связанный с комплексом экзоцитоза . ^[9] Другим генетическим заболеванием, связанным с мигренью, является синдром CADASIL или церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией. ^[10]

Эволюция

Защитный механизм

Склонность к развитию головной боли при столкновении со стрессором или сильными сенсорными раздражителями можно объяснить двумя способами. Во-первых, это может быть побочным эффектом других процессов ЦНС, обеспечивающих важные эволюционные преимущества. Одним из примеров является противодействие расширению черепных артерий для противодействия опасной вазоконстрикции в головном мозге. ^{[ ненадежный медицинский источник? ]}^[11] Во-вторых, мигрень может быть примером того, как боль развилась, побуждая организмы избегать потенциально вредных ситуаций. Обонятельные мигрени (мигрени, стимулируемые сильными запахами) объясняются попыткой прервать поступление токсинов в мозг через обонятельный нерв. ^{[ ненадежный медицинский источник? ]}^[12] Аналогичным образом, низкий порог тошноты и рвоты может быть механизмом, способствующим выведению поступивших в пищу токсинов. У лиц с мигренью распространенность злокачественных новообразований в головном мозге ниже, чем у контрольной группы, что позволяет предположить, что мигрень защищает от опухолей. Однако механизм, ответственный за эту разницу, неизвестен. ^{[ ненадежный медицинский источник? ]}^[13]

Конфликты с другими организмами

Склонная к головной боли ЦНС могла возникнуть в результате взаимодействия с другими организмами двумя способами. Первая возможность заключается в том, что мигрень дает организму преимущество в борьбе с инфекцией за счет увеличения притока крови к мозгу. ^[3] Вторая возможность заключается в том, что некоторые патогены эволюционировали, вызывая головные боли, чтобы ускорить их передачу другим организмам. ^[3] Наконец, мигрень не может принести пользу ни хозяину, ни возбудителю, а может быть просто результатом определенных инфекций. ^[14] Последнее объяснение согласуется с очевидным негативным влиянием мигрени на физическую форму человека. ^{[ оригинальное исследование? ]}

Новые факторы окружающей среды

Современные факторы окружающей среды с повышенной сенсорной перегрузкой могут быть особенно благоприятными для экспрессии генов, предрасполагающих к этому расстройству. Если это так, то у естественного отбора, возможно, еще не было возможности уничтожить эти гены. Рост распространенности мигрени легко является результатом увеличения количества известных триггеров, таких как яркий свет, громкий шум, изменение режима сна/бодрствования и эмоциональный стресс. Это пример теории несоответствия , которая утверждает, что текущая среда отличается от эволюционной среды определенного признака. ^[3]

Генетический вред и польза

На мигрень влияет полигенетический уровень (контролируется несколькими генами). Таким образом, исследователи предположили, что мигрень — это компромисс и что она существует как спектр восприимчивости, при этом большинство населения попадает в «гетерозиготную» зону между двумя крайностями: отсутствие головной боли и частая, приводящая к потере трудоспособности головная боль. Хотя достоверно неизвестно, как и будут ли легкие формы расстройства способствовать увеличению выживаемости, имеются данные о повышенной зрительной чувствительности у членов семей, страдающих мигренью. ^{[ ненадежный медицинский источник? ]}^[15] Кроме того, эта компромиссная теория может объяснить более высокую распространенность среди женщин, особенно беременных и женщин репродуктивного возраста (25–40). Избегание угрожающей среды исторически более важно для репродуктивного успеха женщин. ^{[ ненадежный медицинский источник? ]}^[16] Компромисс между генетическим вредом и пользой обычно наблюдается при других заболеваниях, таких как муковисцидоз и серповидноклеточная анемия.

Головная боль как конструкция дизайна

Наконец, мигрень может быть компонентом несовершенной конструкции центральной нервной системы. Имеющиеся данные свидетельствуют о дисфункции путей подавления боли при мигрени и противоречивом взаимодействии между древней структурой ствола мозга и более развитым неокортексом. ^{[ ненадежный медицинский источник? ]}^[17] Ствол мозга может быть неспособен подавить чрезмерную входную информацию от высших мозговых центров.

Ссылки

^ Перейти обратно: ^а ^б Брон, Шарлин; Сазерленд, Хайди Г.; Гриффитс, Лин Р. (22 апреля 2021 г.). «Изучение наследственной природы мигрени» . Нервно-психические заболевания и лечение . 17 : 1183–1194. дои : 10.2147/NDT.S282562 . ПМЦ 8075356 . ПМИД 33911866 .
^ ^{[ ненадежный медицинский источник? ]}Нессе, РМ; Уильямс, GC (ноябрь 1998 г.). «Эволюция и происхождение болезней». Научный американец . 279 (5): 86–93. Бибкод : 1998SciAm.279e..86N . doi : 10.1038/scientificamerican1198-86 . ПМИД 9796548 . Опечатка в Sci Am, март 1999 г.; 280(3):14.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Лодер, Э. (1 октября 2002 г.). «В чем эволюционное преимущество мигрени?» . Цефалгия (обзор). 22 (8): 624–632. дои : 10.1046/j.1468-2982.2002.00437.x . ПМИД 12383059 . S2CID 1781214 .
^ Пиан, М; Лулли, П; Фаринелли, я; Симеони, С; Де Филиппис, С; Патаччиоли, Франция; Мартеллетти, П. (декабрь 2007 г.). «Генетика мигрени и фармакогеномика: некоторые соображения» . Журнал головной боли и боли (обзор). 8 (6): 334–9. дои : 10.1007/s10194-007-0427-2 . ПМЦ 2779399 . ПМИД 18058067 .
^ ^{[ нужна полная цитата ]}Головные боли, стр. 232-233.
^ Перейти обратно: ^а ^б Шюркс, М. (январь 2012 г.). «Генетика мигрени в эпоху полногеномных ассоциативных исследований» . Журнал головной боли и боли (обзор). 13 (1): 1–9. дои : 10.1007/s10194-011-0399-0 . ПМЦ 3253157 . ПМИД 22072275 .
^ де Врис, Б; Франц, РР; Феррари, доктор медицины; ван ден Маагденберг, AM (июль 2009 г.). «Молекулярная генетика мигрени». Генетика человека (обзор). 126 (1): 115–32. дои : 10.1007/s00439-009-0684-z . ПМИД 19455354 . S2CID 20119237 .
^ Монтанья, П. (сентябрь 2008 г.). «Генетика мигрени». Экспертный обзор нейротерапии (обзор). 8 (9): 1321–30. дои : 10.1586/14737175.8.9.1321 . ПМИД 18759544 . S2CID 207195127 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Дюкро, А. (22 апреля 2013 г.). «[Генетика мигрени]». Неврологический обзор . 169 (5): 360–71. дои : 10.1016/j.neurol.2012.11.010 . ПМИД 23618705 .
^ Аминофф, Роджер П. Саймон, Дэвид А. Гринберг, Майкл Дж. (2009). Клиническая неврология (7-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Lange Medical Books/McGraw-Hill. стр. 85–88. ISBN 9780071664332 . {{cite book}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
^ ^{[ ненадежный медицинский источник? ]}Эдвинссон, Л.; Олесен, Эй Джей; Кингман, Т.; Маккалок, Дж.; Уддман, Р. (1 октября 1995 г.). «Модификация сосудосуживающих реакций в кровеносных сосудах головного мозга при поражении тройничного нерва: возможное участие CGRP». Цефалгия . 15 (5): 373–383. дои : 10.1046/j.1468-2982.1995.1505373.x . ПМИД 8536296 . S2CID 6338356 .
^ ^{[ ненадежный медицинский источник? ]}Ковелли, Вито; Массари, Франко; Анддреа, Люсия; Черво, М. Августа; Бускаино, Джузеппе Андреа; Хирилло, Эмилио (1 января 1994 г.). «Может ли мигрень быть «защитным фактором» против опухолей?». Международный журнал неврологии . 75 (1–2): 139–143. дои : 10.3109/00207459408986297 . ПМИД 8050847 .
^ ^{[ ненадежный медицинский источник? ]}Снайдер, РД; Драммонд, П.Д. (1 ноября 1997 г.). «Обоняние при мигрени». Цефалгия (Клиническое исследование). 17 (7): 729–732. дои : 10.1046/j.1468-2982.1997.1707729.x . ПМИД 9399001 . S2CID 21617632 .
^ Кокран, Грегори М; Эвальд, Пол В.; Кокран, Кайл Д. (1 января 2000 г.). «Инфекционная причина болезней: эволюционная перспектива». Перспективы биологии и медицины (Историческая статья). 43 (3): 406–448. CiteSeerX 10.1.1.182.5521 . дои : 10.1353/pbm.2000.0016 . ПМИД 10893730 . S2CID 5908583 .
^ ^{[ ненадежный медицинский источник? ]}Пука, Ф.; де Томмазо, М.; Тота, Т.; Скируиккио, В. (1 июня 1996 г.). «Фотическое вождение при мигрени: корреляция с клиническими особенностями». Цефалгия . 16 (4): 246–250. дои : 10.1046/j.1468-2982.1996.1604246.x . ПМИД 8792036 . S2CID 23967616 .
^ ^{[ ненадежный медицинский источник? ]}Стюарт, Уолтер Ф. (1 января 1992 г.). «Распространенность мигрени в Соединенных Штатах. Связь с возрастом, доходом, расой и другими социально-демографическими факторами». JAMA: Журнал Американской медицинской ассоциации . 267 (1): 64–9. дои : 10.1001/jama.1992.03480010072027 . ПМИД 1727198 .
^ ^{[ ненадежный медицинский источник? ]}Вейллер, К; Мэй, А; Лимрот, В; Юптнер, М; Каубе, Х; Шайк, Р.В.; Коэнен, Х.Х.; Динер, ХК (июль 1995 г.). «Активация ствола мозга при спонтанных приступах мигрени у человека». Природная медицина . 1 (7): 658–60. дои : 10.1038/nm0795-658 . ПМИД 7585147 . S2CID 20878130 .

[:0-1] Перейти обратно: ^а ^б Брон, Шарлин; Сазерленд, Хайди Г.; Гриффитс, Лин Р. (22 апреля 2021 г.). «Изучение наследственной природы мигрени» . Нервно-психические заболевания и лечение . 17 : 1183–1194. дои : 10.2147/NDT.S282562 . ПМЦ 8075356 . ПМИД 33911866 .

[2] {[ ненадежный медицинский источник? ]}Нессе, РМ; Уильямс, GC (ноябрь 1998 г.). «Эволюция и происхождение болезней». Научный американец . 279 (5): 86–93. Бибкод : 1998SciAm.279e..86N . doi : 10.1038/scientificamerican1198-86 . ПМИД 9796548 . Опечатка в Sci Am, март 1999 г.; 280(3):14.

[Loder2002-3] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Лодер, Э. (1 октября 2002 г.). «В чем эволюционное преимущество мигрени?» . Цефалгия (обзор). 22 (8): 624–632. дои : 10.1046/j.1468-2982.2002.00437.x . ПМИД 12383059 . S2CID 1781214 .

[Lulli2007-4] Пиан, М; Лулли, П; Фаринелли, я; Симеони, С; Де Филиппис, С; Патаччиоли, Франция; Мартеллетти, П. (декабрь 2007 г.). «Генетика мигрени и фармакогеномика: некоторые соображения» . Журнал головной боли и боли (обзор). 8 (6): 334–9. дои : 10.1007/s10194-007-0427-2 . ПМЦ 2779399 . ПМИД 18058067 .

[HA24-5] {[ нужна полная цитата ]}Головные боли, стр. 232-233.

[Schurk2012-6] Перейти обратно: ^а ^б Шюркс, М. (январь 2012 г.). «Генетика мигрени в эпоху полногеномных ассоциативных исследований» . Журнал головной боли и боли (обзор). 13 (1): 1–9. дои : 10.1007/s10194-011-0399-0 . ПМЦ 3253157 . ПМИД 22072275 .

[7] де Врис, Б; Франц, РР; Феррари, доктор медицины; ван ден Маагденберг, AM (июль 2009 г.). «Молекулярная генетика мигрени». Генетика человека (обзор). 126 (1): 115–32. дои : 10.1007/s00439-009-0684-z . ПМИД 19455354 . S2CID 20119237 .

[8] Монтанья, П. (сентябрь 2008 г.). «Генетика мигрени». Экспертный обзор нейротерапии (обзор). 8 (9): 1321–30. дои : 10.1586/14737175.8.9.1321 . ПМИД 18759544 . S2CID 207195127 .

[Ducros2013-9] Перейти обратно: ^а ^б ^с Дюкро, А. (22 апреля 2013 г.). «[Генетика мигрени]». Неврологический обзор . 169 (5): 360–71. дои : 10.1016/j.neurol.2012.11.010 . ПМИД 23618705 .

[Amin2009-10] Аминофф, Роджер П. Саймон, Дэвид А. Гринберг, Майкл Дж. (2009). Клиническая неврология (7-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Lange Medical Books/McGraw-Hill. стр. 85–88. ISBN 9780071664332 . {{cite book}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )

[11] {[ ненадежный медицинский источник? ]}Эдвинссон, Л.; Олесен, Эй Джей; Кингман, Т.; Маккалок, Дж.; Уддман, Р. (1 октября 1995 г.). «Модификация сосудосуживающих реакций в кровеносных сосудах головного мозга при поражении тройничного нерва: возможное участие CGRP». Цефалгия . 15 (5): 373–383. дои : 10.1046/j.1468-2982.1995.1505373.x . ПМИД 8536296 . S2CID 6338356 .

[12] {[ ненадежный медицинский источник? ]}Ковелли, Вито; Массари, Франко; Анддреа, Люсия; Черво, М. Августа; Бускаино, Джузеппе Андреа; Хирилло, Эмилио (1 января 1994 г.). «Может ли мигрень быть «защитным фактором» против опухолей?». Международный журнал неврологии . 75 (1–2): 139–143. дои : 10.3109/00207459408986297 . ПМИД 8050847 .

[13] {[ ненадежный медицинский источник? ]}Снайдер, РД; Драммонд, П.Д. (1 ноября 1997 г.). «Обоняние при мигрени». Цефалгия (Клиническое исследование). 17 (7): 729–732. дои : 10.1046/j.1468-2982.1997.1707729.x . ПМИД 9399001 . S2CID 21617632 .

[14] Кокран, Грегори М; Эвальд, Пол В.; Кокран, Кайл Д. (1 января 2000 г.). «Инфекционная причина болезней: эволюционная перспектива». Перспективы биологии и медицины (Историческая статья). 43 (3): 406–448. CiteSeerX 10.1.1.182.5521 . дои : 10.1353/pbm.2000.0016 . ПМИД 10893730 . S2CID 5908583 .

[15] {[ ненадежный медицинский источник? ]}Пука, Ф.; де Томмазо, М.; Тота, Т.; Скируиккио, В. (1 июня 1996 г.). «Фотическое вождение при мигрени: корреляция с клиническими особенностями». Цефалгия . 16 (4): 246–250. дои : 10.1046/j.1468-2982.1996.1604246.x . ПМИД 8792036 . S2CID 23967616 .

[16] {[ ненадежный медицинский источник? ]}Стюарт, Уолтер Ф. (1 января 1992 г.). «Распространенность мигрени в Соединенных Штатах. Связь с возрастом, доходом, расой и другими социально-демографическими факторами». JAMA: Журнал Американской медицинской ассоциации . 267 (1): 64–9. дои : 10.1001/jama.1992.03480010072027 . ПМИД 1727198 .

[17] {[ ненадежный медицинский источник? ]}Вейллер, К; Мэй, А; Лимрот, В; Юптнер, М; Каубе, Х; Шайк, Р.В.; Коэнен, Х.Х.; Динер, ХК (июль 1995 г.). «Активация ствола мозга при спонтанных приступах мигрени у человека». Природная медицина . 1 (7): 658–60. дои : 10.1038/nm0795-658 . ПМИД 7585147 . S2CID 20878130 .

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]