✖


Jump to content

Вирусная диарея крупного рогатого скота

Вирусная диарея крупного рогатого скота
Иммунофлуоресцентное изображение BVDV (тип CP7). Ядра окрашены в синий цвет с помощью DAPI. Репликационные комплексы вирусов отмечены красным антителами, связывающими белок NS3.
Иммунофлуоресцентное изображение BVDV (тип CP7). Ядра окрашены в синий цвет с помощью DAPI . Репликационные комплексы вирусов отмечены красным белок NS3. связывающими антителами,
Научная классификация Изменить эту классификацию
(без рейтинга): Вирус
Область : Рибовирия
Королевство: Орторнавиры
Тип: Китриновирикота
Сорт: Фласувирицеты
Заказ: Амарилловирусы
Семья: Флавивирусиды
Род: Пестивирус
Группы включены
Кладистически включенные, но традиционно исключенные таксоны
Поражения языка при подтвержденном случае БВД/МД (форма заболевания слизистой оболочки)

Вирусная диарея крупного рогатого скота ( BVD ), вирусная диарея крупного рогатого скота (британский английский) или заболевание слизистых оболочек , ранее называемое вирусной диареей крупного рогатого скота (BVD), является экономически значимым заболеванием крупного рогатого скота , которое встречается в большинстве стран мира. [1] Во всем мире были опубликованы обзоры экономически оцененных производственных потерь и программ вмешательства (например, программ искоренения, стратегий вакцинации и мер биобезопасности), вызванных инфекцией BVD. [2] [3] Возбудитель — вирус вирусной диареи крупного рогатого скота (BVDV) — представитель рода Pestivirus семейства Flaviviridae . [1]

Инфекция BVD приводит к широкому спектру клинических признаков из-за ее иммуносупрессивного действия. [4] а также оказывает прямое влияние на респираторные заболевания и фертильность. [5] Кроме того, заражение БВД восприимчивой матери в течение определенного периода беременности может привести к появлению персистентно инфицированного (ПИ) плода. [6]

Животные с ПИ распознают внутриклеточные вирусные частицы BVD как «собственные» и выделяют вирус в больших количествах на протяжении всей жизни; они представляют собой краеугольный камень успеха БВД как заболевания.

В настоящее время во всемирном обзорном исследовании показано, что распространенность ИП на уровне животных варьируется от низкой (<0,8% в Европе, Северной Америке, Австралии), средней (от >0,8% до 1,6% в Восточной Азии) до высокой (>1,6% в Западной Азии). Азия). Страны, в которых не удалось реализовать какие-либо программы контроля и/или ликвидации BVDV (включая вакцинацию), имели самую высокую распространенность ИП. [7]

Классификация и структура вирусов

[ редактировать ]

BVDV относятся к роду Pestivirus , принадлежащему семейству Flaviviridae . Другие представители этого рода вызывают болезнь Бордера (овцы) и классическую чуму свиней (свиньи), которые наносят значительный финансовый ущерб животноводческой отрасли. [8]

Пестивирусы представляют собой небольшие сферические одноцепочечные РНК-содержащие вирусы диаметром от 40 до 60 нм. [9]

Геном состоит из одной линейной одноцепочечной молекулы РНК с положительным смыслом длиной примерно 12,3 т.п.н. [10] Синтез РНК катализируется РНК-зависимой РНК-полимеразой BVDV (RdRp). выбор копий РНК-РНК Этот RdRp может подвергаться переключению цепи матрицы, что позволяет рекомбинировать во время элонгационного синтеза РНК. [11]

Два генотипа BVDV распознаются на основе нуклеотидной последовательности 5'-нетранслируемой (UTR) области; БВДВ-1 и БВДВ-2. [12] Изоляты BVDV-1 были сгруппированы в 16 подтипов (a – p), а BVDV-2 в настоящее время сгруппированы в 3 подтипа (a – c). [13]

Штаммы BVDV можно далее разделить на отдельные биотипы (цитопатические и нецитопатические) в зависимости от их воздействия на культуру клеток ткани; цитопатические (cp) биотипы, образующиеся в результате мутации нецитопатических (ncp) биотипов, индуцируют апоптоз в культивируемых клетках. [14] Вирусы Ncp могут вызывать стойкую инфекцию в клетках и имеют интактный белок NS2/3. У cp-вирусов белок NS2/3 либо расщепляется на NS2 и NS3, либо происходит дупликация вирусной РНК, содержащей дополнительную область NS3. [15] Большинство инфекций BVDV в полевых условиях вызвано биотипом ncp. [1]

Эпидемиология

[ редактировать ]

BVD считается одним из наиболее серьезных инфекционных заболеваний в животноводстве во всем мире из-за его высокой распространенности, устойчивости и клинических последствий. [16]

В Европе распространенность антителоположительных животных в странах без систематического контроля BVD составляет от 60 до 80%. [17] Распространенность была определена в отдельных странах и, как правило, положительно связана с плотностью поголовья крупного рогатого скота. [ нужна ссылка ]

Штаммы BVDV-1 преобладают в большинстве стран мира, тогда как BVDV-2 составляет 50% случаев в Северной Америке. [16] В Европе BVDV-2 был впервые выделен в Великобритании в 2000 году и в настоящее время составляет до 11% случаев BVD в Европе. [18]

Передача BVDV происходит как горизонтально, так и вертикально, причем как персистентно, так и транзиторно инфицированные животные выделяют инфекционный вирус. Вирус передается при прямом контакте, телесных выделениях и зараженных фомитах, при этом вирус способен сохраняться в окружающей среде более двух недель. Персистентно инфицированные животные являются наиболее важным источником вируса, постоянно выделяя вирусную нагрузку, в тысячу раз превышающую ту, которую выделяют остро инфицированные животные. [19]

Патогенез

[ редактировать ]
Клетки носовой раковины, инфицированные BVDV

Острая, транзиторная инфекция

[ редактировать ]

После проникновения вируса и контакта со слизистой оболочкой рта или носа в эпителиальных клетках происходит репликация. Репликация BVDV характерна для небных миндалин, лимфоидных тканей и эпителия ротоглотки.

Фагоциты захватывают BVDV или инфицированные вирусом клетки и транспортируют их в периферические лимфоидные ткани; вирус также может распространяться системно через кровоток. Виремия возникает через 2–4 дня после заражения, а выделение вируса из сыворотки или лейкоцитов обычно возможно через 3–10 дней после заражения. [20]

При системном распространении вирус способен проникать в большинство тканей, отдавая предпочтение лимфоидным тканям. Нейтрализующие антитела можно обнаружить через 10–14 дней после заражения, их титры продолжают медленно увеличиваться в течение 8–10 недель. Через 2–3 недели антитела эффективно нейтрализуют вирусные частицы, способствуют клиренсу вируса и предотвращают обсеменение органов-мишеней. [21]

Внутриутробные инфекции

[ редактировать ]

Наибольшие последствия имеет инфекция плода, поскольку она может привести к рождению персистентно инфицированного новорожденного. Последствия заражения плода BVDV зависят от стадии беременности, на которой у матери возникает острая инфекция.

Инфицирование матери BVDV до зачатия и в течение первых 18 дней беременности приводит к задержке зачатия и увеличению интервала отела до зачатия. После прикрепления эмбриона инфекция на 29–41 день может привести к эмбриональной инфекции и, как следствие, к гибели эмбриона.

Заражение матери примерно с 30-го дня беременности до 120-го дня может привести к развитию иммунотолерантности и рождению телят, персистентно инфицированных вирусом.

Инфекция BVDV на сроке от 80 до 150 дней беременности может быть тератогенной, при этом тип врожденного дефекта зависит от стадии развития плода на момент заражения. Аборт может произойти в любой момент беременности. Заражение примерно через 120 дней может привести к рождению нормального плода, который является отрицательным по антигену BVD и положительным по антителам к BVD. Это происходит потому, что на этом этапе беременности иммунная система плода уже сформировалась и способна распознавать вторгшийся вирус и бороться с ним, вырабатывая антитела против БВД.

Хронические инфекции

[ редактировать ]

Вирус BVD может сохраняться в виде хронической инфекции в некоторых иммунопривилегированных участках после транзиторной инфекции. Эти места включают фолликулы яичников, ткани яичек, центральную нервную систему и лейкоциты. Крупный рогатый скот с хроническими инфекциями вызывает значительный иммунный ответ, проявляющийся чрезвычайно высокими титрами антител.

Клинические признаки

[ редактировать ]

Инфекция BVDV имеет широкое проявление клинических признаков, включая проблемы с фертильностью, выпадение молока, лихорадку, диарею и инфекцию плода. [9] Иногда может возникнуть тяжелая острая форма БВД. Эти вспышки характеризуются тромбоцитопенией с высокой заболеваемостью и смертностью. Однако клинические признаки часто легкие, а инфекция коварна и распознается только по иммуносупрессивному эффекту BVDV, способствующему сохранению других циркулирующих инфекционных заболеваний (особенно диареи и пневмоний).

ПИ животные

[ редактировать ]

Персистентно инфицированные животные не имели компетентной иммунной системы на момент трансплацентарного заражения BVDV. Таким образом, вирус проник в клетки плода и во время развития иммунной системы был принят как собственный. У ИП вирус остается в большом количестве клеток тела животного на протяжении всей его жизни и постоянно выделяется. ИП часто плохо бережливы и меньше своих сверстников, однако могут казаться нормальными. ПИ более восприимчивы к болезням: только 20% ИП доживают до двухлетнего возраста. [22] Если самка PI способна воспроизводить потомство, она всегда рождает телят PI. [23]

Заболевания слизистых оболочек

[ редактировать ]

Крупный рогатый скот с PI, который выживает в условиях плохой бережливости, восприимчив к заболеваниям слизистых оболочек. Заболевания слизистых оболочек развиваются только у животных с ПИ и всегда приводят к летальному исходу. [5] Заболевание возникает, когда животное с ПИ суперинфицировано цитопатическим биотипом, возникающим в результате мутации нецитопатического штамма BVDV, уже циркулирующего у этого животного. [24] CP BVDV распространяется на эпителий желудочно-кишечного тракта, и некроз кератиноцитов приводит к эрозиям и изъязвлениям. Утечка жидкости с эпителиальной поверхности желудочно-кишечного тракта вызывает диарею и обезвоживание. Кроме того, бактериальная инфекция поврежденного эпителия приводит к вторичной септицемии. Смерть наступает в последующие дни или недели.

Диагностика

[ редактировать ]

Доступны различные диагностические тесты для выявления либо активной инфекции, либо признаков предшествующей инфекции. Используемый метод диагностики также зависит от того, проводит ли ветеринар исследование на индивидуальном или стадном уровне.

Обнаружение вируса или антигена

[ редактировать ]

ИФА на антиген и rtPCR в настоящее время являются наиболее часто выполняемыми тестами для обнаружения вируса или вирусного антигена. Проводится индивидуальное тестирование образцов тканей уха или образцов сыворотки. Очень важно, чтобы повторное тестирование проводилось на положительных образцах, чтобы отличить острое, транзиторно инфицированное животное от ПИ. Второй положительный результат, полученный по меньшей мере через три недели после первичного результата, указывает на животное с PI. rtPCR также можно использовать для анализа проб молока из резервуара (BTM) для обнаружения коров с ПИ, вносящих вклад в резервуар. Сообщается, что максимальное количество коров, у которых может быть обнаружен ИП, составляет 300.

Обнаружение антител к BVD

[ редактировать ]

ИФА на антитела (Ig) используются для выявления исторической инфекции BVDV; эти тесты были проверены на образцах сыворотки, молока и нерасфасованного молока. ИФА на Ig не диагностирует активную инфекцию, но выявляет наличие антител, вырабатываемых животным в ответ на вирусную инфекцию. Вакцинация также вызывает реакцию антител, что может привести к ложноположительным результатам, поэтому при интерпретации результатов важно знать статус вакцинации стада или особи. Стандартным тестом для оценки того, циркулировал ли вирус в последнее время, является проведение ИФА на Ig в крови 5–10 невакцинированных молодняка в возрасте от 9 до 18 месяцев. Положительный результат указывает на воздействие BVDV, но также и на то, что любые положительные животные сами по себе не являются животными с PI. Положительный результат у беременной женщины указывает на то, что она ранее была либо вакцинирована, либо инфицирована BVDV и, возможно, является носителем плода с ПИ, поэтому тестирование новорожденного на антигены жизненно важно, чтобы исключить это. [5] Отрицательный результат на антитела, по усмотрению ответственного ветеринара, может потребовать дальнейшего подтверждения того, что животное на самом деле не является ИП.

На уровне стада положительный результат Ig предполагает, что вирус BVD циркулирует или стадо вакцинировано. Отрицательные результаты позволяют предположить, что ПИ маловероятен, однако этому наивному стаду грозят серьезные последствия в случае попадания в него инфицированного животного. Антитела от дикой инфекции или вакцинации сохраняются в течение нескольких лет, поэтому ИФА-тест на Ig более ценен, когда используется в качестве инструмента наблюдения в серонегативных стадах.

Искоренение и контроль

[ редактировать ]

Основой ликвидации является выявление и удаление устойчиво инфицированных животных. Повторное заражение затем предотвращается с помощью вакцинации и высокого уровня биобезопасности, поддерживаемого постоянным надзором. ИП действуют как вирусные резервуары и являются основным источником вирусной инфекции, однако значительную роль в передаче инфекции также играют транзиторно инфицированные животные и контаминированные фомиты. [1]

Лидерами в искоренении БВД почти 20 лет назад были скандинавские страны. Несмотря на разные условия в начале проектов с точки зрения юридической поддержки и независимо от первоначальной распространенности стад с животными с ПИ, всем странам потребовалось около 10 лет, чтобы достичь финальной стадии. [25] [26]

После того как было доказано, что ликвидация БВР может быть достигнута экономически эффективным способом, в Европе последовал ряд региональных программ, некоторые из которых превратились в национальные схемы. [27]

Вакцинация является важной частью как контроля, так и ликвидации. Хотя вирус БВД все еще циркулирует в национальном стаде, племенной крупный рогатый скот подвергается риску рождения новорожденных с ПИ, и экономические последствия БВД по-прежнему актуальны. Как только ликвидация будет достигнута, непривитые животные станут наивным и восприимчивым стадом. Заражение от импортированных животных или зараженных фомитов, завезенных на ферму, или через транзиторно зараженных контактных лиц будет иметь разрушительные последствия.

Вакцинация

[ редактировать ]

Современные программы вакцинации направлены не только на обеспечение высокого уровня защиты самок от клинических заболеваний, но, что особенно важно, на защиту от виремии и предотвращение производства ИП. [28] Хотя задействованные иммунные механизмы одинаковы, уровень иммунной защиты, необходимый для защиты плода, намного выше, чем для предотвращения клинического заболевания. [29]

Хотя исследования по заражению показывают, что убитые, как и живые, вакцины предотвращают заражение плода в экспериментальных условиях, эффективность вакцин в полевых условиях подвергается сомнению. [30] Рождение телят с ИП в вакцинированные стада позволяет предположить, что убитые вакцины не противостоят вирусной нагрузке, выделяемой ИП в полевых условиях. [31]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с д Фрэй, доктор медицины; Патон, диджей; Алениус, С.; и др. (2000). «Влияние вируса вирусной диареи крупного рогатого скота на воспроизводство крупного рогатого скота в отношении борьбы с болезнями». Наука о воспроизводстве животных . 60–61: 615–27. дои : 10.1016/s0378-4320(00)00082-8 . ПМИД   10844229 .
  2. ^ Рихтер, В; Лебл, К; Баумгартнер, В; Обритцхаузер, В; Кесборер, А; Пиниор, Б (2017). «Систематический всемирный обзор прямых денежных потерь из-за заражения вирусом вирусной диареи крупного рогатого скота» . Ветеринарный журнал . 220 : 80–87. дои : 10.1016/j.tvjl.2017.01.005 . ПМИД   28190502 .
  3. ^ Пиниор, Б; Ферт, К; Рихтер, В; Лебл, К; Трауфлер, М; Дзечол, М; Хаттер, С; Бургсталлер, Дж; Обритцхаузер, В; Зима, П; Кесборер, А (2017). «Систематический обзор финансовых и экономических оценок мероприятий по предотвращению и смягчению последствий вируса вирусной диареи крупного рогатого скота (BVDV) во всем мире» . Профилактическая ветеринарная медицина . 137 (Часть А): 77–92. doi : 10.1016/j.prevetmed.2016.12.014 . ПМИД   28040270 .
  4. ^ Шаут, Роберт Г.; Макгилл, Джоди Л.; Нил, Джон Д.; Ридпат, Джулия Ф.; Сакко, Рэнди Э. (2 октября 2015 г.). «Инфекция вирусной диареи крупного рогатого скота типа 2 in vivo модулирует чувствительность TLR4 в дифференцированных миелоидных клетках, что связано со снижением экспрессии MyD88» . Вирусные исследования . 208 : 44–55. doi : 10.1016/j.virusres.2015.05.017 . ISSN   1872-7492 . ПМИД   26043978 .
  5. ^ Jump up to: а б с Ланьон, Саша Р.; Хилл, Фрейзер И.; Райхель, Майкл П.; Браунли, Джо; и др. (2014). «Вирусная диарея крупного рогатого скота: патогенез и диагностика» (PDF) . Ветеринарный журнал . 199 (2): 201–9. дои : 10.1016/j.tvjl.2013.07.024 . ПМИД   24053990 .
  6. ^ Грумс, Дэниел Л. (2004). «Репродуктивные последствия заражения вирусом вирусной диареи крупного рогатого скота». Ветеринарные клиники Северной Америки: практика использования животных в пищу . 20 (1): 5–19. дои : 10.1016/j.cvfa.2003.11.006 . ПМИД   15062471 .
  7. ^ Шарнбёк, Б; Рох, Франц-Фердинанд; Рихтер, В; Функе, К; Ферт, К; Обритцхаузер, В; Баумгартнер, В; Кесборер, А; Пиниор, Б (2018). «Метаанализ распространенности вируса вирусной диареи крупного рогатого скота (BVDV) в мировой популяции крупного рогатого скота» . Научные отчеты . 8 (1): 14420. Бибкод : 2018NatSR...814420S . дои : 10.1038/s41598-018-32831-2 . ПМК   6158279 . ПМИД   30258185 .
  8. ^ Хорнберг, Андреа; Фернандес, Сандра Ревилла; Фогль, Клаус; Вилчек, Стефан; Мэтт, Моника; Финк, Мария; Кефер, Йозеф; Шёпф, Карл (2009). «Генетическое разнообразие изолятов пестивирусов крупного рогатого скота из Западной Австрии» (PDF) . Ветеринарная микробиология . 135 (3–4): 205–213. дои : 10.1016/j.vetmic.2008.09.068 . ПМИД   19019571 . S2CID   46378359 .
  9. ^ Jump up to: а б Н. Джеймс Маклахлан; Эдвард Дж. Дубови, ред. (2011). Ветеринарная вирусология Феннера (4-е изд.). Эльзевир.
  10. ^ Бретт Д. Линденбах; Хайнц-Юрген Тиль; Чарльз М. Райс (2007). «Flaviviridae: Вирусы и их репликация» (PDF) . В ДМ Книпе; Премьер-министр Хоули (ред.). Вирусология Филдса (5-е изд.). Филадельфия: Издательство Lippincott-Raven. стр. 1101–1133.
  11. ^ Ким, М.-Дж.; Као, К. (2001). «Факторы, регулирующие переключение матрицы in vitro с помощью вирусных РНК-зависимых РНК-полимераз: значение для рекомбинации РНК-РНК» . Труды Национальной академии наук . 98 (9): 4972–4977. Бибкод : 2001PNAS...98.4972K . дои : 10.1073/pnas.081077198 . ПМЦ   33148 . ПМИД   11309487 .
  12. ^ Ридпат, Дж. Ф.; Болин, СР; Дубови, Э.Дж. (1994). «Разделение вируса вирусной диареи крупного рогатого скота на генотипы» . Вирусология . 205 (1): 66–74. дои : 10.1006/виро.1994.1620 . ПМИД   7975238 .
  13. ^ Петеранс, Эрнст; Бахофен, Клаудия; Сталдер, Ханспетер; Швейцер, Матиас (2010). «Цитопатические вирусы диареи крупного рогатого скота (BVDV): новые пестивирусы, обреченные на исчезновение» . Ветеринарное исследование . 41 (6): 44. doi : 10.1051/vetres/2010016 . ПМК   2850149 . ПМИД   20197026 .
  14. ^ Гиллеспи, Дж. Х.; Мадин, С.Х.; Дарби, НБ (1962). «Клеточная резистентность в культуре тканей, индуцированная нецитопатогенными штаммами, к цитопатогенному штамму вируса диареи крупного рогатого скота». Труды Общества экспериментальной биологии и медицины . 110 (2): 248–50. дои : 10.3181/00379727-110-27481 . ПМИД   13898635 . S2CID   12198102 .
  15. ^ Ци, Фэнся; Ридпат, Джулия Ф.; Берри, Юджин С. (1998). «Вставка бычьего гена SMT3B в NS4B и дупликация NS3 в геноме вируса вирусной диареи крупного рогатого скота коррелируют с цитопатогенностью вируса». Вирусные исследования . 57 (1): 1–9. дои : 10.1016/s0168-1702(98)00073-2 . ПМИД   9833880 .
  16. ^ Jump up to: а б Менниг, Волкер; Хоу, Ганс; Линдберг, Энн (2005). «Контроль БВД в Европе: современное состояние и перспективы». Обзоры исследований в области здоровья животных . 6 (1): 63–74. дои : 10.1079/ahr2005102 . ПМИД   16164009 . S2CID   10581576 .
  17. ^ Анон (2005). Тематическая сеть ЕС по борьбе с вирусом вирусной диареи крупного рогатого скота (BVDV) . Позиционный документ.
  18. ^ Вольфмейер, А.; Вольф, Г.; Бир, М.; Штрубе, В.; Хенен, HR; Шмеер, Н.; Кааден, Орегон (1997). «Геномные (50-UTR) и серологические различия среди немецких полевых изолятов BVDV». Архив вирусологии . 142 (10): 2049–2057. дои : 10.1007/s007050050222 . ПМИД   9413513 . S2CID   20365815 .
  19. ^ Браунли, Дж.; Кларк, MC; Ховард, CJ; Покок, Д.Х. (1987). «Патогенез и эпидемиология вирусной диареи крупного рогатого скота». Анналы ветеринарных исследований . 18 (2): 157–66. ПМИД   3619343 .
  20. ^ Фрэй, доктор медицины; Кларк, MC; Томас, Л.Х.; МакКоли, JW; Чарльстон, Б. (1998). «Длительное выделение из носа и виремия цитопатогенного вируса бычьей диареи при экспериментальном заболевании слизистых оболочек с поздним началом». Ветеринарный учет . 143 (22): 608–11. дои : 10.1136/vr.143.22.608 . ПМИД   9871955 . S2CID   26025942 .
  21. ^ Чейз, Кристофер CL; Эльмовалид, Гамаль; Юсиф, Аусама А.А. (2004). «Иммунный ответ на вирус вирусной диареи крупного рогатого скота: постоянно меняющаяся картина». Ветеринарные клиники Северной Америки. Практика кормления животных . 20 (1): 95–114. дои : 10.1016/j.cvfa.2003.11.004 . ПМИД   15062477 .
  22. ^ Фогес, Х; Янг, С; Нэш, М. (2006). «Прямые неблагоприятные последствия персистирующей инфекции BVDV у молочных телок - ретроспективное исследование случай-контроль». ВетСкрипт . 19 (8): 22–25.
  23. ^ Менниг, Волкер; Лисс, Бернд (1995). «Патогенез внутриутробных инфекций вирусом вирусной диареи крупного рогатого скота». Ветеринарные клиники Северной Америки: практика использования животных в пищу . 11 (3): 477–488. дои : 10.1016/S0749-0720(15)30462-X . ПМИД   8581858 .
  24. ^ Браунли, Дж.; Кларк, М.; Ховард, К. (1984). «Экспериментальное производство смертельного заболевания слизистых оболочек крупного рогатого скота». Ветеринарный журнал . 114 (22): 535–6. doi : 10.1136/vr.114.22.535 (неактивен 19 июля 2024 г.). ПМИД   6087539 . S2CID   19523700 . {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на июль 2024 г. ( ссылка )
  25. ^ Хульт и Линдберг (2005) Prev Vet Med 72: 143–148.
  26. ^ Рикула и др. (2005) Prev Vet Med 72: 139–142.
  27. ^ Россманит и др. (2005) Prev Vet Med 72: 133–137.
  28. ^ Шталь и Алениус (2012) Японский журнал ветеринарных исследований 60 (Приложение) S31–39.
  29. ^ Ридпат (2013) Biologicals 41: 14–19.
  30. ^ О'Рурк (2002) Журнал Американской ветеринарной медицинской ассоциации 220 (12): 1770–1772.
  31. ^ Грэм и др. (2004) Португальский журнал ветеринарных наук 127: 38.
  • Вирус вирусной диареи крупного рогатого скота, проверено экспертом и опубликовано Wikivet по адресу http://en.wikivet.net/Bovine_Viral_Diarrhoea_Virus , по состоянию на 21.07.2011.
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Bovine_viral_diarrhea&oldid=1235495645"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 2cfe6b9c69c6b0592c4902f5946706ba__1721391480
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/2c/ba/2cfe6b9c69c6b0592c4902f5946706ba.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Bovine viral diarrhea - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)