Голландская гипотеза
Голландская гипотеза обеспечивает одно из нескольких биологически правдоподобных объяснений патогенеза хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) , прогрессирующего заболевания, которое, как известно, этиологически связано с вредными воздействиями окружающей среды, такими как табачный дым . [1]
Голландская гипотеза была первоначально предложена Диком Ори и его командой в 1961 году в Гронингенском университете . [2] [3] По мнению Ори, «бронхит и астма могут быть обнаружены у одного пациента в одном и том же возрасте, но, как правило, наблюдается плавное развитие от бронхита в молодости до более астматической картины у взрослых, которая, в свою очередь, перерастает в бронхит у пожилых пациентов». [4] Позднее коллега, профессор К. Флетчер, назвал это предположение голландской гипотезой. [2] В частности, такие клинические характеристики, как аллергия и гиперреактивность бронхов , которые обычно наблюдаются у людей, страдающих астмой, рассматривались как вероятные детерминанты опасного для жизни заболевания ХОБЛ (в Нидерландах термин «хроническое неспецифическое заболевание легких» был принят в качестве общего термина). термин для астмы и ХОБЛ). [ нужна ссылка ]
Более поздние исследования в области молекулярной биологии показывают, что патогенез астмы и ХОБЛ может иметь перекрывающиеся пути, включающие врожденную биологическую восприимчивость в сочетании с факторами окружающей среды, которые могут вызывать различные заболевания. Исследования генетических ассоциаций , выявившие одни и те же полиморфизмы у людей с астмой и ХОБЛ, подтверждают мнение о том, что эти два заболевания имеют некоторые общие биологические характеристики; вовлеченные гены включают ADAM33 , CCL5 и IL17F . [5]
Хотя клинически обсуждается, [6] [7] Голландская гипотеза остается одним из четырех основных правдоподобных объяснений, которые могут помочь объяснить сложный патогенез ХОБЛ; другими являются гипотеза протеазы -антипротеазы (включающая сверхэкспрессию альфа-1-антитрипсина и последующий дефицит протеиназы альфа-1), британская гипотеза (относительно предполагаемого этиологическая роль острых бронхиальных инфекций) и гипотеза аутоиммунитета . [1]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б Там А., Син Д.Д. (июль 2012 г.). «Патобиологические механизмы хронической обструктивной болезни легких». Мед. Клин. Северный Ам . 96 (4): 681–98. дои : 10.1016/j.mcna.2012.04.012 . ПМИД 22793938 .
- ^ Jump up to: а б Постма Д., Куанджер П. (2006). «Памяти профессора Дика Ори» . Европейский респираторный журнал . 28 (5): 891–2. дои : 10.1183/09031936.00115706 .
- ^ Кауфманн, Франсин; Деменэ, Флоренция (17 октября 2002 г.). «Хроническая обструктивная болезнь легких – Патофизиология: биологические основы генетической предрасположенности» . В Кинге, Ричарде А.; Роттер, Джером И.; Мотульский, Арно Г. (ред.). Генетическая основа распространенных заболеваний . Издательство Оксфордского университета. стр. 163–171. ISBN 978-0-19-512582-5 . Проверено 19 ноября 2012 г.
- ^ Цитируется в: Джон А. Гудфеллоу (31 января 2012 г.). Понимание медицинских исследований: исследования, которые сформировали медицину . Уайли. п. 13. ISBN 978-1-119-96373-8 . Проверено 15 ноября 2012 г.
- ^ Хизава, Н. (сентябрь 2009 г.). «Генетические основы астмы и ХОБЛ» . Международная аллергология . 58 (3): 315–22. doi : 10.2332/allergolint.09-RAI-0105 . ПМИД 19628974 .
- ^ Крафт, М. (август 2006 г.). «Астма и хроническая обструктивная болезнь легких имеют общее происхождение в любой стране!». Американский журнал респираторной медицины и медицины интенсивной терапии . 174 (3): 238–40, обсуждение 243–4. дои : 10.1164/rccm.2604007 . ПМИД 16864716 .
- ^ Барнс, Пи Джей (август 2006 г.). «Против голландской гипотезы: астма и хроническая обструктивная болезнь легких — отдельные заболевания». Американский журнал респираторной медицины и медицины интенсивной терапии . 174 (3): 240–3, обсуждение 243–4. дои : 10.1164/rccm.2604008 . ПМИД 16864717 .