Трансгенерационная эпигенетическая наследственность у растений
Трансгенерационное эпигенетическое наследование у растений включает механизмы передачи эпигенетических меток от родителей к потомкам , которые отличаются от тех, которые наблюдаются у животных. [ 1 ] Существует несколько типов эпигенетических маркеров, но все они обеспечивают механизм, способствующий большей фенотипической пластичности , влияя на экспрессию генов без изменения кода ДНК. Эти модификации представляют собой реакцию на воздействие окружающей среды и являются обратимыми изменениями в моделях экспрессии генов, которые могут передаваться из поколения в поколение. У растений трансгенерационная эпигенетическая наследственность потенциально может представлять собой эволюционную адаптацию сидячих организмов к быстрой адаптации к изменяющейся среде.
У эукариот отрицательно заряженная ДНК чрезвычайно плотно обернута вокруг положительно заряженных белков, называемых гистонами, образуя хроматин. [ 2 ] Поскольку ДНК обернута так плотно, она недоступна для ферментов транскрипции, которые копируют ДНК в РНК (см.: Центральная догма молекулярной биологии ). Недоступную ДНК необходимо раскрутить, чтобы транскрибировать в РНК. Механизм, с помощью которого ДНК может раскручиваться, называется ремоделированием хроматина. Ремоделирование хроматина — это один из аппаратов, посредством которого действует эпигенетика.
Механизмы
[ редактировать ]Существует три механизма ремоделирования хроматина, которые хорошо подтверждены исследованиями:
- Метилирование ДНК
- Модификация гистонов
- Комплексы ремоделирования хроматина
Метилирование ДНК
[ редактировать ]Метилирование ДНК означает добавление метильной группы (СН 3 цитозина (С) ) к нуклеотиду в ДНК. [ 2 ] У растений метилирование происходит в каждом контексте последовательности цитозина (CG, CHG и CHH, где H представляет собой A, T или C). [ 3 ] Добавление метильной группы к нуклеотиду C манипулирует паттернами экспрессии ДНК, изменяя доступность генов для транскрипции. Также было показано, что метилирование ДНК предотвращает нарушение последовательности ДНК путем репрессии мобильных элементов .
Паттерны метилирования ДНК у растений более сложны, чем у животных, и эти закономерности необходимо поддерживать, чтобы обеспечить их успешную передачу потомству. [ 3 ] Существует три пути поддержания паттернов метилирования ДНК у растений: поддержание CG с помощью фермента MET1 (ДНК-метилтрансфераза 1), путь CMT3/SUVH и РНК-зависимый путь метилирования ДНК (RdDM).
Первый – это поддержание CG с помощью MET1. У растений метилирование CG является наиболее распространенным контекстом, в котором проявляется метилирование ДНК, и оно подвергается наибольшему вниманию во время поддержания. [ 3 ] После репликации ДНК ранее метилированные сайты CG становятся гемиметилированными — термин, обозначающий асимметричный статус вновь синтезированной цепи ДНК, в которой родительская цепь метилирована, а дочерняя — нет. [ 3 ] [ 4 ] МЕТ1 рекрутируется на сайт полуметилированного CG и с помощью ферментов копирует метилирование родительской цепи на дочернюю цепь. [ 3 ]
Второй путь, называемый путем CMT3/SUVH, метилирует контексты CHG с помощью фермента CMT3 (хромометилазы 3) в сочетании с гистоном H3K9me, который поддерживается ферментами, называемыми гистон-метилтрансферазами SUVH (Mtases). [ 3 ] [ 5 ] Ферменты SUVH содержат домен связывания для метилированных цитозинов, а CMT3 имеет домен связывания для H3K9me. [ 5 ] Существование этих связывающих доменов предполагает, что среди метилирования ДНК и H3K9me самоусиливающаяся петля – метаболический цикл – поддерживает репрессию мобильных элементов и повторов. [ 3 ] [ 5 ]
Третий путь поддержания паттернов метилирования ДНК у растений — это путь, называемый РНК-зависимым метилированием ДНК (RdDM). [ 3 ] Фермент CMT2 поддерживает метилирование цитозина в контексте последовательности CHH. Метилирование CHH асимметрично, что означает, что нормальная деградация метилирования, происходящая во время репликации ДНК, будет сохраняться, а метилирование будет потеряно в одной дочерней цепи.
Хотя эти три пути различны, между ними существуют перекрестные помехи. [ 3 ] Некоторые контексты, отличные от CG, требуют MET1, а некоторые контексты CHH требуют пути CMT3/SUVH.
Деметилирование – это удаление метильных групп из ДНК. Растения уникальны тем, что используют активное деметилирование ДНК. [ 6 ] Они используют путь базовой эксцизионной репарации (BER) для удаления метилированных цитозинов и замены их немодифицированными. Гликозилазы катализируют удаление одиночных метилированных цитозинов, а ферменты репарации ДНК очищают концы и добавляют новые цитозины.
Модификация гистонов
[ редактировать ]Модификация гистонов означает добавление или удаление определенных химических групп из аминокислот гистонов, которые изменяют транскрипционную активность, инициируя изменение структуры хроматина или рекрутируя транскрипционные ферменты. [ 2 ] [ 7 ] Опосредование хроматина чаще всего происходит посредством посттрансляционных модификаций , таких как метилирование, ацетилирование, убиквитинирование и фосфорилирование, которые являются основными модификациями гистонов, происходящими у растений. [ 7 ] [ 8 ] Обычно добавление модификации гистонов увеличивает транскрипцию за счет нейтрализации положительного заряда гистонов и, таким образом, раскручивания отрицательно заряженной ДНК. [ 9 ] Писатели, считыватели и ластики гистонов представляют собой регуляторный механизм, который распознает и модифицирует модификации гистонов. [ 8 ] Писатели добавляют, ластики удаляют, а читатели узнают посттрансляционные модификации гистонов. Каждый писатель, читатель и ластик дополнительно подразделяется в зависимости от типа посттрансляционной модификации, на которую они действуют или распознают.
Комплексы ремоделирования хроматина
[ редактировать ]Комплексы ремоделирования хроматина представляют собой белковые комплексы, которые изменяют состав нуклеосом и взаимодействие между ними , тем самым изменяя структуру хроматина и характер экспрессии ДНК. [ 10 ] Эти АТФ-зависимые белковые комплексы разделены на четыре подсемейства: подсемейство SWI/SNF, подсемейство имитационного переключения (ISWI), подсемейство ДНК-связывающей хромодомен-хеликазы (CHD) и подсемейство инозитола, требующего 80 (INO80). Ремоделеры хроматина SWI/SNF способствуют транскрипции путем выброса нуклеосом в определенных положениях хромосомы, но считается, что они играют минимальную роль в структуре эукариотического хроматина. Ремоделеры подсемейства ISWI ингибируют транскрипцию, регулируя расстояние между нуклеосомами. Ремоделеры подсемейства CDH очень разнообразны и различаются по своей структуре и функциям. Некоторые ремоделеры подсемейства CDH подавляют транскрипцию, тогда как другие способствуют ее. Наконец, ремоделеры подсемейства INO80 высоко консервативны, что означает, что они имеют схожие структуры и функции у многих видов. Они не только способствуют транскрипции, INO80 также играют роль в восстановлении двухцепочечных разрывов ДНК.
Эволюционная перспектива
[ редактировать ]Растения неподвижны, поэтому им приходится особенно быстро и эффективно адаптироваться к окружающей среде. [ 1 ] Покой и прорастание семян — пример функции растения, которая в значительной степени опосредована эпигенетикой — модификацией гистонов. [ 7 ] Когда гистоны деацетилируются, транскрипция генов фотосинтеза «выключается» и прорастание останавливается. Было замечено, что стрессовые события, такие как засуха, воздействие УФ-излучения, холода и патогенов, вызывают наследственное увеличение частоты рекомбинации . [ 11 ] [ 12 ] [ 13 ] [ 14 ] [ 1 ] Увеличение частоты рекомбинации позволяет увеличить генетическую изменчивость. Чем больше вариаций внутри популяции, тем больше вероятность того, что возникнет хорошо адаптированный генотип для отбора, который будет действовать в стрессовых условиях окружающей среды. [ 1 ]
Метилирование ДНК является усовершенствованным регулятором экспрессии генов; контроль того, какие гены экспрессировать и в каком объеме. [ 15 ] Следовательно, фенотипы, индуцированные метилированием, являются непрерывными, а не дискретными. Например, скрещивание дикого типа и метилированных мутантных растений Linaria vulgaris привело к получению потомства, которое различалось по метилированию гена, контролирующего симметрию цветка: Lcyc . [ 16 ] По доверенности, их экспрессия Lcyc была разнообразной, а их фенотипы цветочной симметрии представляли собой непрерывное распределение в диапазоне от радиально-симметричного до билатерально-симметричного и где-то между ними. Эксперимент Кубаса и др. (1999) охарактеризовал первого природного морфологического мутанта. Эта мутация гена Lcyc у Linaria vulgaris приводит к тому, что цветок становится радиально-симметричным, а не двусторонним. Авторы обнаружили, что у мутанта Lcyc сильно метилирован, что запрещает транскрипцию гена; эффективно заглушая его. Следовательно, у диких типов рост спинной тычинки (мужского органа цветка) задерживается на ранних стадиях развития, но у мутантов развитие спинной тычинки сохраняется. Кроме того, у мутантов спинной лепесток развивается аналогично соседним лепесткам, но у диких типов спинной лепесток уникален. Было обнаружено , что естественное метилирование Lcyc является наследственным и обратимым.
Влиятельный эксперимент Якобсена и Мейеровица (1997) охарактеризовал семь эпигенетических аллелей (эпиаллелей) гена СУПЕРМЕНА (SUP) у Arabidopsis thaliana . [ 17 ] Эти семь эпиаллелей называются аллелями Кларка Кента (clk 1-7) и связаны с гиперметилированием при SUP. Ген SUP контролирует развитие цветка арабидопсиса , а наличие аллели clk коррелирует с увеличением количества тычинок и плодолистиков (женского органа цветка) в первых десяти цветках каждого растения. Кроме того, наличие аллелей clk связано со снижением экспрессии SUP РНК, которая у растений дикого типа происходит в развивающихся тычинках во время формирования цветочных меристем .
Эти примеры эпигенетики в природе демонстрируют способность эпиаллелей радикально влиять на фенотипы и увеличивать генетическую изменчивость внутри популяций. Стабильная наследуемость эпигенетических меток на протяжении поколений предполагает, что полученные фенотипы будут иметь существенные эффекты приспособленности и могут реагировать, как и вариация последовательности ДНК, на естественный отбор. [ 15 ] Изменения, которые вызывают эпиаллели, могут быть быстро активированы и так же быстро деградированы, что приводит к фенотипической пластичности. Наследственность эпигенетических меток может служить памятью поколений, позволяющей лучше подготовить потомство к местным условиям окружающей среды.
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б с д Хаузер, Мари-Терес; Ауфзац, Вернер; Йонак, Клаудия; Лушниг, Кристиан (август 2011 г.). «Трансгенерационная эпигенетическая наследственность у растений» . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Механизмы регуляции генов . 1809 (8): 459–468. дои : 10.1016/j.bbagrm.2011.03.007 . ПМЦ 4359895 . ПМИД 21515434 .
- ^ Jump up to: а б с «Биологическая наука. Пятое издание. Том 1: Клетка, генетика и развитие. Скотт Фриман, Лизабет Эллисон, Майкл Блэк, Грег Подгорски, Ким Куиллин, Джон Монро и Эмили Тейлор. Бостон (Массачусетс): Пирсон. $ 85,20 ( бумага). xxxi + 443 с.; А:1–А:52; C:1; G:1–G:39; I:1–I:42 (индекс: 978-0-321-84180-3) . Ежеквартальный обзор биологии . 88 (4): 329. Декабрь 2013 г. doi : 10.1086/673770 . ISSN 0033-5770 .
- ^ Jump up to: а б с д и ж г час я Чжао, Юаньюань; Чен, Сюэмэй (01 июня 2014 г.). «Некодирующие РНК и метилирование ДНК у растений» . Национальный научный обзор . 1 (2): 219–229. дои : 10.1093/nsr/nwu003 . ISSN 2053-714X . ПМЦ 4307843 . ПМИД 25635229 .
- ^ Шариф, Джафар; Косеки, Харухико (09 марта 2018 г.). «Гемиметилирование: устойчивая странная пара ДНК» . Наука . 359 (6380): 1102–1103. Бибкод : 2018Sci...359.1102S . дои : 10.1126/science.aat0789 . ISSN 0036-8075 . ПМИД 29590029 . S2CID 4450697 .
- ^ Jump up to: а б с Энке, Раймонд А.; Донг, Чжичэн; Бендер, Юдит (27 октября 2011 г.). Копенхейвер, Грегори П. (ред.). «Маленькие РНК предотвращают связанную с транскрипцией потерю метилирования гистона H3 лизина 9 у Arabidopsis thaliana» . ПЛОС Генетика . 7 (10): е1002350. дои : 10.1371/journal.pgen.1002350 . ISSN 1553-7404 . ПМК 3203196 . ПМИД 22046144 .
- ^ Гриль-Бендс, Хара Тереза; Ролдан-Архона, Тереза; Ариза, Рафаэль Р.; Кордова-Канеро, Боли (21 сентября 2019 г.). «Активное деметилирование ДНК у растений» . Международный журнал молекулярных наук . 20 19):4683.doi : ( 10.3390/ijms20194683 . ISSN 1422-0067 . ПМК 6801703 . ПМИД 31546611 .
- ^ Jump up to: а б с Чжао, Тин; Чжан, Чжэньпин; Цзян, Даньхуа (октябрь 2019 г.). «Модификации гистонов и их регуляторная роль в развитии растений и экологической памяти» . Журнал генетики и геномики . 46 (10): 467–476. дои : 10.1016/j.jgg.2019.09.005 . ПМИД 31813758 . S2CID 208955610 .
- ^ Jump up to: а б Джилетт, Томас Г.; Хилл, Джозеф А. (27 марта 2015 г.). «Читатели, писатели и ластики: хроматин как доска болезней сердца» . Исследование кровообращения . 116 (7): 1245–1253. дои : 10.1161/CIRCRESAHA.116.303630 . ISSN 0009-7330 . ПМК 4380191 . ПМИД 25814685 .
- ^ Уэда, Минору; Секи, Мотоаки (январь 2020 г.). «Модификации гистонов формируют эпигенетические регуляторные сети для регулирования реакции абиотического стресса» . Физиология растений . 182 (1): 15–26. дои : 10.1104/стр.19.00988 . ISSN 0032-0889 . ПМЦ 6945856 . ПМИД 31685643 .
- ^ Охоло, Саймон П.; Цао, Шицзян; Приядаршани, СВГН; Ли, Вэйминь; Ян, Маокай; Аслам, Мохаммед; Чжао, Хеминг; Цинь, Юань (22 августа 2018 г.). «Регуляция роста и развития растений: обзор с точки зрения ремоделирования хроматина» . Границы в науке о растениях . 9 : 1232. doi : 10.3389/fpls.2018.01232 . ISSN 1664-462X . ПМК 6113404 . ПМИД 30186301 .
- ^ Шинозаки, К.; Ямагучи-Синозаки, К. (6 ноября 2006 г.). «Генные сети, участвующие в реакции на стресс и устойчивость к засухе» . Журнал экспериментальной ботаники . 58 (2): 221–227. дои : 10.1093/jxb/erl164 . ISSN 0022-0957 . ПМИД 17075077 .
- ^ Райс, Г.; Бухгольц, Г.; Фронмейер, Х.; Хон, Б. (7 ноября 2000 г.). «Опосредованная УФ-повреждением индукция гомологичной рекомбинации у арабидопсиса зависит от фотосинтетически активной радиации» . Труды Национальной академии наук . 97 (24): 13425–13429. Бибкод : 2000PNAS...9713425R . дои : 10.1073/pnas.230251897 . ISSN 0027-8424 . ПМК 27240 . ПМИД 11069284 .
- ^ Банерджи, Адитья; Вани, Шабир Х.; Ройчудри, Арьядип (21 сентября 2017 г.). «Эпигенетический контроль реакции растений на холод» . Границы в науке о растениях . 8 : 1643. doi : 10.3389/fpls.2017.01643 . ISSN 1664-462X . ПМК 5613158 . ПМИД 28983309 .
- ^ Лухт, Ян М.; Маух-Мани, Бриджит; Штайнер, Генри-Йорк; Метро, Жан-Пьер; Райалс, Джон; Хон, Барбара (11 февраля 2002 г.). «Стресс патогена увеличивает частоту соматической рекомбинации у Arabidopsis» . Природная генетика . 30 (3): 311–314. дои : 10.1038/ng846 . ISSN 1061-4036 . ПМИД 11836502 . S2CID 5817916 .
- ^ Jump up to: а б Калиш, Сьюзен; Пуруганан, Майкл Д. (июнь 2004 г.). «Эпиаллели посредством метилирования ДНК: последствия для эволюции растений» . Тенденции в экологии и эволюции . 19 (6): 309–314. дои : 10.1016/j.tree.2004.03.034 . ПМИД 16701276 .
- ^ Кубас, Пилар; Винсент, Коралл; Коэн, Энрико (сентябрь 1999 г.). «Эпигенетическая мутация, ответственная за естественные вариации симметрии цветков» . Природа . 401 (6749): 157–161. Бибкод : 1999Natur.401..157C . дои : 10.1038/43657 . ISSN 0028-0836 . ПМИД 10490023 . S2CID 205033495 .
- ^ Якобсен, Стивен Э.; Мейеровиц, Эллиот М. (22 августа 1997 г.). «Гиперметилированные эпигенетические аллели СУПЕРМЕНА у Arabidopsis» . Наука . 277 (5329): 1100–1103. дои : 10.1126/science.277.5329.1100 . ISSN 0036-8075 . ПМИД 9262479 .