Последеполяризация

Постдеполяризация — это аномальная деполяризация сердечных миоцитов , которая прерывает фазу 2, фазу 3 или фазу 4 сердечного потенциала действия в системе электропроводности сердца . Постдеполяризации могут привести к сердечным аритмиям . Постдеполяризация обычно является следствием инфаркта миокарда , гипертрофии сердца или сердечной недостаточности . ^[1] Это также может быть результатом врожденных мутаций, связанных с кальциевыми каналами и секвестрацией. ^[2]

Ранние постдеполяризации

Ранние постдеполяризации (РАД) возникают при аномальной деполяризации во время фазы 2 или фазы 3 и вызваны увеличением частоты абортивных потенциалов действия до завершения нормальной реполяризации. ^[1] EAD чаще всего возникают в средних клетках миокарда и волокнах Пуркинье , но могут развиваться и в других сердечных клетках, несущих потенциал действия. Фаза 2 может быть прервана из-за увеличения открытия кальциевых каналов, а прерывания фазы 3 — из-за открытия натриевых каналов . Ранние постдеполяризации могут привести к трепетанию типа «пируэт» , тахикардии и другим аритмиям . ^[3] ЭАД могут быть спровоцированы гипокалиемией и приемом препаратов, удлиняющих интервал QT Ia и III классов , включая антиаритмические средства , а также катехоламины . ^[1]

Постгиперполяризации могут возникать и в кортикальных пирамидных нейронах. Там они обычно следуют потенциалу действия и опосредуются потенциалзависимыми натриевыми или хлоридными каналами. Это явление требует быстрого закрытия калиевых каналов, чтобы ограничить реполяризацию. Он отвечает за разницу между регулярными импульсами и взрывными пирамидными нейронами. ^[4]

Отсроченные постдеполяризации

Отсроченная постдеполяризация (DAD) начинается во время фазы 4, после завершения реполяризации, но до того, как другой потенциал действия обычно возникает через нормальные проводящие системы сердца. Они возникают из-за повышенных концентраций кальция в цитозоле , что обычно наблюдается при дигоксина . токсичности ^[5]^[6] Перегрузка саркоплазматического ретикулума может вызвать спонтанный Са ²⁺ высвобождение после реполяризации, вызывающее высвобождение Ca ²⁺ выйти из клетки через 3Na ⁺/Что ²⁺-обменник. Это приводит к чистому деполяризующему току. Классическим признаком является двунаправленная желудочковая тахикардия . Также наблюдается при катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардии (КПЖТ). Замедленная постдеполяризация наблюдается также при инфаркте миокарда. Волокна Пуркинье, пережившие инфаркт миокарда, остаются частично деполяризованными из-за высокой концентрации катионов. ^[7] Частично деполяризованные ткани быстро сгорают, что приводит к задержке после деполяризации. ^[1]

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Анцелевич, Чарльз; Бурашников, Александр (01 марта 2011 г.). «Обзор основных механизмов сердечной аритмии» . Клиника электрофизиологии сердца . 3 (1): 23–45. дои : 10.1016/j.ccep.2010.10.012 . ISSN 1877-9182 . ПМК 3164530 . ПМИД 21892379 .
^ Приори, СГ; Наполитано, К.; Тисо, Н.; Мемми, М.; Виньяти, Г.; Блуаз, Р.; Соррентино, В.; Даниэли, Джорджия (16 января 2001 г.). «Мутации в гене сердечного рианодинового рецептора (hRyR2) лежат в основе катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардии» . Тираж . 103 (2): 196–200. дои : 10.1161/01.cir.103.2.196 . ISSN 0009-7322 . ПМИД 11208676 .
^ Крейнфилд, П.Ф.: Проведение сердечного импульса. Нью-Йорк, издательство Future Publishing Co., 1975 г.
^ Нельсон Спрустон, «Пирамидные нейроны: дендритная структура и синаптическая интеграция», 2008. Nature Reviews. Нейронаука.
^ Кацунг, Б.: Базовая и клиническая фармакология (10-е изд.), глава 14: «Препараты, используемые при сердечной аритмии», The McGraw-Hill Companies, 2007, ISBN 978-0-07-145153-6
^ Лилли, Л.: «Патофизиология болезней сердца», глава 11: «Механизмы сердечных аритмий», Липпенкотт, Уильямс и Уилкенс, 2007 г.
^ Лаззара, Р.; эль-Шериф, Н.; Шерлаг, Би Джей (декабрь 1973 г.). «Электрофизиологические свойства клеток Пуркинье собак при однодневном инфаркте миокарда» . Исследование кровообращения . 33 (6): 722–734. дои : 10.1161/01.res.33.6.722 . ISSN 0009-7330 . ПМИД 4762012 .

[:0-1] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Анцелевич, Чарльз; Бурашников, Александр (01 марта 2011 г.). «Обзор основных механизмов сердечной аритмии» . Клиника электрофизиологии сердца . 3 (1): 23–45. дои : 10.1016/j.ccep.2010.10.012 . ISSN 1877-9182 . ПМК 3164530 . ПМИД 21892379 .

[2] Приори, СГ; Наполитано, К.; Тисо, Н.; Мемми, М.; Виньяти, Г.; Блуаз, Р.; Соррентино, В.; Даниэли, Джорджия (16 января 2001 г.). «Мутации в гене сердечного рианодинового рецептора (hRyR2) лежат в основе катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардии» . Тираж . 103 (2): 196–200. дои : 10.1161/01.cir.103.2.196 . ISSN 0009-7322 . ПМИД 11208676 .

[3] Крейнфилд, П.Ф.: Проведение сердечного импульса. Нью-Йорк, издательство Future Publishing Co., 1975 г.

[4] Нельсон Спрустон, «Пирамидные нейроны: дендритная структура и синаптическая интеграция», 2008. Nature Reviews. Нейронаука.

[Katzung-5] Кацунг, Б.: Базовая и клиническая фармакология (10-е изд.), глава 14: «Препараты, используемые при сердечной аритмии», The McGraw-Hill Companies, 2007, ISBN 978-0-07-145153-6

[Lilly-6] Лилли, Л.: «Патофизиология болезней сердца», глава 11: «Механизмы сердечных аритмий», Липпенкотт, Уильямс и Уилкенс, 2007 г.

[7] Лаззара, Р.; эль-Шериф, Н.; Шерлаг, Би Джей (декабрь 1973 г.). «Электрофизиологические свойства клеток Пуркинье собак при однодневном инфаркте миокарда» . Исследование кровообращения . 33 (6): 722–734. дои : 10.1161/01.res.33.6.722 . ISSN 0009-7330 . ПМИД 4762012 .

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]