Бис(трифторметил)пероксид
| |
| |
| Имена | |
|---|---|
| Предпочтительное название ИЮПАК
Трифтор[(трифторметил)перокси]метан | |
| Другие имена
Ди(трифторметил)пероксид
| |
| Идентификаторы | |
3D model ( JSmol )
|
|
| ХимическийПаук | |
ПабХим CID
|
|
| НЕКОТОРЫЙ | |
Панель управления CompTox ( EPA )
|
|
| Характеристики | |
| С 2 Ж 6 О 2 | |
| Молярная масса | 170.011 g/mol |
| Плотность | 1,588 г/см 3 |
| Точка кипения | -37 ° C (-35 ° F; 236 К) |
| войти P | 2.65 [ 1 ] |
| Давление пара | 5180 мм рт.ст. [ 2 ] |
Показатель преломления ( n D )
|
1.231 [ 2 ] |
Если не указано иное, данные приведены для материалов в стандартном состоянии (при 25 °C [77 °F], 100 кПа).
| |
Бис(трифторметил)пероксид (БТР) представляет собой производное фторуглерода, впервые произведенное Фредериком Свартсом . [ 3 ] Он имеет некоторую полезность в качестве радикального инициатора реакций полимеризации. БТП необычен тем, что, в отличие от многих пероксидов, он представляет собой газ, невзрывоопасен и обладает хорошей термической стабильностью. [ 4 ]
История
[ редактировать ]БТР был впервые синтезирован реакцией электролиза с использованием водных растворов, содержащих ион трифторацетата, но только в следовых количествах. БТР был одним из побочных продуктов, образующихся в реакциях трифторметилирования, проведенных Свартсом. Позже было обнаружено, что BTP обладает некоторыми необычными свойствами, и поэтому были найдены более экономически выгодные пути синтеза. Ранним примером был случай Портера и Кэди. [ 5 ] которым удалось добиться степени конверсии около 20-30% при атмосферном давлении и до 90% при повышенном давлении в автоклаве.
Синтез и реакция
[ редактировать ]Современные методы синтеза БТФ включают реакцию карбонилфторида и трифторида хлора при температуре 0–300 °С. [ 4 ] Примером такой реакции является реакция карбонилфторида и трифторида хлора в присутствии фторидов или бифторидов щелочных металлов при 100-250°С. Этот пример совершенно нечувствителен к изменениям температуры. Примеры синтеза:
2CF 2 O + ClF 3 → CF 3 OOCF 3 + ClF
6CF 2 O + 2ClF 3 → 3CF 3 OOCF 3 + Cl 2
BTP можно выделить и очистить с помощью общепризнанных процедур. В смеси, используемой для синтеза соединения, все еще могут присутствовать монофторид хлора и трифторид хлора. Эти соединения обладают высокой реакционной способностью и опасны, и их желательно дезактивировать как можно скорее. Дезактивацию проводят добавлением к смеси безводного хлорида кальция. Деактивированную смесь промывают водой и разбавляют щелочью для удаления хлора и остаточного карбонила перед сушкой и получают чистый БТР. [ 4 ]
Метаболизм
[ редактировать ]У млекопитающих существуют пути метаболизма пероксидов с помощью различных ферментов класса пероксидаз. Для БТР это будет соответствовать следующей общей схеме реакции: [ нужна ссылка ]
Пероксидаза + C 2 F 6 O 2 → 2CF 3 O −
Затем пероксидаза претерпит два последовательных переноса электронов, чтобы вернуться в исходное состояние.
Гепатоксичность
[ редактировать ]Моделирование токсичности БТП показало, что органические пероксиды могут вызывать периферический и центрилобулярный зональный некроз печени, увеличение массы печени и печеночных ферментов, а также жировые изменения в гепатоцитах. Это происходит как у людей, так и у экспериментальных животных. [ 6 ] [ 7 ] [ 8 ] Считается, что токсичность пероксидов вызвана образованием активных форм кислорода (АФК), которые участвуют в перекисном окислении липидов и дальнейшем окислительном повреждении клеток.
Органические пероксиды часто используются в промышленности в качестве окислителей. Было показано, что воздействие таких агентов, например, в описанном случае с людьми, подвергшимися воздействию пероксида метилэтилкетона (МЭКП), вызывает периферический зональный некроз, повышение уровня печеночных ферментов и атипичную псевдодуктулярную пролиферацию при дозах от 50 до 100. мл. [ 9 ] [ 10 ] [ 11 ] [ 12 ]
Прошлые исследования на животных показали хорошую корреляцию между повреждением органических перекисей в отчетах о случаях заболевания у людей и на подопытных животных. Исследования повторного введения 1,1-бис-(трет-бутилдиокси)-3,3,5-триметилциклогексана и дикумилпероксида в течение 28 дней на крысах показали увеличение массы печени, перипортальные жировые изменения и центрилобулярную гипертрофию гепатоцитов. [ нужна ссылка ]
Предполагаемый механизм токсичности органических пероксидов включает повреждение посредством образования АФК, опосредованного цитохромом P450. Затем это приводит к перекисному окислению липидов мембран гепатоцитов, алкилированию клеточных макромолекул (восстановлению глутатиона, изменению гомеостаза кальция). Идентификация карбоксильных, пероксильных, гидроксильных и алкоксильных радикалов у покоящихся крыс дает основание предположить участие окислительной системы. Перорально крыса Исследования повторных доз органических пероксидов в течение 28 дней также показали изменения в почках крыс. форма гистопатологического поражения. [ нужна ссылка ]
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ https://www.reaxys.com/reaxys/secured/paging.do?performed=true&action=restore [ постоянная мертвая ссылка ]
- ^ Jump up to: а б «Трифторметилпероксид | C2F6O2 | ChemSpider» .
- ^ Блэкс, Бык. СОЦ. Чинц. Бельгийцы, 1933, 42, 102.
- ^ Jump up to: а б с Эллингбо, ЕК; МакКлейланд А.Л. Инициатор полимеризации. США 3202718, 20 июня 1960 г.
- ^ Робертс, Х.Л., Получение бис(трифторметил)пероксида и его реакция с гексафторпропеном, J. Chem. Сок., 1964, 4538-4540.
- ^ Флойд Э.П. и Стокинджер Х.Э., Исследования токсичности некоторых органических пероксидов и гидропероксидов., Журнал Американской ассоциации промышленной гигиены, том: 19, стр: 205-212, 1958.
- ^ Бейтс Н., Драйвер CP, Бьянки А., Прием пероксида метилэтилкетона: токсичность и исход у 6-летнего ребенка., Педиатрия, Том: 108, стр: 473-476, 2001.
- ^ Кархунен П.Дж., Оянпера И., Лалу К., Вуори Э., Периферический зональный некроз печени, вызванный случайным проглатыванием пероксида метилэтилкетона., Human & Experimental Toxicology, Vol: 9, стр: 197-200, 1990.
- ^ Раш Г.Ф., Горски Дж.Р., Риппл М.Г., Совински Дж., Бугельски П. и Хьюитт В.Р., Перекисное окисление липидов, индуцированное органическим гидропероксидом, и гибель клеток в изолированных гепатоцитах., Токсикология и прикладная фармакология, Том: 78, стр: 473-483, 1985.
- ^ Канно С., Исикава М., Такаянаги М., Такаянаги Ю. и Сасаки К., Воздействие перекиси водорода вызывает гибель клеток посредством апоптоза в первичных культивируемых гепатоцитах мыши. Биологический и фармацевтический бюллетень, том: 22, стр: 1296-1300, 1999.
- ^ Гринли Т.Л. и Дэвис М.Дж., Прямое обнаружение образования радикалов в ядрах печени крыс при лечении гидропероксидами, способствующими образованию опухолей, и родственными соединениями., Biochimica et Biophysica Acta, Vol: 1226, стр: 56-64, 1994.
- ^ Wang CJ, Wang JM, Lin WL, Chu CY, Chou FP, Tseng TH, Защитное действие антоцианов гибискуса против печеночной токсичности, вызванной трет-бутилгидропероксидом, у крыс. Пищевая и химическая токсикология, Том: 38, стр: 411-416, 2000 г.