Jump to content

Эндогеносимбиоз

Эндогеносимбиоз — это эволюционный процесс, предложенный биологом-эволюционистом и экологическим биологом Роберто Каццоллой Гатти, в котором «носители генов» ( вирусы , ретровирусы и бактериофаги ) и симбиотические прокариотические клетки ( бактерии или археи ) могут разделять части или все свои геномы в эндогенном симбиозе. симбиотические отношения со своими хозяевами. [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ]

Контекст

[ редактировать ]

Связанный процесс симбиогенеза или эндосимбиоза был предложен Линн Маргулис в 1967 году. Она утверждала, что внутренний симбиоз бактериоподобных организмов сформировал такие органеллы, как хлоропласты и митохондрии . Она предположила, что это привело к созданию эукариотов и, таким образом, привело к расширению жизни на Земле. Она утверждала, что этот процесс симбиотического сотрудничества протекает параллельно с классическим дарвиновским циклом мутаций , естественного отбора и адаптации . [ 5 ]

Генетический симбиоз паразитов

[ редактировать ]

Роберто Каццолла Гатти, доктор философии, доцент Томского государственного университета (Россия), в своей гипотезе утверждал, что «основная вероятная причина эволюции полового размножения — паразитизм — также представляет собой происхождение биоразнообразия». Другими словами, эта теория предполагает, что половое размножение действует как консервативная система, препятствующая включению новых генетических вариаций в ДНК клеток (при поддержке систем репарации ДНК), и вместо этого эволюция видов может происходить только тогда, когда эта консервирующая система не может противопоставить включение в геном хозяина гексогенных частей ДНК (и РНК), происходящих от обязанных «паразитических» элементов (вирусов и фагов), которые вступают в симбиоз со своими хозяевами. «Как две параллельные эволюционные линии, — писал Каццолла Гатти в своей оригинальной статье, — половое размножение, по-видимому, сохраняет то, что эндогеносимбиоз пытается разнообразить. Следуя первому процессу, виды могут медленно и неопределенно адаптироваться к внешним факторам, приспосабливаясь, но не». Создание новизны, напротив, приводит к видообразованию из-за внезапных изменений в последовательностях генов. Симбиотическими с другими клетками могут быть не только органеллы, как предположила Линн Маргулис, но и целые фрагменты генетического материала, происходящие от симбиотических паразитов. включены в ДНК хозяина, изменяя экспрессию генов и обращаясь к процессу видообразования».

Эта идея бросает вызов каноническим моделям естественного отбора, основанным на постепенности модели мутации-адаптации, обеспечивая дополнительную поддержку теории прерывистого равновесия, предложенной Стивеном Джеем Гулдом и Найлсом Элдриджем .

Доказательство

[ редактировать ]

Два независимых исследования подтверждают эту гипотезу. Джейми Э. Хензи и Уэлкин Э. Джонсон продемонстрировали, что сложная эволюционная история семейства противовирусных генов IFIT (интерферон-индуцированные белки с тетратрикопептидными повторами) сформировалась в результате непрерывных взаимодействий между хозяевами -млекопитающими и их многочисленными вирусами. [ 6 ]

Дэвид Энард и его коллеги подсчитали, что вирусы вызывают около 30% всех адаптивных аминокислотных изменений в той части человеческого протеома, которая сохраняется у млекопитающих. Их результаты показывают, что вирусы являются одним из наиболее доминирующих факторов эволюционных изменений в протеомах млекопитающих и человека. [ 7 ]

Ранее было подсчитано, что около 7–8% процентов всего генома человека несут около 100 000 фрагментов ДНК, происходящих от эндогенных ретровирусов . Возможно, это заниженная оценка. [ нужна ссылка ]

В 2016 году биологи Сара Р. Бордештейн и Сет Р. Бордештейн сообщили, что гены часто передаются между хозяевами и паразитами. Эукариотические гены часто кооптируются вирусами, а бактериальные гены обычно обнаруживаются в бактериофагах . Присутствие бактериофагов в симбиотических бактериях, которые облигатно обитают в эукариотах, может способствовать передаче эукариотической ДНК бактериофагам. [ 8 ]

  1. ^ Каццолла Гатти, Роберто (2018). «Эндогеносимбиоз: от гипотезы к эмпирическим данным к единой симбиогенетической теории (UST)». Форум теоретической биологии . 11 (1–2): 13–26.
  2. ^ «Два новых исследования подтверждают гипотезу «эндогеносимбиоза»» . физ.орг . Октябрь 2016.
  3. ^ Гатти, Роберто Каццолла (2015). «Новая идея эволюции биоразнообразия». bioRxiv   10.1101/019828 .
  4. ^ Каццолла Гатти, Роберто (01 марта 2016 г.). «Концептуальная модель новой гипотезы эволюции биоразнообразия» . Биология . 71 (3): 343–351. Бибкод : 2016Биолг..71..343С . дои : 10.1515/биолог-2016-0032 . ISSN   1336-9563 .
  5. ^ Саган, Линн (1967). «О происхождении митозирующих клеток». J Теория Биол . 14 (3): 255–274. Бибкод : 1967JThBi..14..225S . дои : 10.1016/0022-5193(67)90079-3 . ПМИД   11541392 .
  6. ^ Хензи, Дж. Э., и Джонсон, МЫ, 2016. Филогенетическое исследование выявило пару паралогичных генов. еЛайф, 5, e17224
  7. ^ Энард Д., Кай Л., Гвеннап К. и Петров Д.А. 2016. Вирусы являются доминирующим фактором адаптации белков у млекопитающих. еЛайф, 5, e12469
  8. ^ Сара Р. Борденштейн и Сет Р. Борденштейн, Модуль эукариотической ассоциации в геномах фага WO из Wolbachia, Nature Communications 7, Номер статьи: 13155 (2016) doi: 10.1038/ncomms13155
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: ff585d1ee063d45091808dcea007d11f__1718340240
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/ff/1f/ff585d1ee063d45091808dcea007d11f.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Endogenosymbiosis - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)