Обратный поток электронов
Обратный поток электронов (также известный как обратный транспорт электронов ) является механизмом микробного метаболизма . Хемолитотрофы, использующие донора электронов с более высоким окислительно-восстановительным потенциалом, чем НАД (Ф). + /NAD(P)H , такие как соединения нитрита или серы, должны использовать энергию для восстановления НАД(P) + . Эта энергия поступает за счет потребления движущей силы протонов для движения электронов в обратном направлении через цепь переноса электронов и, таким образом, представляет собой процесс, обратный прямому транспорту электронов. В некоторых случаях энергия, потребляемая при обратном транспорте электронов, в пять раз превышает энергию, получаемую при прямом процессе. [ 1 ] Автотрофы могут использовать этот процесс для обеспечения восстанавливающей энергии для фиксации неорганического углерода .
Обратный перенос электронов ( RET ) – это процесс, который может происходить в дышащих митохондриях , когда небольшая часть электронов восстановленного убихинола перемещается вверх под действием мембранного потенциала в сторону митохондриального комплекса I. Это приводит к восстановлению окисленного ( пиридиннуклеотида НАД + или НАДФ + ). Это обращение экзергонической реакции прямого переноса электронов в митохондриальном комплексе I, когда электроны переходят от НАДН к убихинону .
Механизм
[ редактировать ]Термин «обратный перенос электрона» используется в отношении обратимости реакции, осуществляемой комплексом I митохондриальной или бактериальной дыхательной цепи . Комплекс I отвечает за окисление НАДН , образующегося при катаболизме , когда в прямой реакции электроны от нуклеотида (НАДН) передаются на мембранный убихинон и сохраняется энергия в виде протондвижущей силы . Обратимость реакций переноса электрона в комплексе I была впервые обнаружена, когда Ченс и Холлунгер показали, что добавление сукцината к митохондриям в состоянии 4 приводит к чувствительному к разобщителю восстановлению внутримитохондриальных нуклеотидов (NAD(P) + ). [ 2 ] Когда сукцинат окисляется интактными митохондриями, комплекс I может катализировать обратный перенос электронов, когда электроны от убихинола (QH 2 , образующегося при окислении сукцината) направляются под действием протондвижущей силы к комплексу I флавина к сайту связывания нуклеотидов.
С момента открытия обратного переноса электронов в 1960-х годах его считали феноменом in vitro, пока не была признана роль РЭТ в развитии ишемии / реперфузии головного мозга. [ 3 ] и сердце. [ 4 ] При ишемии в мозговых оболочках образуется значительное количество сукцината. [ 5 ] или сердечная ткань [ 6 ] а при реперфузии он может быть окислен митохондриями, инициируя реакцию обратного переноса электрона. Обратный перенос электронов поддерживает самую высокую скорость производства митохондриальными активных форм кислорода ( АФК ), а комплекс I флавинмононуклеотид (ФМН) был идентифицирован как место, где происходит одноэлектронное восстановление кислорода. [ 7 ] [ 8 ] [ 9 ]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Ким, Б.Х.; Гэдд, генеральный директор (2008). Бактериальная физиология и метаболизм . Кембридж, Великобритания: Издательство Кембриджского университета.
- ^ Шанс, Бриттон ; Холлунгер, Гуннар (март 1960 г.). «Энергетически связанное восстановление митохондриального пиридинового нуклеотида». Природа . 185 (4714): 666–672. Бибкод : 1960Natur.185..666C . дои : 10.1038/185666a0 . ПМИД 13809106 . S2CID 4267386 .
- ^ Ниацецкая З.В.; Сосунов С.А.; Мацюкевич Д.; Уткина-Сосунова, И.В.; Ратнер, VI; Старков А.А.; Тен, В.С. (29 февраля 2012 г.). «Свободные радикалы кислорода, происходящие из митохондриального комплекса I, способствуют окислительному повреждению головного мозга после гипоксии-ишемии у новорожденных мышей» . Журнал неврологии . 32 (9): 3235–3244. doi : 10.1523/JNEUROSCI.6303-11.2012 . ПМК 3296485 . ПМИД 22378894 .
- ^ Чучани, Эдвард Т.; Пелл, Виктория Р.; Годе, Эдоардо; Аксентиевич, Дуня; Сандье, Стефани Ю.; Робб, Эллен Л.; Логан, Анджела; Надточий, Сергей М.; Орд, Эмили, Нью-Джерси; Смит, Энтони К.; Эяссу, Филмон; Ширли, Рэйчел; Ху, Чжоу-Хуэй; Дэйр, Анна Дж.; Джеймс, Эндрю М.; Рогатти, Себастьян; Хартли, Ричард С.; Итон, Саймон; Коста, Ана Ш.; Брукс, Пол С.; Дэвидсон, Шон М.; Дюшен, Майкл Р.; Саеб-Парси, Курош; Шатток, Майкл Дж.; Робинсон, Алан Дж.; Работа, Лоррейн М.; Фрезза, Кристиан; Криг, Томас; Мерфи, Майкл П. (20 ноября 2014 г.). «Ишемическое накопление сукцината контролирует реперфузионное повреждение через митохондриальные АФК» . Природа . 515 (7527): 431–435. Бибкод : 2014Natur.515..431C . дои : 10.1038/nature13909 . ПМЦ 4255242 . ПМИД 25383517 .
- ^ Сахни, ПВ; Чжан, Дж; Сосунов С; Галкин А; Ниацецкая З; Старков А; Брукс, PS; Десять, ВС (2018). «Метаболиты цикла Кребса и преимущественное окисление сукцината после неонатального гипоксически-ишемического повреждения головного мозга у мышей» . Педиатрические исследования . 83 (2): 491–497. дои : 10.1038/пр.2017.277 . ПМК 5866163 . ПМИД 29211056 .
- ^ Писаренко О; Студнева, И; Хлопков, В (1987). «Метаболизм промежуточных продуктов цикла трикарбоновых кислот и родственных аминокислот в ишемизированном сердце морской свинки». Биомедика Биохимика Акта . 46 (8–9): 568–571. ПМИД 2893608 .
- ^ Андреев А. Ю.; Кушнарева, Ю. Э.; Старков А.А. (2005). «Митохондриальный метаболизм активных форм кислорода». Биохимия (Москва) . 70 (2): 200–214. дои : 10.1007/s10541-005-0102-7 . ПМИД 15807660 . S2CID 17871230 .
- ^ Куинлан, Кейси Л.; Перевощикова Ирина Владимировна; Эй-Могенсен, Мартин; Орр, Адам Л.; Брэнд, Мартин Д. (2013). «Места генерации активных форм кислорода митохондриями, окисляющими различные субстраты» . Редокс-биология . 1 (1): 304–312. дои : 10.1016/j.redox.2013.04.005 . ПМЦ 3757699 . ПМИД 24024165 .
- ^ Степанова, Анна; Каль, Аня; Конрад, Чаба; Десять, Вадим; Старков Анатолий С; Галкин, Александр (декабрь 2017 г.). «Обратный перенос электронов приводит к потере флавина из митохондриального комплекса I: потенциальный механизм ишемического реперфузионного повреждения головного мозга» . Журнал церебрального кровотока и метаболизма . 37 (12): 3649–3658. дои : 10.1177/0271678X17730242 . ПМЦ 5718331 . ПМИД 28914132 .