Клеточная реакция на стресс

Реакция на клеточный стресс — это широкий спектр молекулярных изменений, которые клетки претерпевают в ответ на стрессовые факторы окружающей среды , включая экстремальные температуры, воздействие токсинов и механические повреждения. Реакции на клеточный стресс также могут быть вызваны некоторыми вирусными инфекциями. ^[1] Различные процессы, участвующие в реакциях клеточного стресса, служат адаптивной цели защиты клетки от неблагоприятных условий окружающей среды, как посредством краткосрочных механизмов, которые минимизируют острое повреждение общей целостности клетки, так и посредством долгосрочных механизмов, которые обеспечивают клетке определенную устойчивость к аналогичные неблагоприятные условия. ^[2]

Общие характеристики

Клеточные реакции на стресс в первую очередь опосредованы белками стресса . Белки стресса часто подразделяют на две общие категории: те, которые активируются только стрессом, или те, которые участвуют как в реакциях на стресс, так и в нормальном клеточном функционировании. Существенный характер этих белков стресса, способствующий выживанию клеток, способствовал тому, что они удивительно хорошо консервативны во всех типах: почти идентичные белки стресса экспрессируются как в самых простых прокариотических клетках, так и в наиболее сложных эукариотических клетках. ^[3]

Белки стресса могут выполнять самые разнообразные функции внутри клетки как во время нормальных жизненных процессов, так и в ответ на стресс. Например, исследования на дрозофиле показали, что когда ДНК, кодирующая определенные стрессовые белки, обнаруживает мутационные дефекты, полученные клетки нарушают или теряют такие способности, как нормальное митотическое деление и деградация белков, опосредованная протеасомами . Как и ожидалось, такие клетки также были весьма уязвимы к стрессу и переставали быть жизнеспособными при повышенных температурах. ^[2]

Хотя пути реакции на стресс опосредованы по-разному в зависимости от задействованного стрессора, типа клеток и т. д., общей характеристикой многих путей, особенно тех, где основным стрессором является тепло, является то, что они инициируются присутствием и обнаружением денатурированных белков . . Поскольку такие условия, как высокие температуры, часто вызывают денатурацию белков, этот механизм позволяет клеткам определять, когда они подвергаются воздействию высокой температуры, без необходимости использования специализированных термочувствительных белков. ^{[ нужна ссылка ]} Действительно, если клетка в нормальных (то есть нестрессовых) условиях искусственно вводит в нее денатурированные белки, это вызовет стрессовую реакцию.

Реакция на жару

Реакция на тепловой шок включает в себя класс белков стресса, называемых белками теплового шока . ^[4]^[5] Они могут помочь защитить клетку от повреждений, действуя как «шапероны» при сворачивании белков, гарантируя, что белки принимают необходимую форму и не денатурируются. ^[6] Эта роль особенно важна, поскольку повышенная температура сама по себе увеличивает концентрацию деформированных белков. Белки теплового шока также могут участвовать в маркировке деформированных белков для деградации с помощью убиквитиновых меток. ^[7]

Реакция на токсины

Многие токсины в конечном итоге активируют аналогичные стрессовые белки под действием тепла или других путей, вызванных стрессом, поскольку некоторые типы токсинов довольно часто достигают своего эффекта - по крайней мере частично - за счет денатурации жизненно важных клеточных белков. Например, многие тяжелые металлы могут реагировать с сульфгидрильными группами, стабилизирующими белки, что приводит к конформационным изменениям. ^[3] Другие токсины, которые прямо или косвенно приводят к высвобождению свободных радикалов, могут образовывать неправильно свернутые белки. ^[3]

Приложения

Ранние исследования показали, что клетки, которые лучше способны синтезировать стрессовые белки и делают это в подходящее время, лучше способны противостоять повреждениям, вызванным ишемией и реперфузией . ^[8] Кроме того, многие белки стресса перекрываются с иммунными белками. Эти сходства имеют медицинское применение с точки зрения изучения структуры и функций как иммунных белков, так и белков стресса, а также роли каждого из них в борьбе с болезнями. ^[2]

См. также

Комплексная реакция на стресс

Ссылки

^ Накагава К., Локугамаге К.Г., Макино С. (01.01.2016). Зибур Дж. (ред.). «Трансляция вирусной и клеточной мРНК в клетках, инфицированных коронавирусом» . Достижения в области исследования вирусов . Коронавирусы. 96 . Академическая пресса: 165–192. дои : 10.1016/bs.aivir.2016.08.001 . ISBN 9780128047361 . ПМЦ 5388242 . ПМИД 27712623 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Уэлч WJ (май 1993 г.). «Как клетки реагируют на стресс». Научный американец . 268 (5): 56–64. doi : 10.1038/scientificamerican0593-56 . ПМИД 8097593 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Реакция на клеточный стресс (отчет). Университет Саймона Фрейзера .
^ Хофер Х, Ист-МЛ (1 января 1998 г.). «Биологическая консервация и стресс». В Мёллер А.П., Милински М., Слейтер П.Дж. (ред.). Стресс и поведение . Достижения в изучении поведения. Том. 27. Академическая пресса. стр. 405–525. дои : 10.1016/s0065-3454(08)60370-8 . ISBN 9780120045273 .
^ Бигнольд LP (01 января 2015 г.). «Глава 10. Сублетальные повреждения и гибель клеток и тканей». В Bignold LP (ред.). Принципы опухолей . Бостон: Академическая пресса. стр. 265–285. дои : 10.1016/b978-0-12-801565-0.00010-x . ISBN 9780128015650 .
^ Рихтер К., Хаслбек М., Бюхнер Дж. (октябрь 2010 г.). «Реакция на тепловой шок: жизнь на грани смерти» . Молекулярная клетка . 40 (2): 253–66. doi : 10.1016/j.molcel.2010.10.006 . ПМИД 20965420 .
^ Родригес-Варгас Х.М., Оливер Ф.Дж. (01.01.2016). «Глава 3 - Роль поли(ADP-рибозы)». В Хаят М.А. (ред.). Катализатор аутофагии, вызванной голоданием . Академическая пресса. стр. 99–118. дои : 10.1016/b978-0-12-805421-5.00003-3 . ISBN 978-0-12-805421-5 . {{cite book}}: |work= игнорируется ( помогите )
^ Маджмундар А.Дж., Вонг В.Дж., Саймон MC (октябрь 2010 г.). «Факторы, индуцирующие гипоксию, и реакция на гипоксический стресс» . Молекулярная клетка . 40 (2): 294–309. doi : 10.1016/j.molcel.2010.09.022 . ПМК 3143508 . ПМИД 20965423 .

[1] Накагава К., Локугамаге К.Г., Макино С. (01.01.2016). Зибур Дж. (ред.). «Трансляция вирусной и клеточной мРНК в клетках, инфицированных коронавирусом» . Достижения в области исследования вирусов . Коронавирусы. 96 . Академическая пресса: 165–192. дои : 10.1016/bs.aivir.2016.08.001 . ISBN 9780128047361 . ПМЦ 5388242 . ПМИД 27712623 .

[Scientific_American-2] Перейти обратно: ^а ^б ^с Уэлч WJ (май 1993 г.). «Как клетки реагируют на стресс». Научный американец . 268 (5): 56–64. doi : 10.1038/scientificamerican0593-56 . ПМИД 8097593 .

[Simon_Fraser-3] Перейти обратно: ^а ^б ^с Реакция на клеточный стресс (отчет). Университет Саймона Фрейзера .

[4] Хофер Х, Ист-МЛ (1 января 1998 г.). «Биологическая консервация и стресс». В Мёллер А.П., Милински М., Слейтер П.Дж. (ред.). Стресс и поведение . Достижения в изучении поведения. Том. 27. Академическая пресса. стр. 405–525. дои : 10.1016/s0065-3454(08)60370-8 . ISBN 9780120045273 .

[5] Бигнольд LP (01 января 2015 г.). «Глава 10. Сублетальные повреждения и гибель клеток и тканей». В Bignold LP (ред.). Принципы опухолей . Бостон: Академическая пресса. стр. 265–285. дои : 10.1016/b978-0-12-801565-0.00010-x . ISBN 9780128015650 .

[Heat_Shock-6] Рихтер К., Хаслбек М., Бюхнер Дж. (октябрь 2010 г.). «Реакция на тепловой шок: жизнь на грани смерти» . Молекулярная клетка . 40 (2): 253–66. doi : 10.1016/j.molcel.2010.10.006 . ПМИД 20965420 .

[7] Родригес-Варгас Х.М., Оливер Ф.Дж. (01.01.2016). «Глава 3 - Роль поли(ADP-рибозы)». В Хаят М.А. (ред.). Катализатор аутофагии, вызванной голоданием . Академическая пресса. стр. 99–118. дои : 10.1016/b978-0-12-805421-5.00003-3 . ISBN 978-0-12-805421-5 . {{cite book}}: |work= игнорируется ( помогите )

[8] Маджмундар А.Дж., Вонг В.Дж., Саймон MC (октябрь 2010 г.). «Факторы, индуцирующие гипоксию, и реакция на гипоксический стресс» . Молекулярная клетка . 40 (2): 294–309. doi : 10.1016/j.molcel.2010.09.022 . ПМК 3143508 . ПМИД 20965423 .

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]