Гипотеза дрейфующих генов
« Гипотеза дрейфующих генов » [ 1 ] была предложена британским биологом Джоном Спикманом в качестве альтернативы гипотезе бережливого гена, первоначально предложенной Джеймсом В. Нилом в 1962 году. [ 2 ]
Критика Спикменом гипотезы бережливого гена основана на анализе структуры и уровня смертности во время голода . Несмотря на множество неофициальных данных, свидетельствующих о том, что голод вызывает значительную смертность, Спикман предполагает, что там, где доступны реальные данные, голод на самом деле связан с довольно низким уровнем смертности, и нет никаких доказательств того, что толстые люди переживают голод лучше, чем худые. Фактически, смертность в основном приходится на такие группы, как очень молодые и очень старые, где разница в смертности в зависимости от состава тела крайне маловероятна. [ 3 ] [ 4 ]
Более того, среди сторонников гипотезы бережливого гена существует некоторая путаница относительно того, как долго голод играл роль в эволюции. С одной стороны, некоторые сторонники предполагают, что голод был «постоянной» угрозой, начиная с зарождения австралопитеков около 4–6 миллионов лет назад, в то время как другие указывают, что голод, возможно, на самом деле имел важное значение только с момента изобретения сельского хозяйства , потому что урожай неудачи окажут разрушительное воздействие на наших предков. Спикмен утверждает, что любой сценарий создает трудности. Если последние 6 миллионов лет мы находились под интенсивным отбором, то простые расчеты распространения благоприятных аллелей при положительном отборе, известные с 1920-х годов, указывают на то, что мы все должны страдать ожирением и диабетом, чего мы явно не имеем. [ оригинальное исследование? ] . Однако если отбор действовал только последние 15 000 лет, то времени для того, чтобы бережливые гены вообще распространились, было недостаточно. [ сомнительно – обсудить ]
Вместо этого утверждается, что современное распространение фенотипа ожирения, вероятно, происходит из-за генетического дрейфа в генах, кодирующих систему регуляции, контролирующую верхний предел ожирения нашего тела. Отсюда и название «бережливые» гены, в отличие от положительно отобранных «бережливых генов». Такой дрейф, возможно, начался около 2 миллионов лет назад, когда предки людей эффективно устранили риск хищничества , что, вероятно, было ключевым фактором, поддерживающим верхнюю границу системы регуляции.
Гипотеза бережливого гена была представлена в рамках президентских дебатов на собрании Общества по борьбе с ожирением в Новом Орлеане в 2007 году, при этом контраргументы в пользу гипотезы бережливого гена были представлены британским диетологом Эндрю Прентисом. Основная идея аргумента Прентиса против идеи дрейфующего гена заключается в том, что критика Спикменом гипотезы бережливого гена игнорирует огромное влияние, которое голод оказывает на рождаемость. Прентис утверждает, что, хотя голод на самом деле мог быть лишь движущей силой эволюции бережливых генов в течение последних 15 000 лет или около того, поскольку голод оказывает влияние как на выживание, так и на рождаемость, давление отбора могло быть достаточным даже в течение такого короткого периода времени. для создания текущего фенотипического распределения ИМТ. Эта критика была опубликована одновременно с оригинальной статьей о «дрейфующем гене» в Международном журнале ожирения в ноябре 2008 года. [ 5 ]
Прентис и др. [ 5 ] предсказал, что развивающаяся область молекулярной генетики в конечном итоге предоставит возможность проверить разницу между идеей адаптивного «бережливого гена» и идеей неадаптивного «бродячего гена», поскольку можно будет найти признаки положительного отбора в геноме человека, в генах которые связаны как с ожирением, так и с диабетом 2 типа, если гипотеза «бережливого гена» верна. В поисках таких признаков отбора было проведено два комплексных исследования. Аюб и др. (2015) [ 6 ] искали признаки положительного отбора в 65 генах, связанных с диабетом 2 типа, а Wang и Speakman (2016) [ 7 ] искали признаки отбора в 115 генах, связанных с ожирением. В обоих случаях не было доказательств наличия таких сигнатур отбора с более высокой частотой, чем в случайных генах, выбранных по совпадающему содержанию GC и скорости рекомбинации. Эти две статьи предоставляют веские доказательства против идеи бережливого гена и против любого адаптивного объяснения, которое опирается на отбор в нашей недавней эволюционной истории, но вместо этого обеспечивают мощную поддержку интерпретации «бродячего гена». [ нужна ссылка ]
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Спикмен-младший (2008). «Экономные гены, ответственные за ожирение и диабет, привлекательная, но ошибочная идея и альтернативный сценарий: гипотеза «бесполезного гена»» . Международный журнал ожирения . 32 (11): 1611–1617. дои : 10.1038/ijo.2008.161 . ПМИД 18852699 .
- ^ Нил СП (1962). «Сахарный диабет: «бережливый» генотип, губительный «прогрессом»?» . Американский журнал генетики человека . 14 (4): 353–62. ЧВК 1932342 . ПМИД 13937884 .
- ^ Спикмен, Джон Р. «Генетика ожирения: пять фундаментальных проблем гипотезы голода» . В Г. Фантуцци и Т. Маццоне (ред.) Жировая ткань и адипокины в здоровье и болезнях . Нью-Йорк: Humana Press: 193–208.
- ^ Спикмен, Джон Р. (11 июля 2007 г.). «Комментарий - Неадаптивный сценарий, объясняющий генетическую предрасположенность к ожирению: гипотеза «высвобождения хищников»» . Клеточный метаболизм . 6 (1): 5–11. дои : 10.1016/j.cmet.2007.06.004 . ПМИД 17618852 .
- ^ Перейти обратно: а б Прентис, AM; Хенниг, Би Джей; Фулфорд, Эй Джей (ноябрь 2008 г.). «Эволюционные истоки эпидемии ожирения: естественный отбор экономных генов или генетический дрейф после выпуска хищников?» . Международный журнал ожирения . 32 (11). Лондон: 1606–1610. дои : 10.1038/ijo.2008.147 . ПМИД 18852700 .
- ^ Аюб К., Муцианас Л., Чен Ю., Панутсопулу К., Колонна В., Пагани Л., Прокопенко И., Ричи Г.Р., Тайлер-Смит С., Маккарти М.И., Зеггини Е., Сюэ Ю. (2014). «Пересмотр гипотезы бережливого гена через 65 локусов, связанных с предрасположенностью к диабету 2 типа» . Американский журнал генетики человека . 94 (2): 176–185. дои : 10.1016/j.ajhg.2013.12.010 . ПМЦ 3928649 . ПМИД 24412096 .
- ^ Ван, Дж; Спикмен, младший (2016). «Анализ положительного отбора по однонуклеотидным полиморфизмам, связанным с индексом массы тела, не подтверждает гипотезу «экономного гена»» . Клеточный метаболизм . 24 (4): 531–541. дои : 10.1016/j.cmet.2016.08.014 . ПМИД 27667669 .