✖


Jump to content

Генетика ожирения

Часть серии о
Вес человеческого тела
Общие понятия
Медицинские концепции
Измерения
Сопутствующие условия
Заболеваемость, связанная с ожирением
Управление ожирением
Социальные аспекты
Картина, изображающая темноволосую, розовощекую, тучную обнаженную девушку, прислонившуюся к столу. В левой руке она держит виноград и виноградные листья, закрывающие ее гениталии.
Картина Хуана Карреньо де Миранды 1680 года, изображающая девушку, предположительно страдающую синдромом Прадера-Вилли. [1]

Как и многие другие заболевания, ожирение является результатом взаимодействия экологических и генетических факторов. [2] [3] Исследования выявили варианты в нескольких генах, которые могут способствовать увеличению веса и распределению жира в организме; хотя лишь в некоторых случаях гены являются основной причиной ожирения. [4] [5]

Полиморфизмы различных генов, контролирующих аппетит и обмен веществ, предрасполагают к ожирению при определенных диетических условиях. Процент ожирения, которое можно объяснить генетикой, широко варьируется в зависимости от обследованной популяции: от 6% до 85%. [6] с типичной оценкой в ​​50%. Вполне вероятно, что у каждого человека ряд генов в небольшой степени способствуют вероятности развития ожирения, при этом каждый ген незначительно увеличивает или уменьшает вероятность и вместе определяет, как человек реагирует на факторы окружающей среды. [7] По состоянию на 2006 год более 41 участка генома человека были связаны с развитием ожирения при наличии благоприятной окружающей среды. [8] Некоторые из этих генов, вызывающих ожирение (увеличение веса) или лептогенных (потеря веса) генов, могут влиять на реакцию человека, страдающего ожирением, на потерю веса или контроль веса. [9]

Гены

[ редактировать ]

Хотя генетические дефекты в настоящее время считаются редкими, вариации этих генов могут предрасполагать к распространенному ожирению. [10] [11] [12] Многие гены-кандидаты высоко экспрессируются в центральной нервной системе . [13]

Было идентифицировано несколько дополнительных локусов. [14] несколько локусов количественных признаков ИМТ Кроме того, было идентифицировано .

Подтвержденные и предполагаемые ассоциации включают:

Состояние МОЙ БОГ Локус Примечания
лептина дефицит 164160 7q31.3
рецептора лептина дефицит 601007 1п31
Грелин 605353 3p25.3
Рецептор грелина 601898 3q26.31
прогормон конвертазы-1 дефицит 600955 5q15-q21
проопиомеланокортина дефицит 609734 2p23.3
рецептора меланокортина-4 полиморфизм ( MC4R [15] ) 155541 18q22
БМИК1 7q32.3 возле D7S1804 [16]
БМИК2 13q14 возле Д13С257 [16]
БМИК3 6q23-q25 рядом с D6S1009, GATA184A08, D6S2436 и D6S305 [17]
БМИК4 11q24 рядом с D11S1998, D11S4464 и D11S912 [17]
БМИК5 16п13 рядом с ATA41E04 [18]
БМИК6 20pter-p11.2 возле D20S482 [18]
ИНСИГ2 [15] 2q14.1
ФТО [15] 16q12.2 Взрослые, гомозиготные по определенному FTO, аллелю весили примерно на 3 килограмма больше и имели в 1,6 раза более высокий уровень ожирения, чем те, кто не унаследовал этот признак. [19] Однако эта связь исчезла, когда люди с полиморфизмом FTO участвовали в умеренно интенсивной физической активности, эквивалентной трем-четырем часам быстрой ходьбы. [20]
ТМЕМ18 [15] 2p25.3
ГНПДА2 [15] 4p13
НЕГР1 [15] 1p31.1
БДНФ [15] 11p13
ККТД15 [15] 19q13.12 KCTD15 играет роль в репрессии транскрипции AP-2α, что, в свою очередь, ингибирует активность C/EBPα, раннего индуктора адипогенеза. [21]
КЛФ14 [22] ? Хотя он не играет роли в образовании самого жира, он определяет место на теле, где этот жир хранится.
Ш2Б1 [23] 16p11.2
МТЧ2 [23] 11п11.2
ПКСК1 [23] 5q15-q21
НПЦ1 [24] 18q11-q12
ЛИПЛАЛ1 [25] 616548 1q41 функция липазы Спорная метаболическая [26] или короткоцепочечная карбоксилэстераза . [27]
КБ 1 [28] 114610 6q15
NPY5R [29] 602001 4q32.2

Некоторые исследования были сосредоточены на закономерностях наследования, не уделяя внимания конкретным генам. Одно исследование показало, что 80% потомков двух родителей, страдающих ожирением, страдают ожирением, в отличие от менее 10% потомков двух родителей, которые имели нормальный вес. [30]

Гипотеза бережливого гена постулирует, что из-за дефицита питания в ходе эволюции человека люди склонны к ожирению. Их способность использовать редкие периоды изобилия, сохраняя энергию в виде жира, будет полезна в периоды нестабильной доступности пищи, а люди с большими запасами жира с большей вероятностью переживут голод . Однако эта тенденция к накоплению жира была бы неадекватной в обществах со стабильными запасами продовольствия. [31] Это предполагаемая причина того, что коренные американцы пима , которые эволюционировали в пустынной экосистеме, развили один из самых высоких показателей ожирения под воздействием западного образа жизни. [32]

Многочисленные исследования на лабораторных грызунах предоставили убедительные доказательства того, что генетика играет важную роль в ожирении. [33] [34]

Риск ожирения определяется не только конкретными генотипами, но и межгенными взаимодействиями. Тем не менее, все еще существуют проблемы, связанные с обнаружением межгенных взаимодействий при ожирении. [35]

Гены защищают от ожирения

[ редактировать ]

Есть также гены, которые могут защищать от ожирения. Например, варианты GPR75 были идентифицированы как такие аллели в ~640 000 секвенированных экзомах , что может иметь отношение, например, к терапевтическим стратегиям против ожирения. [36] [37] Другие гены-кандидаты, связанные с ожирением, включают ALK , [38] ТБС1Д1 , [39] и СРА1 . [40]

Генетические синдромы

[ редактировать ]

Термин «несиндромное ожирение» иногда используется для исключения этих состояний. [41] У людей с ранним тяжелым ожирением (определяемым началом заболевания в возрасте до 10 лет и индексом массы тела на три стандартных отклонения выше нормы) 7% имеют мутацию одного локуса. [42]

См. также

[ редактировать ]

Связанный:

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Мэри Джонс. «Тематическое исследование: катаплексия и SOREMP без чрезмерной дневной сонливости при синдроме Прадера-Вилли. Является ли это началом нарколепсии у пятилетнего ребенка?» . Европейское общество технологов сна . Проверено 6 апреля 2009 г.
  2. ^ Альбукерке Д., Стайс Э. и др. (март 2015 г.). «Текущий обзор генетики ожирения у человека: от молекулярных механизмов к эволюционной перспективе». Мол. Жене. Геномика . 290 (4): 1191–221. дои : 10.1007/s00438-015-1015-9 . hdl : 10316/45814 . ПМИД   25749980 . S2CID   3238210 .
  3. ^ Альбукерке, Дэвид; Нобрега, Клевио; Манко, Лициньо; Падез, Кристина (7 июля 2017 г.). «Вклад генетики и окружающей среды в ожирение» . Британский медицинский бюллетень . Предварительные статьи (1): 159–173. дои : 10.1093/bmb/ldx022 . ПМИД   28910990 .
  4. ^ Кушнер, Роберт (2007). Лечение больных ожирением (современная эндокринология) . Тотова, Нью-Джерси: Humana Press. п. 158. ИСБН  978-1-59745-400-1 . Проверено 5 апреля 2009 г.
  5. ^ Адамс Дж.П., Мерфи П.Г. (июль 2000 г.). «Ожирение в анестезии и интенсивной терапии» . Бр Джей Анест . 85 (1): 91–108. дои : 10.1093/бья/85.1.91 . ПМИД   10927998 .
  6. ^ Ян В., Келли Т., Хэ Дж. (2007). «Генетическая эпидемиология ожирения» . Эпидемиол Рев . 29 : 49–61. дои : 10.1093/epirev/mxm004 . ПМИД   17566051 .
  7. ^ Лион, Хелен Н; Хиршхорн, Джоэл Н. (1 июля 2005 г.). «Генетика распространенных форм ожирения: краткий обзор» . Американский журнал клинического питания . 82 (1): 215С–217С. дои : 10.1093/ajcn/82.1.215S . ISSN   0002-9165 .
  8. ^ Пуарье П., Джайлс Т.Д., Брей Г.А. и др. (май 2006 г.). «Ожирение и сердечно-сосудистые заболевания: патофизиология, оценка и влияние потери веса». Артериосклер. Тромб. Васк. Биол . 26 (5): 968–76. CiteSeerX   10.1.1.508.7066 . дои : 10.1161/01.ATV.0000216787.85457.f3 . ПМИД   16627822 . S2CID   6052584 .
  9. ^ Хайнер, Войтех; Герман Топлак; Асимина Митраку (февраль 2008 г.). «Методы лечения ожирения: что кому подходит?» . Уход при диабете . 31 : 269–277. дои : 10.2337/dc08-s265 . ПМИД   18227496 .
  10. ^ Ли Ю.С. (январь 2009 г.). «Роль системы лептин-меланокортин и регуляция веса человека: уроки экспериментов природы» (PDF) . Энн. акад. Мед. Сингапур . 38 (1): 34–44. doi : 10.47102/annals-acadmedsg.V38N1p34 . ПМИД   19221669 . S2CID   21049001 . Архивировано из оригинала (PDF) 21 июля 2011 г. Проверено 8 июня 2009 г.
  11. ^ «Исследователи обнаружили, что варианты ДНК существенно влияют на распределение жира в организме» . www.medicalxpress.com . Проверено 12 марта 2019 г.
  12. ^ Линдгрен, Сесилия М.; Норт, Кари Э.; Лоос, Рут Дж. Ф.; Капплс, Л. Эдриенн; Хиршхорн, Джоэл Н.; Куталик, Золтан; Роттер, Джером И.; Мольке, Карен Л.; Леттре, Гийом (18 февраля 2019 г.). «Варианты, кодирующие белок, связаны с новыми генами, связанными с липидным гомеостазом, способствующими распределению жира в организме» . Природная генетика . 51 (3): 452–469. дои : 10.1038/s41588-018-0334-2 . ISSN   1546-1718 . ПМК   6560635 . ПМИД   30778226 .
  13. ^ Виллер С.Дж., Спелиотес Е.К., Лоос Р.Дж. и др. (январь 2009 г.). «Шесть новых локусов, связанных с индексом массы тела, подчеркивают влияние нейронов на регуляцию веса тела» . Нат. Жене . 41 (1): 25–34. дои : 10.1038/ng.287 . ПМЦ   2695662 . ПМИД   19079261 .
  14. ^ «ОМИМ – ОЖИРЕНИЕ» . Проверено 8 июня 2009 г.
  15. ^ Jump up to: а б с д и ж г час Чжао Дж., Брэдфилд Дж.П., Ли М. и др. (май 2009 г.). «Роль локусов, связанных с ожирением, выявленных в полногеномных исследованиях ассоциаций, в определении ИМТ у детей» . Ожирение (Серебряная весна) . 17 (12): 2254–7. дои : 10.1038/oby.2009.159 . ПМК   2860782 . ПМИД   19478790 .
  16. ^ Jump up to: а б Фейтоса М.Ф., Борецкий И.Б., Рич С.С. и др. (январь 2002 г.). «Локусы количественных признаков, влияющие на индекс массы тела, находятся на хромосомах 7 и 13: исследование семейного сердца Национального института сердца, легких и крови» . Являюсь. Дж. Хум. Жене . 70 (1): 72–82. дои : 10.1086/338144 . ПМЦ   384905 . ПМИД   11713718 .
  17. ^ Jump up to: а б Этвуд Л.Д., Херд-Коста Н.Л., Капплс Л.А., Жакиш С.Э., Уилсон П.В., Д'Агостино Р.Б. (ноябрь 2002 г.). «Общегеномный анализ индекса массы тела за 28 лет исследования сердца во Фрамингеме» . Являюсь. Дж. Хум. Жене . 71 (5): 1044–50. дои : 10.1086/343822 . ПМК   385083 . ПМИД   12355400 .
  18. ^ Jump up to: а б Горлова О.Ю., Амос К.И., Ван Н.В., Шете С., Тернер С.Т., Бурвинкль Е. (июнь 2003 г.). «Генетическая связь и влияние импринтинга на индекс массы тела у детей и молодых людей» . Евро. Дж. Хум. Жене . 11 (6): 425–32. дои : 10.1038/sj.ejhg.5200979 . ПМИД   12774034 .
  19. ^ Фрейлинг Т.М., Тимпсон, Нью-Джерси, Уидон, М.Н. и др. (2007). «Распространенный вариант гена FTO связан с индексом массы тела и предрасполагает к ожирению у детей и взрослых» . Наука . 316 (5826): 889–94. Бибкод : 2007Sci...316..889F . дои : 10.1126/science.1141634 . ПМК   2646098 . ПМИД   17434869 .
  20. ^ Рамперсауд Э., Митчелл Б.Д., Поллин Т.И. и др. (2008). «Физическая активность и связь распространенных вариантов гена FTO с индексом массы тела и ожирением» . Arch Intern Med . 168 (16): 1791–97. дои : 10.1001/archinte.168.16.1791 . ПМЦ   3635949 . ПМИД   18779467 .
  21. ^ Скоблов Михаил; Андрей Марахонов; Екатерина Маракасова; Анна Гуськова; Викас Чандхок; Айбике Бирердинч; Анча Баранова (2013). «Белковые партнеры белков KCTD дают представление об их функциональной роли в дифференцировке клеток и развитии позвоночных». Биоэссе . 35 (7): 586–596. doi : 10.1002/bies.201300002 . ПМИД   23592240 .
  22. ^ Смолл К.С., Хедман А.К., Грундберг Э. и др. (июнь 2011 г.). «Идентификация импринтированного главного транс-регулятора в локусе KLF14, связанного с множественными метаболическими фенотипами» . Нат. Жене . 43 (6): 561–4. дои : 10.1038/ng.833 . ПМК   3192952 . ПМИД   21572415 .
  23. ^ Jump up to: а б с Ренстрем Ф., Пейн Ф., Нордстрем А. и др. (апрель 2009 г.). «Репликация и расширение результатов полногеномного исследования ассоциации ожирения у 4923 взрослых из северной Швеции» . Хм. Мол. Жене . 18 (8): 1489–96. дои : 10.1093/hmg/ddp041 . ПМК   2664142 . ПМИД   19164386 .
  24. ^ Мейре, Дэвид; Дельпланк, Жером; Шевр, Жан-Клод; Лекёр, Сесиль; Лоббенс, Стефан; Галлина, Софи; Дюран, Эммануэль; Ватин, Винсент; и др. (18 января 2009 г.). «Полногеномное исследование ассоциации раннего и патологического ожирения у взрослых выявило три новых локуса риска в европейском населении». Природная генетика . 41 (2): 157–9. дои : 10.1038/ng.301 . ПМИД   19151714 . S2CID   11218794 .
  25. ^ Хейд, Ирис М.; Джексон, Энн У.; Рэндалл, Джошуа К.; Винклер, Томас В.; Ци, Лу; Штайнторсдоттир, Валгердур; Торлейфссон, Гудмар; Зилликенс, М. Карола; Спелиотес, Элизабет К. (ноябрь 2010 г.). «Метаанализ идентифицирует 13 новых локусов, связанных с соотношением талии и бедер, и выявляет половой диморфизм в генетической основе распределения жира» . Природная генетика . 42 (11): 949–960. дои : 10.1038/ng.685 . ISSN   1546-1718 . ПМК   3000924 . ПМИД   20935629 .
  26. ^ Стейнберг, Грегори Р.; Кемп, Брюс Э.; Ватт, Мэтью Дж. (октябрь 2007 г.). «Экспрессия триглицеридлипазы адипоцитов при ожирении у человека». Американский журнал физиологии. Эндокринология и обмен веществ . 293 (4): E958–964. дои : 10.1152/ajpendo.00235.2007 . ISSN   0193-1849 . ПМИД   17609260 .
  27. ^ Бюргер, Марко; Циммерманн, Тобиас Дж.; Кондо, Ясумицу; Стеге, Патрисия; Ватанабэ, Нобумото; Осада, Хироюки; Вальдманн, Герберт; Веттер, Ингрид Р. (январь 2012 г.). «Кристаллическая структура предсказанной фосфолипазы LYPLAL1 обнаруживает неожиданную функциональную пластичность, несмотря на близкое родство с ацилпротеинтиоэстеразами» . Журнал исследований липидов . 53 (1): 43–50. дои : 10.1194/jlr.M019851 . ISSN   1539-7262 . ПМЦ   3243480 . ПМИД   22052940 .
  28. ^ Пертви, Р.Г. (июнь 2006 г.). «Фармакология каннабиноидных рецепторов и их лигандов: обзор» . Международный журнал ожирения . 30 (С1): С13–С18. дои : 10.1038/sj.ijo.0803272 . ISSN   0307-0565 . ПМИД   16570099 .
  29. ^ МакНил, Дуглас Дж. (2007). «Селективные антагонисты рецепторов Y1 и Y5 NPY как препараты против ожирения» . Актуальные темы медицинской химии . 7 (17): 1721–1733. дои : 10.2174/156802607782341028 . ПМИД   17979781 .
  30. ^ Колата, Джина (2007). Переосмысление худобы: новая наука о похудении – мифы и реалии диеты . Пикадор. п. 122. ИСБН  978-0-312-42785-6 .
  31. ^ Чакраварти М.В., Бут FW (2004). «Еда, физические упражнения и «бережливые» генотипы: соединяя точки к эволюционному пониманию современных хронических заболеваний». Дж. Прил. Физиол . 96 (1): 3–10. doi : 10.1152/japplphysicalol.00757.2003 . ПМИД   14660491 .
  32. ^ Уэллс Дж. К. (февраль 2009 г.). «Этническая изменчивость ожирения и сердечно-сосудистого риска: гипотеза выбора переменной болезни» . Int J Epidemiol . 38 (1): 63–71. дои : 10.1093/ije/dyn183 . ПМИД   18820320 .
  33. ^ Гарланд-младший, Теодор ; Шутц, Хайди; Чаппелл, Марк А.; Кини, Брук К.; Мик, Томас Х.; Коупс, Линн Э.; Акоста, Венди; Дреноватц, Клеменс; Масиэль, Роберт С.; ван Дейк, Гертьян; Коц, Кэтрин М.; Эйзенманн, Джои К. (2011). «Биологический контроль произвольных физических упражнений, спонтанной физической активности и ежедневных затрат энергии в связи с ожирением: перспективы человека и грызунов» . Дж. Эксп. Биол . 214 (2): 206–29. дои : 10.1242/jeb.048397 . ПМК   3008631 . ПМИД   21177942 .
  34. ^ Паркс Б.В., Нам Е., Орг Е., Костем Е., Норхейм Ф., Хуэй С.Т., Пан С., Чивелек М., Рау С.Д., Беннетт Б.Дж., Мехрабиан М., Урселл Л.К., Хе А., Кастеллани Л.В., Зинкер Б., Кирби М., Дрейк Т.А. , Древон К.А., Найт Р., Гаргалович П., Кирхгесснер Т., Эскин Э., Лусис А.Дж. (2013). «Генетический контроль ожирения и состава кишечной микробиоты в ответ на диету с высоким содержанием жиров и сахарозы у мышей» . Клеточные метаб . 17 (1): 141–52. дои : 10.1016/j.cmet.2012.12.007 . ПМЦ   3545283 . ПМИД   23312289 .
  35. ^ Ян, Вэньцзе; Таника Келли; Цзян Хэ (12 июня 2007 г.). «Генетическая эпидемиология ожирения» . Эпидемиологические обзоры . 29 : 49–61. дои : 10.1093/epirev/mxm004 . ПМИД   17566051 .
  36. ^ «Выделены варианты генов, связанные с контролем массы тела» . www.medicalxpress.com . Проверено 14 августа 2021 г.
  37. ^ Акбари, Парса; и др. (2 июля 2021 г.). «Секвенирование 640 000 экзомов идентифицирует варианты GPR75, связанные с защитой от ожирения» . Наука . 373 (6550): eabf8683. дои : 10.1126/science.abf8683 . ISSN   0036-8075 . ПМЦ   10275396 . ПМИД   34210852 . S2CID   235699731 .
  38. ^ Ортофер, Майкл; Вальсесия, Арманд; Магия, Ридик; Ван, Цяо-Пин; Качановска, Иоанна; Козерадзки, Ивона; Леопольди, Александра; Сикес, Домагой; Цопф, Лидия М.; Третьяков Евгений О.; Демец, Эгон; Хильбе, Ричард; Бём, Анна; Тичевич, Мелита; Ныукас, Маргит; Джейс, Александр; Спирк, Кэтрин; Кларк, Телери; Аманн, Сабина; Лепамец, Марья; Ноймайр, Кристоф; Арнольд, Космас; Доу, Чжэнчао; Кун, Волкер; Новачкова Мария; Кронин, Шейн Дж. Ф.; Титге, Уве Дж.Ф.; Мюллер, Симона; Поспислик, Дж. Эндрю; Надь, Ваня; Хуэй, Чи-Чунг; Лазович, Елена; Эстербауэр, Харальд; Хагелькруйс, Астрид; Тандзевский, Иван; Кифер, Флориан В.; Харкани, Тибор; Хаубенсак, Вульф; Нили, Дж. Грегори; Мецпалу, Андрей; Хагер, Йорг; Гелдоф, Неле; Пеннингер, Йозеф М. (11 июня 2020 г.). «Идентификация АЛК в худобе» . Клетка . 181 (6): 1246–1262.e22. дои : 10.1016/j.cell.2020.04.034 . ISSN   0092-8674 . ПМИД   32442405 .
  39. ^ Чадт, Александра; Полегче, Катя; Дешмукх, Атул; Цзян, озеро Цюй; Шернек, Стефан; Бернхардт, Ульрика; Дрежа, Таня; Фогель, Хайке; Шмольц, Катя; Клюге, Рейнхарт; Зират, Джулин Р.; Хультшиг, Клаус; Хобен, Роб С.; Шюрманн, Аннетт; Йост, Ханс-Георг; Аль-Хасани, Хади (ноябрь 2008 г.). «Мутация Tbc1d1 у худых мышей придает худобу и защищает от ожирения, вызванного диетой». Природная генетика . 40 (11): 1354–1359. дои : 10.1038/ng.244 . ISSN   1546-1718 . ПМИД   18931681 . S2CID   4069428 .
  40. ^ Лю, Шеннон; Шэн, Лян; Мяо, Хунчжи; Сондерс, Томас Л.; Макдугалд, Ормонд А.; Кениг, Рональд Дж.; Сюй, Бинь (май 2014 г.). «Нокаут гена SRA защищает от ожирения, вызванного диетой, и улучшает толерантность к глюкозе» . Журнал биологической химии . 289 (19): 13000–13009. дои : 10.1074/jbc.M114.564658 . ПМК   4036315 . ПМИД   24675075 .
  41. ^ Уолли А.Дж., Ашер Дж.Э., Фрогуэл П. (июнь 2009 г.). «Генетический вклад в несиндромальное ожирение человека». Нат. Преподобный Жене . 10 (7): 431–42. дои : 10.1038/nrg2594 . ПМИД   19506576 . S2CID   10870369 .
  42. ^ Фаруки, И. Садаф ; О'Рахилли, Стивен (2006). «Генетика ожирения у человека» . Эндокринные обзоры . 27 (7): 710–718. дои : 10.1210/er.2006-0040 . ПМИД   17122358 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Genetics_of_obesity&oldid=1212839289"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 8a0975351ed8d676ecfef78fa4ca920c__1710005640
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/8a/0c/8a0975351ed8d676ecfef78fa4ca920c.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Genetics of obesity - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)