Теория заданного значения
| Часть серии о |
| Вес человеческого тела |
|---|
Теория заданного значения , касающаяся массы тела человека , утверждает, что у людей существует метод биологического контроля, который активно регулирует вес в направлении заранее определенного заданного веса для каждого человека. [1] Это может происходить за счет регуляции потребления энергии (например, посредством повышения или снижения аппетита) или расхода энергии (например, за счет снижения метаболизма или чувства вялости). [1] [2] Теория заданного значения объясняет, почему людям, сидящим на диете, трудно поддерживать потерю веса с течением времени, поскольку ограничение калорий может стать менее эффективным или его труднее поддерживать, поскольку регуляторные механизмы в организме активно подталкивают тело обратно к заданному весу. [3]
Теория заданного значения различает активную компенсацию и пассивную компенсацию. Пассивная компенсация описывает процессы, при которых уменьшение количества жира в организме приводит к уменьшению затрат энергии, поскольку в повседневной деятельности человек несет меньший вес. В дополнение к пассивной компенсации теория заданного значения также предполагает активную компенсацию. Здесь дополнительный регуляторный механизм в организме влияет на расход или потребление энергии. [4]
Теорию заданного значения можно истолковать как подразумевающую регулирование веса в широком или узком диапазоне вокруг заданного значения, симметричным или асимметричным образом (т.е. лечение увеличения и снижения веса одинаково или по-разному) и может применяться к регулированию тела уровень жира конкретно (в модели с несколькими отделениями) или к общей массе тела.
Теория заданного значения применима как к уменьшению, так и к увеличению веса. [2] [5] Это возвращение к весу до изменения происходит быстрее, чем можно было бы ожидать, если бы люди просто вернулись к своему нормальному потреблению калорий и расходам энергии даже после учета более низких энергетических потребностей после потери веса, что указывает на активную реакцию организма, способствующую увеличению веса. [4] Хотя заданное значение применимо как к отклонениям, вызванным потерей веса, так и к увеличению веса, реакция заданного значения, побуждающая человека набирать вес, чтобы восстановить заданное значение, сильнее, чем реакция на потерю веса после набора веса выше заданного значения, подразумевая, что может быть легче набрать вес, чем похудеть.
Доказательство
[ редактировать ]У людей, когда калории ограничиваются из-за войны, голода или диеты, потерянный вес обычно быстро восстанавливается, в том числе у пациентов с ожирением. [2] В эксперименте по голоданию в Миннесоте после того, как люди какое-то время находились на почти голодной диете, потеряв 66% своей первоначальной жировой массы, а затем им разрешили свободно питаться, они вновь достигли и даже превзошли свой первоначальный уровень жира, достигнув 145% от первоначальной жировой массы. уровень жира до голодания. [6] [7]
Доказательства существования заданной точки на уровне организма были обнаружены экспериментально у «нормальных» крыс и у крыс с дорсомедиальными поражениями гипоталамуса. [8]
Механизм
[ редактировать ]Поскольку не выявлено ни одного уникального механизма, лежащего в основе регуляции веса, вполне вероятно, что существует множество факторов, которые достигают общего равновесия, которое приводит к стабильному весу тела. [1] Лептин , как известно, играет ключевую роль в аппетите и, следовательно, в регулировании веса, и может играть важную роль в регулировании заданной точки и регулировании массы тела в направлении заданной точки. Изменение уровня лептина, связанное либо с увеличением или потерей веса, либо вызванное центральным или периферическим введением на животных моделях, напрямую меняет пищевое поведение и расход энергии. Лица, которые из-за генетической мутации не способны вырабатывать функциональный лептин или которые вырабатывают лептин, но нечувствительны к нему, склонны к развитию ожирения. [4] Это было подтверждено экспериментальным «нокдауном» рецепторов лептина в латеральном гипоталамусе у крыс, в результате чего крысы потребляли больше калорий и увеличивали массу тела по сравнению с контрольными крысами. [9] Однако в большинстве случаев ожирение у людей не связано с нарушением нормальной переработки лептина. [4]
Критика и альтернативы
[ редактировать ]Хотя теория заданного значения поддерживается на животных и людях, она может быть неприменима к людям, придерживающимся западной диеты, которая может вызывать ожирение до такой степени, что преодолевает гомеостатический процесс, изложенный в теории заданного значения. [3] Теория заданных значений сама по себе не объясняет, почему индекс массы тела для людей, измеряемый как показатель жира, имеет тенденцию меняться с возрастом или почему уровень ожирения в популяции варьируется в зависимости от социально-экономических факторов или факторов окружающей среды (или почему вес имеет тенденцию меняться). для человека при изменении социально-экономического статуса и окружающей среды). [4]
Одной из альтернатив теории заданных точек являются точки урегулирования. При точках стабилизации увеличение (или уменьшение) потребляемых калорий приводит к увеличению (или уменьшению) затраченной энергии до тех пор, пока не будет достигнуто равновесие; это отличается от теории заданного значения тем, что увеличение (или уменьшение) расхода энергии может быть вызвано увеличением (или уменьшением) жира или мышечной массы без учета фиксированного установленного веса или уровня жира и без активного регулирования, компенсирующего повышенное (или пониженное) потребление. [4] Однако возвращение к нормальному весу после того, как испытуемые строго ограничили потребление калорий, происходит быстрее, чем можно было бы ожидать в модели без активного регулирования (т. е. испытуемые возвращаются к нормальному весу быстрее, чем если бы они просто вернулись к нормальным привычкам питания). [4]
Другой альтернативой является модель двойной точки вмешательства. Модель двойной точки вмешательства предполагает, что вместо заданного значения массы тела существует установленный диапазон массы тела. В соответствии с этой моделью активная компенсация происходит только за пределами верхней и нижней точек вмешательства, в то время как для веса в пределах установленного диапазона факторы окружающей среды будут иметь сильное влияние на массу тела, поскольку будет только пассивная компенсация изменений веса. [4] Тогда различия в склонности к ожирению между людьми можно было бы объяснить тем, что люди, склонные к ожирению, имеют широкий установленный диапазон, который простирается до более высокого веса. [4] В модели двойного вмешательства нижний и верхний пределы диапазона устанавливаются независимо, причем нижний предел диапазона устанавливается эволюционным давлением из-за риска голодной смерти в случае потери слишком большого веса, а верхняя граница устанавливается давлением из-за повышенный риск нападения хищников в случае набора слишком большого веса.
См. также
[ редактировать ]- Уставка (система управления) для общей концепции применительно к системам управления в целом.
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б с Харрис, РБ (декабрь 1990 г.). «Роль теории заданных значений в регулировании массы тела» . Журнал ФАСЭБ . 4 (15): 3310–3318. дои : 10.1096/fasebj.4.15.2253845 . ПМИД 2253845 . S2CID 21297643 .
- ^ Jump up to: а б с Кизи, Ричард Э.; Хирвонен, Мэтт Д. (1 сентября 1997 г.). «Заданные значения массы тела: определение и корректировка» . Журнал питания . 127 (9): 1875–1883 гг. дои : 10.1093/jn/127.9.1875S . ПМИД 9278574 .
- ^ Jump up to: а б Ганеми А., Йошиока М., Сент-Аманд Дж. (2018). «Нарушенный энергетический гомеостаз и патогенез ожирения: окружающие концепции» . Джей Клин Мед . 7 (11): 453. дои : 10.3390/jcm7110453 . ПМК 6262529 . ПМИД 30463389 .
{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ) - ^ Jump up to: а б с д и ж г час я Спикмен, Джон Р.; Левицкий, Дэвид А.; Эллисон, Дэвид Б.; Брей, Молли С.; Кастро, Джон М. де; Клегг, Дебора Дж.; Клэпхэм, Джон К.; Дуллу, Абдул Г.; Грюэр, Лоуренс; Хау, Салли; Хебебранд, Йоханнес; Хетерингтон, Мэрион М.; Хиггс, Сюзанна; Джебб, Сьюзен А.; Лоос, Рут Дж. Ф.; Лакман, Саймон; Люк, Эми; Мохаммед-Али, Видья; О'Рахилли, Стивен; Перейра, Марк; Перусс, Луи; Робинсон, Том Н.; Роллс, Барбара; Саймондс, Майкл Э.; Вестертерп-Плантенга, Маргрит С. (1 ноября 2011 г.). «Установочные точки, точки отсчета и некоторые альтернативные модели: теоретические варианты понимания того, как гены и окружающая среда объединяются, чтобы регулировать ожирение тела» . Модели и механизмы заболеваний . 4 (6): 733–745. дои : 10.1242/dmm.008698 . ПМК 3209643 . ПМИД 22065844 .
- ^ Шварц М.В., Сили Р.Дж., Зельцер Л.М., Древновски А., Равуссин Е., Редман Л.М.; и др. (2017). «Патогенез ожирения: научное заявление эндокринного общества» . Эндокр преп . 38 (4): 267–296. дои : 10.1210/er.2017-00111 . ПМЦ 5546881 . ПМИД 28898979 .
{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ) - ^ Мюллер, Манфред Дж; Боси-Вестфаль, Аня; Хеймсфилд, Стивен Б. (9 августа 2010 г.). «Есть ли доказательства существования заданного значения, которое регулирует вес человеческого тела?» . Отчеты о лекарствах F1000 . 2:59 . дои : 10.3410/M2-59 . ISSN 1757-5931 . ПМЦ 2990627 . ПМИД 21173874 .
- ^ Киз, А.; Брожек Ю.; Хеншель, А.; Микельсен, О.; Тейлор, HL (1950). Биология человеческого голодания (2 тома) . Сент-Пол, Миннесота: University of Minnesota Press , издание MINNE. ISBN 978-0-8166-7234-9 . [ нужна страница ]
- ^ Бернардис, Ли Л.; МакИвент, Джеральдин; Кодис, Марджори (1 сентября 1986 г.). «Исследования заданного значения массы тела у крыс-отъемышей с дорсомедиальными поражениями гипоталамуса (крысы DMNL)». Бюллетень исследований мозга . 17 (3): 451–460. дои : 10.1016/0361-9230(86)90254-6 . ПМИД 3533223 . S2CID 4765497 .
- ^ Дэвис, Джон Ф.; Чой, Деррик Л.; Шурдак, Дженнифер Д.; Фицджеральд, Морин Ф.; Клегг, Дебора Дж.; Липтон, Джек В.; Фиглевич, Дайанна П.; Бенуа, Стивен К. (1 апреля 2011 г.). «Лептин регулирует энергетический баланс и мотивацию посредством воздействия на отдельные нейронные цепи» . Биологическая психиатрия . 69 (7): 668–674. doi : 10.1016/j.biopsych.2010.08.028 . ПМК 3058141 . ПМИД 21035790 .