Поле канцеризации
Канцеризация поля или эффект поля (также называемый изменением поля , канцерозом изменения поля , полевым канцерогенезом , эффектом ракового поля или предраковым дефектом поля ) — это биологический процесс, при котором большие площади клеток на поверхности ткани или внутри органа подвергаются канцерогенным изменениям . Процесс возникает в результате воздействия вредной окружающей среды, часто в течение длительного периода. [ 1 ]
Как это возникает
[ редактировать ]Начальный этап полевой канцеризации связан с различными молекулярными поражениями, такими как приобретенные генетические мутации и эпигенетические изменения, происходящие в обширном многоочаговом «поле». [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] [ 8 ] Эти первоначальные молекулярные изменения могут впоследствии прогрессировать до цитологически распознаваемых предраковых очагов дисплазии и, в конечном итоге, до карциномы in situ (CIS) или рака . [ 1 ] [ 5 ] Изображение продольно открытой резекции толстой кишки на этой странице показывает область резекции толстой кишки, которая, вероятно, имеет поле канцерализации или дефект поля. У него один рак и четыре предраковых полипа.
Поле канцеризации может возникнуть в любой ткани. [ 1 ] Яркие примеры полевой канцеризации включают предраковые полевые дефекты при раке головы и шеи , [ 9 ] рак легких , [ 2 ] [ 3 ] колоректальный рак , [ 10 ] пищевод Барретта , [ 11 ] [ 12 ] [ 13 ] кожа, [ 4 ] [ 6 ] [ 8 ] молочные протоки [ 7 ] [ 14 ] и мочевой пузырь. [ 1 ] [ 15 ] Полевая канцерализация имеет значение для наблюдения и лечения рака. [ 3 ] [ 4 ] [ 8 ] [ 11 ] [ 14 ] [ 16 ] Несмотря на адекватную резекцию и гистологическую норму, оставшаяся локорегиональная ткань имеет повышенный риск развития множественных независимых раковых заболеваний, как синхронных , так и метахронных . [ 1 ] [ 9 ] [ 17 ]
Распространенные ранние канцерогенные изменения
[ редактировать ]Распространенным канцерогенным изменением, обнаруживаемым при многих видах рака и прилегающих к ним полевых дефектах, из которых, вероятно, возник рак, является снижение экспрессии одного или нескольких ферментов репарации ДНК. Поскольку снижение экспрессии репарации ДНК часто присутствует при раке поля или дефекте поля, это, вероятно, было ранней стадией прогрессирования рака.
| Рак | Ген | Частота в Раке | Частота в дефекте поля | Ссылка. |
|---|---|---|---|---|
| Колоректальный | МГМТ | 46% | 34% | [ 18 ] |
| Колоректальный | МГМТ | 47% | 11% | [ 19 ] |
| Колоректальный | МГМТ | 70% | 60% | [ 20 ] |
| Колоректальный | МШ2 | 13% | 5% | [ 19 ] |
| Колоректальный | ERCC1 | 100% | 40% | [ 21 ] |
| Колоректальный | ПМС2 | 88% | 50% | [ 21 ] |
| Колоректальный | XPF | 55% | 40% | [ 21 ] |
| Голова и шея | МГМТ | 54% | 38% | [ 22 ] |
| Голова и шея | МЛХ1 | 33% | 25% | [ 23 ] |
| Голова и шея | МЛХ1 | 31% | 20% | [ 24 ] |
| Желудок | МГМТ | 88% | 78% | [ 25 ] |
| Желудок | МЛХ1 | 73% | 20% | [ 26 ] |
| пищевод | МЛХ1 | 77%-100% | 23%-79% | [ 27 ] |
Дефекты поля, связанные с раком желудочно-кишечного тракта, также обычно демонстрируют снижение способности апоптоза, аберрантную пролиферацию и геномную нестабильность. [ 28 ] Полевые дефекты желудочно-кишечного тракта, которые демонстрируют эти общие дефекты, наблюдались в ротоглотке, пищеводе, желудке, желчных протоках, поджелудочной железе, тонком кишечнике и толстой/прямой кишке.
Характер изменений дефекта поля
[ редактировать ]
Поле дефекта, прилегающее к раку толстой кишки, состоит из внутренней поверхности толстой кишки (эпителия), имеющей около 1 миллиона крипт (выемок на поверхности эпителия). [ 21 ] Каждая крипта имеет около 5000 клеток в форме пробирки, и все 5000 клеток крипты образуются из нескольких стволовых клеток в основании крипты. Стволовые клетки в основании крипты могут подвергаться «конверсии крипт», когда стволовая клетка с селективным преимуществом захватывает нишу стволовых клеток, и все клетки этой крипты демонстрируют постоянную экспрессию (высокую или низкую) оцениваемого белка.
На диаграмме показаны результаты, полученные Facista et al. [ 21 ] Конкретную резекцию толстой кишки у пациента с раком толстой кишки оценивали на экспрессию 3 различных ферментов репарации ДНК: Ku86 (активен в пути негомологичного соединения концов), ERCC1 (активен в пути репарации ДНК с вырезанием нуклеотидов) и PMS2 (активен в пути репарации ДНК с вырезанием нуклеотидов). путь репарации несовпадения ДНК). Процент крипт в 6 образцах тканей, взятых в пределах дефекта поля, оценивали по частоте высоких уровней экспрессии каждого из репарационных белков. Почти в каждой крипте всех образцов тканей этого пациента наблюдалась высокая экспрессия KU86. Однако в большинстве крипт во всех шести образцах тканей экспрессия белков ERCC1 и PMS2 была снижена или отсутствовала. Крипты со сниженной или отсутствующей экспрессией ERCC1 или PMS2 обычно встречались большими участками соседних крипт. Считалось, что как ERCC1, так и PMS2 в этих образцах тканей дефицитны из-за эпигенетических изменений.
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б с д и Медицинский словарь поля канцерализации - Бесплатный словарь Краткий словарь современной медицины McGraw-Hill. 2002 г., компания McGraw-Hill Companies, Inc. [1]
- ^ Jump up to: а б Рубин Х (март 2011 г.). «Поля и канцеризация полей: предопухолевые источники рака: бессимптомные гиперпластические поля являются предшественниками неоплазии, и их прогрессирование в опухоли можно отследить по плотности насыщения в культуре». Биоэссе . 33 (3): 224–31. doi : 10.1002/bies.201000067 . ПМИД 21254148 .
- ^ Jump up to: а б с Кадара Х (май 2012 г.). «Полевая канцеризация Wistuba II при немелкоклеточном раке легкого: значение в патогенезе заболевания» . Труды Американского торакального общества . 9 (2): 38–42. дои : 10.1513/pats.201201-004MS . ПМК 5821032 . ПМИД 22550239 .
- ^ Jump up to: а б с Браатен Л.Р., Мортон К.А., Бассет-Сеген Н., Биссоннетт Р., Герритсен М.Дж., Жилаберте Ю., Кальзавара-Пинтон П., Сидорофф А., Вульф Х.К., Сеймис Р.М. (2012). «Фотодинамическая терапия при раке кожи: международный консенсус. Международное общество фотодинамической терапии в дерматологии» . J Eur Acad Дерматол Венереол . 26 (9): 1063–6. дои : 10.1111/j.1468-3083.2011.04432.x . ПМИД 22220503 .
- ^ Jump up to: а б Нонн Л., Анантанараянан В., Ганн П.Х. (сентябрь 2009 г.). «Доказательства полевого рака простаты» . Простата . 69 (13): 1470–9. дои : 10.1002/pros.20983 . ПМК 3690597 . ПМИД 19462462 .
- ^ Jump up to: а б Ватве М., Ортонн Дж.П., Берч-Мачин М.А., Гупта Дж. (декабрь 2007 г.). «Управление изменением поля при актиническом кератозе». Бр Дж Дерматол . 157 (Приложение 2): 21–4. дои : 10.1111/j.1365-2133.2007.08268.x . ПМИД 18067627 .
- ^ Jump up to: а б Хифи CM, Гриффит Дж.К., Бисоффи М. (ноябрь 2009 г.). «Ранцеризация поля молочной железы: молекулярные данные и клиническое значение». Лечение рака молочной железы . 118 (2): 229–39. дои : 10.1007/s10549-009-0504-0 . ПМИД 19685287 .
- ^ Jump up to: а б с Торезан Л.А., Феста-Нето C (октябрь 2013 г.). «Ранцеризация кожных полей: клинические, гистопатологические и терапевтические аспекты» . Дерматол для бюстгальтеров . 88 (5): 775–86. дои : 10.1590/abd1806-4841.20132300 . ПМЦ 3798355 . ПМИД 24173184 .
- ^ Jump up to: а б Ву X, Ху Y, Липпман С.М. Рак верхних аэродигестивных путей. стр. 325 в Neugut AI, Meadows AT, Robinson E. Multiple Primary Cancers. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс, 1999.
- ^ Фогельштейн Б., Пападопулос Н., Велкулеску В.Е., Чжоу С., Диас Л.А., Кинцлер К.В. (март 2013 г.). «Пейзажи генома рака» . Наука . 339 (6127): 1546–58. Бибкод : 2013Sci...339.1546V . дои : 10.1126/science.1235122 . ПМК 3749880 . ПМИД 23539594 .
- ^ Jump up to: а б Зеки С.С., Макдональд С.А., Грэм Т.А. (2011). «Поле рака в пищеводе Барретта». Дисков Мед . 12 (66): 371–9. ПМИД 22127108 .
- ^ Гонг Л., Дебрюйн П.Р., Витек М., Нильсен К., Снук А., Лин Дж.Э., Бомбонати А., Палаццо Дж., Шульц С., Вальдман С.А. (2009). «Желчные кислоты инициируют лейкозависимый гастроэзофагеальный онкогенез путем подавления оси рецептор ЭФР-АКТ» . Clin Transl Sci . 2 (4): 286–93. дои : 10.1111/j.1752-8062.2009.00131.x . ПМК 5407481 . ПМИД 20443907 .
- ^ Дебрюйн П.Р., Витек М., Гонг Л., Бирбе Р., Червонева И., Джин Т., Домон-Селл С., Палаццо Дж.П., Фройнд Дж.Н., Ли П., Питари Г.М., Шульц С., Вальдман С.А. (апрель 2006 г.). «Желчные кислоты индуцируют эктопическую экспрессию кишечной гуанилатциклазы C посредством ядерного фактора каппаВ и Cdx2 в клетках пищевода человека» . Гастроэнтерология . 130 (4): 1191–206. дои : 10.1053/j.gastro.2005.12.032 . ПМИД 16618413 .
- ^ Jump up to: а б Rivenbark AG, Coleman WB (декабрь 2012 г.). «Поле канцерогенеза в канцерогенезе молочной железы. Значение для профилактики и лечения рака молочной железы». Опыт Мол Патол . 93 (3): 391–8. дои : 10.1016/j.yexmp.2012.10.018 . ПМИД 23142414 .
- ^ Ченг Л., Дэвидсон Д.Д., Макленнан Г.Т., Уильямсон С.Р., Чжан С., Кох М.О., Монтирони Р., Лопес-Бельтран А. (июнь 2010 г.). «Происхождение уротелиальной карциномы». Эксперт преподобный Противораковый Ther . 10 (6): 865–80. дои : 10.1586/эра.10.73 . ПМИД 20553211 .
- ^ Дакубо Г.Д. Полевая канцеризация: фундаментальная наука и клиническое применение. Издательство Nova Science, 2010. ISBN 9781617610066
- ^ Куфе, Д.В.; Холланд, Дж. Ф.; Фрей, Э; Лекарство от рака. 6-е изд. страницы 1391 и 2625. BC Decker, 2003. NLM ID 101189332 [2]
- ^ Шен Л., Кондо Ю., Рознер Г.Л., Сяо Л., Эрнандес Н.С., Вилайтонг Дж., Хулихан П.С., Крауз Р.С., Прасад А.Р., Эйнспар Дж.Г., Бакмайер Дж., Альбертс Д.С., Гамильтон С.Р., Исса Дж.П. (сентябрь 2005 г.). «Метилирование промотора MGMT и дефект поля при спорадическом колоректальном раке» . Дж. Натл. Онкологический институт . 97 (18): 1330–8. дои : 10.1093/jnci/dji275 . ПМИД 16174854 .
- ^ Jump up to: а б Ли К.Х., Ли Дж.С., Нам Дж.Х., Чой С., Ли MC, Пак К.С., Джунг С.В., Ли Дж.Х. (октябрь 2011 г.). «Статус метилирования промотора генов hMLH1, hMSH2 и MGMT при колоректальном раке, связанном с последовательностью аденома-карцинома». Архивная хирургия Лангенбекса . 396 (7): 1017–26. дои : 10.1007/s00423-011-0812-9 . ПМИД 21706233 .
- ^ Сврчек М, Бухард О, Колас К, Куле Ф, Дюмон С, Массауди И, Ламри А, Хамелен Р, Коснес Дж, Оливейра К, Серука Р, Гауб М.П., Легрен М, Коллура А, Ласколс О, Тирет Е, Флежу Ж.Ф. , Дюваль А. (ноябрь 2010 г.). «Толерантность к метилированию из-за дефекта поля O6-метилгуанин-ДНК-метилтрансферазы (MGMT) в слизистой оболочке толстой кишки: начальный этап в развитии колоректального рака с дефицитом репарации несоответствия». Гут . 59 (11): 1516–26. дои : 10.1136/gut.2009.194787 . ПМИД 20947886 .
- ^ Jump up to: а б с д и Фациста А., Нгуен Х., Льюис С., Прасад А.Р., Рэмси Л., Зайтлин Б., Нфонсам В., Круз Р.С., Бернштейн Х., Пейн С.М., Стерн С., Отман Н., Банерджи Б., Бернштейн С. (2012). «Недостаточная экспрессия ферментов репарации ДНК на ранней стадии развития спорадического рака толстой кишки» . Геномная интеграция . 3 (1): 3. дои : 10.1186/2041-9414-3-3 . ПМК 3351028 . ПМИД 22494821 .
- ^ Палущак Ю., Мисяк П., Вежбицка М., Возняк А., Баер-Дубовска В. (февраль 2011 г.). «Частое гиперметилирование DAPK, RARbeta, MGMT, RASSF1A и FHIT при плоскоклеточном раке гортани и прилегающей нормальной слизистой оболочке». Оральный онкол . 47 (2): 104–7. doi : 10.1016/j.oraloncology.2010.11.006 . ПМИД 21147548 .
- ^ Цзо С., Чжан Х., Спенсер Х.Дж., Вурал Э., Суен Дж.Ю., Шихман С.А., Смоллер Б.Р., Кокоска М.С., Фан С.И. (октябрь 2009 г.). «Повышенная микросателлитная нестабильность и эпигенетическая инактивация гена hMLH1 при плоскоклеточном раке головы и шеи». Отоларингольная хирургия головы и шеи . 141 (4): 484–90. дои : 10.1016/j.otohns.2009.07.007 . ПМИД 19786217 .
- ^ Тауфик Х.М., Эль-Максуд Н.М., Хак Б.Х., Эль-Щербини Ю.М. (2011). «Плоскоклеточный рак головы и шеи: иммуногистохимия восстановления несоответствия и гиперметилирование промотора гена hMLH1». Ам Дж Отоларингол . 32 (6): 528–36. дои : 10.1016/j.amjoto.2010.11.005 . ПМИД 21353335 .
- ^ Цзоу XP, Чжан Б, Чжан XQ, Чен М, Цао Дж, Лю WJ (ноябрь 2009 г.). «Промоторное гиперметилирование нескольких генов при ранней аденокарциноме желудка и предраковых поражениях». Хм. Патол . 40 (11): 1534–42. дои : 10.1016/j.humpath.2009.01.029 . ПМИД 19695681 .
- ^ Вани М, Афроз Д, Махдуми М, Хамид И, Вани Б, Бхат Дж, Вани Р, Вани К (2012). «Статус метилирования промотора гена репарации ДНК (hMLH1) у пациентов с карциномой желудка в Кашмирской долине» . Азиатский Пак. Дж. Рак Пред . 13 (8): 4177–81. дои : 10.7314/APJCP.2012.13.8.4177 . ПМИД 23098428 .
- ^ Агарвал А., Полинени Р., Хусейн З., Вигода И., Бхагат Т.Д., Бхаттачарья С., Майтра А., Верма А. (2012). «Роль эпигенетических изменений в патогенезе пищевода Барретта и аденокарциномы пищевода» . Int J Clin Exp Pathol . 5 (5): 382–96. ПМК 3396065 . ПМИД 22808291 .
- ^ Бернштейн С., Бернштейн Х., Пейн С.М., Дворжак К., Гаревал Х. (февраль 2008 г.). «Полевые дефекты при прогрессировании рака желудочно-кишечного тракта» . Рак Летт . 260 (1–2): 1–10. дои : 10.1016/j.canlet.2007.11.027 . ПМЦ 2744582 . ПМИД 18164807 .
Внешние ссылки
[ редактировать ]Слотер, ДП; Саутвик, HW; Смейкал, В. (1953). «Полевая канцеризация многослойного плоского эпителия полости рта; клинические последствия мультицентрического происхождения» . Рак . 6 (5): 963–968. doi : 10.1002/1097-0142(195309)6:5<963::AID-CNCR2820060515>3.0.CO;2-Q . ПМИД 13094644 .
Браахейс, БЖМ; Бракенхофф, Р.Х.; Лиманс, ЧР (2005). «Опухоли второго поля: новая возможность профилактики рака?» . Онколог . 10 (7): 493–500. doi : 10.1634/теонколог.10-7-493 . ПМИД 16079316 .
Лиманс, ЧР; Браахейс, БЖМ; Бракенхофф Р.Х. (январь 2011 г.). «Полевая канцеризация и локальный рецидив». Обзоры природы Рак . 11 (1): 9–22. дои : 10.1038/nrc2982 . ПМИД 21160525 .