Эволюция горького вкуса
Эволюция рецепторов горького вкуса была одной из наиболее динамичных эволюционных адаптаций, возникших у многих видов . Это явление широко изучалось в области эволюционной биологии из-за его роли в идентификации токсинов, часто встречающихся в листьях несъедобных растений. Теоретически люди, более чувствительные к горькому вкусу , будут иметь преимущество перед представителями населения, менее чувствительными к этим ядовитым веществам, поскольку они с гораздо меньшей вероятностью будут употреблять в пищу токсичные растения. Гены горького вкуса были обнаружены у множества позвоночных, включая акул и скатов. [1] и одни и те же гены хорошо охарактеризованы у некоторых распространенных лабораторных животных, таких как приматы и мыши, а также у людей. Основным геном, ответственным за кодирование этой способности у человека, является семейство генов TAS2R , которое содержит 25 функциональных локусов, а также 11 псевдогенов . Развитие этого гена хорошо охарактеризовано, и есть доказательства того, что эта способность развилась до миграции человека из Африки . [2] Ген продолжает развиваться и в настоящее время.
ТАС2Р
[ редактировать ]Семейство рецепторов горького вкуса T2R ( TAS2R ) кодируется на хромосоме 7 и хромосоме 12 . Гены на одной и той же хромосоме продемонстрировали поразительное сходство друг с другом, что позволяет предположить, что основными мутагенными силами в эволюции TAS2R являются события дупликации. Эти события произошли как минимум у семи приматов видов : шимпанзе , человека , гориллы , орангутанга , макаки-резуса и павиана . [3] Большое разнообразие популяций приматов и грызунов также позволяет предположить, что, хотя селективное ограничение этих генов, безусловно, существует, его влияние довольно незначительно.
Члены семейства T2R кодируют альфа-субъединицы рецепторов, связанных с G-белком , которые участвуют во внутриклеточной вкусовой трансдукции не только на вкусовых сосочках, но также в поджелудочной железе и желудочно-кишечном тракте . Механизм трансдукции показан путем воздействия горьких соединений на эндокринные и желудочно-кишечные клетки, содержащие рецепторы, наиболее известным из которых является фенилтиокарбамид (ПТК). Воздействие ПТК вызывает внутриклеточный каскад, о чем свидетельствует значительное и быстрое увеличение внутриклеточных ионов кальция . [4]
Токсины как основная селективная сила
[ редактировать ]Первичная селективная адаптация, возникающая из-за горького вкуса, заключается в обнаружении ядовитых соединений, поскольку большинство ядовитых соединений в природе горькие. Однако эта черта не всегда выгодна, так как в природе существуют горькие соединения, которые не являются ядовитыми. Исключительный отказ от этих соединений на самом деле был бы невыгодной чертой, поскольку это затруднило бы поиск пищи. Однако токсичные и горькие соединения присутствуют в разных диетах с разной частотой. [5] Чувствительность к горьким соединениям должна логически соответствовать требованиям различных диет, поскольку виды, которые могут позволить себе отказываться от растений из-за их низкого растительного рациона ( хищники ), имеют более высокую чувствительность к горьким соединениям, чем те, которые питаются исключительно растениями. Воздействие горького маркера хинина гидрохлорида подтвердило этот факт, поскольку чувствительность к горьким соединениям была самой высокой у плотоядных животных, за ними следовали всеядные животные , затем у травоядных и бродяг. [6] Это идентифицирует токсичные растения как основную селективную силу горького вкуса.
Это явление подтверждено генетическим анализом. Одним из показателей положительного отбора является K a / K s , соотношение синонимичных и несинонимичных мутаций. Если частота синонимичных мутаций выше, чем частота несинонимичных мутаций, то признак, созданный несинонимической мутацией, отбирается относительно нейтральных синонимичных мутаций. Для семейства генов горького вкуса TAS2R это соотношение превышает единицу в локусах, ответственных за внеклеточные связывающие домены рецепторов. [7] Это указывает на то, что часть рецептора, ответственная за связывание горьких лигандов, находится под положительным селективным давлением .
Развитие TAS2R в истории человечества
[ редактировать ]Упомянутые ранее псевдогены производятся в результате ряда событий молчания генов, частота которых постоянна у всех видов приматов. Однако некоторые из этих псевдогенов продолжают играть роль в модуляции вкусовой реакции. Изучая процессы молчания у людей, можно выдвинуть теорию избирательного давления на людей на протяжении всей их эволюционной истории. Как и в случае с обычным распределением генетических вариаций человека, самый высокий уровень разнообразия псевдогенов TAS2R часто обнаруживался в африканских популяциях. Этого не произошло с двумя локусами псевдогенов: TAS2R6P и TAS2R18P , где наибольшее разнообразие было обнаружено в неафриканских популяциях. Это предполагает, что функциональные версии этих генов возникли до миграции человека из Африки в регион, где селективное ограничение не удалило нефункциональные версии этих генных локусов. Это позволило увеличить частоту псевдогенов, создав генетическую вариативность в этих локусах. [2] Это пример смягчения ограничений окружающей среды, позволяющих замалчивать мутации, приводящие к псевдогенизации некогда важных локусов.
Генный локус TAS2R16 также рассказывает историю эволюции горького вкуса. Различные темпы положительного отбора в разных регионах мира дают представление о селективном давлении и событиях в этих регионах. В этом локусе аллель 172Asn наиболее распространен, особенно в районах Евразии и у пигмеев в Африке, где он практически зафиксирован. Это говорит о том, что этот ген имел смягченные селективные ограничения в большинстве районов Африки по сравнению с Евразией. Это связывают с увеличением знаний о токсичных растениях в этом районе, которые возникли около 10 000 лет назад. Повышенная частота 172Asn в Евразии предполагает, что миграция из Африки в районы с другим климатом и растительностью сделала знания о токсичных растениях Африки бесполезными, вынудив популяции снова полагаться на аллель 172Asn, что привело к более высоким показателям положительного отбора. Высокий уровень 172Asn в популяциях пигмеев объяснить труднее. Эффективный размер популяции этих изолированных популяций довольно мал, что указывает на то, что причиной таких атипично высоких показателей является генетический дрейф, объясняемый эффектом основателя. [8] Различные среды обитания, в которых обитали люди, привели к разным уровням отбора в популяции, что привело к большому разнообразию локусов TAS2R у всего человечества.
Ослабленное ограничение
[ редактировать ]Нейтральная эволюция признака горького вкуса у людей хорошо документирована биологами-эволюционистами. Во всех человеческих популяциях наблюдался высокий уровень синонимичных и несинонимичных замен, вызывающих псевдогенизацию. Эти события вызывают аллели, которые присутствуют и по сей день из-за ослабления селективных ограничений со стороны окружающей среды. Гены, находящиеся в нейтральной эволюции у людей, очень похожи на некоторые гены шимпанзе как по частоте синонимичных, так и несинонимичных мутаций, что позволяет предположить, что ослабление селективных ограничений началось до расхождения двух видов. [9]
Причиной этого смягчения ограничений были, прежде всего, изменения образа жизни гоминид. Примерно два миллиона лет назад рацион гоминид перешел от преимущественно вегетарианской диеты к диете, в которой все больше и больше мяса. Это привело к сокращению количества токсичных продуктов, с которыми регулярно сталкивались ранние предки человечества. Кроме того, около 800 000 лет назад началось использование огня , что еще больше обезвредило пищу и привело к снижению зависимости от TAS2R для обнаружения ядовитой пищи. Биологи-эволюционисты предположили, что, поскольку огонь является исключительно человеческим инструментом, смягченное избирательное ограничение было обнаружено и у шимпанзе. Мясо составляет около 15% рациона шимпанзе, а большая часть остальных 85% состоит из спелых фруктов, которые очень редко содержат токсины. Это контрастирует с рационом других приматов, чей рацион полностью состоит из листьев, незрелых фруктов и коры, которые имеют сравнительно высокий уровень токсинов. [9] Различия в диете шимпанзе и других приматов объясняют разные уровни избирательного ограничения.
Ссылки
[ редактировать ]
- ^ Итоигава, Акихиро; Тода, Ясука; Кураку, Сигэхиро; Ишимару, Ёсиро (8 апреля 2024 г.). «Эволюционное происхождение рецепторов горького вкуса у челюстных позвоночных» . Современная биология . 34 (7): Р271–Р272. дои : 10.1016/j.cub.2024.02.024 .
- ^ Перейти обратно: а б Давиде Риссо; Серджио Тофанелли; Габриэлла Морини; Доната Луизелли и Деннис Драйна (2014). «Генетические вариации псевдогенов вкусовых рецепторов свидетельствуют о динамической роли в эволюции человека» . Эволюционная биология BMC . 14 (1): 198. Бибкод : 2014BMCEE..14..198R . дои : 10.1186/s12862-014-0198-8 . ПМК 4172856 . ПМИД 25216916 .
- ^ Энн Фишер; Йоав Гилад; Орна Ман и Сванте Паабо (2004). «Эволюция рецепторов горького вкуса у человека и обезьян» . Молекулярная биология и эволюция . 22 (3): 432–436. дои : 10.1093/molbev/msi027 . ПМИД 15496549 .
- ^ С. Винсент Ву; Нора Розенгурт; Луна Ян; Стивен Х. Янг; Джеймс Синнетт-Смит и Энрике Розенгурт (2001). «Экспрессия рецепторов горького вкуса семейства T2R в желудочно-кишечном тракте и энтерэндокринных клетках STC-1» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 99 (4): 2392–2397. дои : 10.1073/pnas.042617699 . ПМК 122375 . ПМИД 11854532 .
- ^ Самбу, Сэмми (3 декабря 2019 г.). «Детерминанты хеморецепции, о чем свидетельствуют машины, повышающие градиент в широких пространствах молекулярных отпечатков пальцев» . PeerJ Органическая химия . 1 : е2. дои : 10.7717/peerj-ochem.2 .
- ^ Джон И. Глендиннинг (1994). «Всегда ли горькая реакция неприятия адаптивна?». Физиология и поведение . 56 (6): 1217–1222. дои : 10.1016/0031-9384(94)90369-7 . ПМИД 7878094 . S2CID 22945002 .
- ^ Пэн Ши; Цзяньчжи Чжан; Хуэй Ян и Я-пин Чжан (2003). «Адаптивная диверсификация генов рецепторов горького вкуса в эволюции млекопитающих» . Молекулярная биология и эволюция . 20 (5): 805–814. дои : 10.1093/molbev/msg083 . ПМИД 12679530 .
- ^ Хуэй Ли; Эндрю Дж. Пакстис; Джудит Р. Кидд и Кеннет К. Кидд (2011). «Отбор гена горького вкуса человека TAS2R16 в евразийских популяциях». Биология человека . 83 (3): 363–377. дои : 10.3378/027.083.0303 . ПМИД 21740153 . S2CID 15490534 .
- ^ Перейти обратно: а б Сяося Ван; Стефани Д. Томас и Цзяньчжи Чжан (2004). «Ослабление селективных ограничений и потеря функции в эволюции генов рецепторов горького вкуса человека» . Молекулярная генетика человека . 13 (21): 2671–2678. дои : 10.1093/hmg/ddh289 . ПМИД 15367488 .