История исследований апоптоза
Апоптоз – это процесс запрограммированной гибели клеток. С момента своего концептуального зарождения в 1950-х годах она стремительно развивалась как область исследований в сообществе наук о жизни. Помимо того, что он участвует во многих заболеваниях, он является неотъемлемой частью биологического развития .
Ранние исследования и «люди-черви» в Кембридже
[ редактировать ]Исследования Сиднея Бреннера по развитию животных начались в конце 1950-х годов в будущей Лаборатории молекулярной биологии (LMB) в Кембридже , Великобритания. Именно в этой лаборатории в 1970-х и 1980-х годах команде под руководством Джона Салстона удалось отследить всю линию эмбриональных клеток нематоды Caenorhabditis elegans . Другими словами, Салстон и его команда проследили, откуда каждая клетка эмбриона круглого червя взялась в процессе деления и где она оказалась.
Х. Роберт Хорвиц прибыл из США в LMB в 1974 году, где сотрудничал с Салстоном. Оба разделят Нобелевскую премию по физиологии и медицине 2002 года с Бреннером, а Хорвиц вернется в США в 1978 году, чтобы основать собственную лабораторию в Массачусетском технологическом институте .
Первоначальные интересы Бреннера были сосредоточены на генетике и развитии нервной системы, но происхождение и дифференцировка клеток неизбежно привели к изучению судьбы клеток:
- Один аспект клеточного происхождения особенно привлек мое внимание: в дополнение к 959 клеткам, образующимся во время развития червей и обнаруженным у взрослых особей, еще 131 клетка генерируется, но не присутствует у взрослых особей. Эти клетки отсутствуют, поскольку они подвергаются запрограммированной клеточной гибели – Хорвиц: «Черви, жизнь и смерть», 2002. [ 1 ]
Запрограммированная клеточная смерть была известна задолго до того, как «люди-черви» начали публиковать свои знаменитые открытия. В 1964 году Ричард А. Локшин и Кэрролл Уильямс опубликовали свою работу «Эндокринное усиление разрушения межсегментарных мышц шелкопряда». [ 2 ] где они использовали концепцию запрограммированной гибели клеток в то время, когда по этой теме проводилось мало исследований. Джон В. Сондерс-младший в своей статье 1966 года под названием «Смерть в эмбриональных системах» заявил следующее:
- Обильная смерть, часто катастрофическая по своему натиску, является частью раннего развития многих животных; это обычный метод уничтожения органов и тканей, полезный только во время эмбриональной или личиночной жизни. [ 3 ]
Сондерс и Локшин взаимно признали, что они получили пользу от работы друг друга, и оба указали на возможность регулирования гибели клеток. Их наблюдения помогли в дальнейшем продолжить работу над генетическими путями запрограммированной гибели клеток.
Возникновение термина апоптоз
[ редактировать ]В знаковой статье, опубликованной в 1972 году, Джон Ф. Керр , Эндрю Х. Уилли и А.Р. Карри ввели термин «апоптоз», чтобы отличить естественную гибель клеток в процессе развития от некроза , возникающего в результате острого повреждения тканей. [ 4 ] Они переняли греческое слово для обозначения процесса падения листьев с деревьев или лепестков с цветов. [ 5 ] Слово «апоптоз» представляет собой комбинацию приставки «апо» и корня «птоз»: «апо» означает «вдали», «выключено» или «отдельно», а «птоз» означает «падение». Судя по происхождению этого слова, имеет смысл произносить его как «APE oh TOE sis». Произношение «a POP tuh sis», хотя и широко используется, игнорирует происхождение слова.
Они также отметили, что характерные структурные изменения апоптоза присутствовали в погибших клетках, чтобы поддерживать равновесие между пролиферацией и гибелью клеток в конкретной ткани.
Открытие bcl-2
[ редактировать ]Знаменательное исследование Дэвида Л. Во и его коллег описало антиапоптотическую и туморогенную (вызывающую опухоли) роль гена рака человека bcl-2 . [ 6 ] Исследователи были по горячим следам онкогенов , и теперь все больше и больше частей встали на свои места. Однако, хотя bcl-2 был первым компонентом механизма клеточной смерти, который был клонирован в любом организме, идентификация других компонентов механизма клеточной смерти должна была дождаться связи апоптоза с механизмом запрограммированной гибели клеток у червей.
1990-е и позже
[ редактировать ]В 1991 году Рон Эллис, Цзюньин Юань и Хорвиц опубликовали подробный и актуальный отчет об исследованиях запрограммированной гибели клеток в своей книге «Механизмы и функции клеточной смерти». [ 7 ] Среди других важных работ в лаборатории Хорвица аспиранты Хилари Эллис и Чанд Десаи сделали первое открытие генов, кодирующих белки, индуцирующие апоптоз: ced-3 и ced-4 . Майкл Хенгартнер также идентифицировал ген с противоположным эффектом: ced-9 . Продукт этого гена, аналогичный bcl-2 , защищает клетки от запрограммированной гибели клеток, поэтому его экспрессия передает решение о жизни или смерти отдельных клеток. [ 8 ]
В 1992 году Дэвид Во и Стюарт Ким из Стэнфорда показали, что человеческий ген bcl-2 может ингибировать запрограммированную гибель клеток у червей, таким образом связывая запрограммированную гибель клеток и апоптоз, показывая, что это один и тот же эволюционно консервативный процесс. [ 9 ]
В 1993 году аспиранты Шай Шахам и Цзюньин Юань, работавшие в лаборатории Хорвица, идентифицировали интерлейкин-1-бета-превращающий фермент как гомолог фермента CED-3 млекопитающих. [ 10 ] В 1994 году Майкл Хенгартнер опубликовал статью, показывающую, что ced-9 имеет последовательность, аналогичную bcl-2 .
В 1997 году был идентифицирован белок, похожий на CED-4, и назван Apaf-1 (фактор активации апоптотической протеазы). Команда опубликовала свои результаты в статье под названием «Apaf-1, человеческий белок, гомологичный CED-4 C. elegans, участвует в цитохром c-зависимой активации каспазы-3». [ 11 ] Он определил и воссоздал митохондриальный путь апоптоза и осветил совершенно новые направления исследований воспалительных заболеваний, рака и апоптоза в целом.
К 1998 году исследования по этой теме уже расширились, о чем свидетельствует редакционная статья «Смерть клеток у нас и других». [ 12 ] написано важным участником исследований апоптоза Пьером Гольштейном в номере журнала Science от 28 августа 1998 года :
- Хотя сообщения о гибели клеток были разрозненными уже более столетия, 20 000 публикаций по этой теме за последние 5 лет отражают переход от исторически умеренного интереса к современному увлечению. [ 12 ]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ «Нобелевская лекция Хорвица» . Проверено 17 декабря 2006 г.
- ^ Ричард А. Локшин; Кэрролл М. Уильямс (1964). «Запрограммированная смерть клеток - II. Эндокринное усиление разрушения межсегментарных мышц шелкопряда». Журнал физиологии насекомых . 10 (4): 643–649. дои : 10.1016/0022-1910(64)90034-4 .
- ^ Сондерс Дж. В. (ноябрь 1966 г.). «Смерть в эмбриональных системах». Наука . 154 (3749): 604–12. Бибкод : 1966Sci...154..604S . дои : 10.1126/science.154.3749.604 . ПМИД 5332319 .
- ^ Керр Дж. Ф., Уилли А. Х., Карри А. Р. (август 1972 г.). «Апоптоз: основное биологическое явление, имеющее далеко идущие последствия в кинетике тканей» . Бр Джей Рак . 26 (4): 239–57. дои : 10.1038/bjc.1972.33 . ПМК 2008650 . ПМИД 4561027 .
- ^ Гилберт, Сан-Франциско (2003). Биология развития (7-е изд.). Стэмфорд: Sinauer Associates.
- ^ Во Д.Л., Кори С., Адамс Дж.М. (сентябрь 1988 г.). «Ген Bcl-2 способствует выживанию гемопоэтических клеток и взаимодействует с c-myc для иммортализации пре-B-клеток». Природа . 335 (6189): 440–2. Бибкод : 1988Natur.335..440V . дои : 10.1038/335440a0 . ПМИД 3262202 .
- ^ Эллис Р.Э., Юань Дж.Ю., Хорвиц Х.Р. (1991). «Механизмы и функции гибели клеток». Ежегодный обзор клеточной биологии . 7 : 663–98. дои : 10.1146/annurev.cb.07.110191.003311 . ПМИД 1809356 .
- ^ Хенгартнер М.О., Эллис Р.Э., Хорвиц Х.Р. (апрель 1992 г.). «Ген Caenorhabditis elegans ced-9 защищает клетки от запрограммированной гибели клеток». Природа . 356 (6369): 494–9. Бибкод : 1992Natur.356..494H . дои : 10.1038/356494a0 . ПМИД 1560823 .
- ^ Во Д.Л., Вайсман И.Л., Ким С.К. (декабрь 1992 г.). «Предотвращение запрограммированной гибели клеток Caenorhabditis elegans с помощью bcl-2 человека». Наука . 258 (5090): 1955–7. Бибкод : 1992Sci...258.1955V . дои : 10.1126/science.1470921 . ПМИД 1470921 .
- ^ Юань Дж., Шахам С., Леду С., Эллис Х.М., Хорвиц Х.Р. (ноябрь 1993 г.). «Ген гибели клеток C. elegans ced-3 кодирует белок, аналогичный бета-превращающему ферменту интерлейкин-1 млекопитающих» . Клетка . 75 (4): 641–52. дои : 10.1016/0092-8674(93)90485-9 . ПМИД 8242740 .
- ^ Цзоу Х, Хензель В.Дж., Лю Х, Лучг А., Ван Х (август 1997 г.). «Apaf-1, человеческий белок, гомологичный C. elegans CED-4, участвует в цитохром-с-зависимой активации каспазы-3» . Клетка . 90 (3): 405–13. дои : 10.1016/S0092-8674(00)80501-2 . ПМИД 9267021 .
- ^ Перейти обратно: а б Гольштейн П. (август 1998 г.). «Гибель клеток у нас и других». Наука . 281 (5381): 1283. Бибкод : 1998Sci...281.1283G . дои : 10.1126/science.281.5381.1283 . ПМИД 9735040 .
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Кертин, Джеймс Ф; Коттер, Томас Дж. (1 октября 2003 г.). «Апоптоз: исторические перспективы». Очерки по биохимии . 39 : 1–10. дои : 10.1042/bse0390001 . ПМИД 14585070 .
- Диамантис, Аристидис; Маджоркинис, Эммануил; Сакорафас, Джордж Х.; Андрутсос, Джордж (2008). «Краткая история апоптоза: от древности до современности». Онкология . 31 (12): 702–6. дои : 10.1159/000165071 . ПМИД 19060510 .
- Формигли, Л; Конти, А; Липпи, Д. (апрель 2004 г.). « «Листопад»: обзор истории апоптоза». Минерва Медика . 95 (2): 159–64. ПМИД 15272251 .
- Цзян, Лицзин (2012). «История исследования апоптоза». Энциклопедия наук о жизни . дои : 10.1002/9780470015902.a0023954 . ISBN 978-0470016176 .
{{cite book}}:|journal=игнорируется ( помогите ) - Керр, Джон Ф.Р. (декабрь 2002 г.). «История событий, приведших к формулировке концепции апоптоза». Токсикология . 181–182: 471–474. дои : 10.1016/S0300-483X(02)00457-2 . ПМИД 12505355 .
- Локшин, Ричард А.; Закери, Захра (июль 2001 г.). «Запрограммированная смерть клеток и апоптоз: истоки теории». Nature Reviews Молекулярно-клеточная биология . 2 (7): 545–550. дои : 10.1038/35080097 . ПМИД 11433369 .
- Шехата, Марлен (2006). «Глава 6: Апоптоз от лабораторного стола до клинических последствий». В Эрлихе, Скотт Р. (ред.). Границы в исследованиях клеточного апоптоза . Нью-Йорк: Нова Сайенс. стр. 153–171. ISBN 9781600214509 .
- Во Д.Л. (апрель 2002 г.). «Хронология апоптоза». Смерть клеток и дифференциация . 9 (4): 349–54. дои : 10.1038/sj.cdd.4400990 . ПМИД 11965486 .
- Вагенер, DJTh. (2009). «Апоптоз». История онкологии . Вуд: Спрингер. стр. 57–59. ISBN 9789031361434 .