Инфекционная бурсальная болезнь

Вирус инфекционной бурсальной болезни
	Увеличенная сумка Фабрициуса с желтоватым перибурсальным отеком.
Классификация вирусов
(без рейтинга):	Вирус
Область :	Рибовирия
Королевство:	Орторнавиры
Тип:	неопределенное место
Семья:	Бирнавирусиды
Род:	Авибирнавирус
Разновидность:	Вирус инфекционной бурсальной болезни

Инфекционная бурсальная болезнь ( ВЗК ), также известная как болезнь Гамборо , инфекционный бурсит и инфекционный нефроз птиц , представляет собой высококонтагиозное заболевание молодых цыплят и индеек, вызываемое вирусом инфекционной бурсальной болезни (ИББВ). ^{[ 1 ]} характеризуется иммуносупрессией и смертностью обычно в возрасте от 3 до 6 недель. Заболевание было впервые обнаружено в Гамборо, штат Делавэр, в 1962 году. Оно имеет экономическое значение для птицеводства во всем мире из-за повышенной восприимчивости к другим заболеваниям и отрицательного влияния на эффективную вакцинацию . В последние годы очень вирулентные штаммы IBDV (vvIBDV), вызывающие тяжелую смертность кур, появились в Европе, Латинской Америке , Юго-Восточной Азии , Африке и на Ближнем Востоке . Заражение происходит орально-фекальным путем, при этом пораженные птицы выделяют высокие уровни вируса в течение примерно 2 недель после заражения. Заболевание легко передается от зараженных кур к здоровым через пищу, воду и физический контакт. ^{[ 2 ]}

Вирусология

IBDV — это вирус с двухцепочечной РНК , имеющий двусегментированный геном и принадлежащий к роду Avibirnavirus семейства Birnaviridae . Существует два различных серотипа вируса, но только вирусы серотипа 1 вызывают заболевание у домашней птицы. ^{[ 3 ]} По крайней мере шесть антигенных подтипов IBDV серотипа 1 были идентифицированы с помощью in vitro анализа перекрестной нейтрализации . Вирусы, принадлежащие к одному из этих антигенных подтипов, широко известны как варианты, которые, как сообщается, преодолевают высокие уровни материнских антител в коммерческих стадах, вызывая от 60 до 100 процентов смертности цыплят. С появлением высокочувствительных молекулярных методов, таких как полимеразная цепная реакция с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР) и полиморфизм длин рестрикционных фрагментов (ПДРФ), стало возможным выявлять vvIBDV, дифференцировать штаммы IBDV и использовать такую информацию при изучении вируса. Молекулярная эпидемиология вируса.

Геном IBDV состоит из двух сегментов, A и B, которые заключены в необолочечный икосаэдрический капсид . ^{[ 4 ]} Сегмент генома B (2,9 т.п.н. ) кодирует VP1, предполагаемую вирусную РНК-полимеразу . Больший сегмент A (3,2 т.п.н.) кодирует вирусные белки VP2, VP3, VP4 и VP5. Среди них белок VP2 содержит важные нейтрализующие антигенные сайты и вызывает защитный иммунный ответ, а большинство изменений аминокислот (АА) между антигенно различными IBDV сгруппированы в гипервариабельной области VP2. Таким образом, эта гипервариабельная область VP2 является очевидной мишенью для молекулярных методов, применяемых для обнаружения IBDV и исследований вариаций штаммов.

Патогенез

Клиническое заболевание связано с возрастом птицы с наибольшей массой бурсальной сумки, которая возникает в возрасте от 3 до 6 недель. Наибольшая масса бурсы в основном является результатом большой популяции созревающих IgM-несущих B-лимфоцитов (лимфобластов), основной мишени инфекции. Молодые птицы в возрасте от двух до восьми недель с высокоактивной фабрициевой сумкой более восприимчивы к заболеванию. Птицы старше восьми недель устойчивы к заражению и не проявляют клинических признаков, если не заражены высоковирулентными штаммами.

Субклиническое заболевание протекает у цыплят, зараженных в возрасте до трех недель. В этом возрасте популяция B-лимфобластов меньше, а системные эффекты недостаточны для возникновения клинических признаков. Однако разрушение В-клеток обычно наиболее серьезное у молодых субклинически инфицированных, поскольку вирус уничтожает меньшую популяцию и большинство клеток в одном месте (бурсе).

После проглатывания вирус разрушает лимфоидные фолликулы в фабрициевой сумке, а также циркулирующие В-клетки во вторичных лимфоидных тканях, таких как GALT (лимфоидная ткань, связанная с кишечником), CALT (конъюнктива), BALT (бронхиальные) миндалины слепой кишки, Хардерова железа и др. Острое течение заболевания и летальный исход обусловлены некротизирующим действием этих вирусов на ткани хозяина. Почечная недостаточность является частой причиной смертности. Если птица выживает и выздоравливает после этой фазы заболевания, у нее остается ослабленный иммунитет, а это означает, что она более восприимчива к другим заболеваниям.

Клинические признаки

Заболевание может возникнуть внезапно, а заболеваемость обычно достигает 100%. При острой форме птицы страдают упадком сил, ослаблением и обезвоживанием. Они вызывают водянистую диарею и могут иметь опухшие, испещренные фекалиями, выходные отверстия. Большая часть стаи лежит лежа и имеет взъерошенные перья. Уровень смертности варьируется в зависимости от вирулентности соответствующего штамма, дозы заражения, предыдущего иммунитета, наличия сопутствующего заболевания, а также способности стада вызвать эффективный иммунный ответ. Иммуносупрессия у очень молодых цыплят в возрасте до трех недель, возможно, является наиболее важным исходом и может не обнаруживаться клинически (субклинически). Кроме того, заражение менее вирулентными штаммами может не проявлять явных клинических признаков, но птицы с атрофией бурсальной сумки с фиброзными или кистозными фолликулами и лимфоцитопенией в возрасте до шести недель могут быть восприимчивы к оппортунистической инфекции и могут погибнуть от инфекции, вызванной возбудителями, которые не обычно вызывают заболевание у иммунокомпетентных птиц.

Куры, зараженные этой болезнью, обычно имеют следующие симптомы: клевание других цыплят, высокая температура, взъерошенные перья, дрожь и медленная ходьба, лежат сбившимися в комки с опущенной головой к земле, диарея, желтый и пенистый стул, затруднение выделения. , снижение питания или анорексия.

Уровень смертности составляет около 20% со смертью в течение 3–4 дней. Восстановление выживших занимает около 7–8 дней.

Присутствие материнских антител (антител, переданных цыпленку от матери) изменяет течение заболевания. Особо опасные штаммы вируса с высокими показателями смертности впервые были обнаружены в Европе; эти штаммы не были обнаружены в Австралии. ^{[ 5 ]}

Диагностика

Предварительный диагноз обычно можно поставить на основании анамнеза стада, клинических признаков и патологоанатомического исследования (вскрытия). Однако окончательный диагноз может быть достигнут только путем специфического обнаружения и/или выделения и характеристики ВЗК. Иммунофлуоресцентные или иммуногистохимические тесты на основе антител, меченных против IBDV, или гибридизация in-situ на основе меченого зонда комплементарной последовательности кДНК полезны для специфического обнаружения IBDV в инфицированных тканях. ОТ-ПЦР (как упоминалось выше) была разработана для обнаружения генома IBDV, такого как ген, кодирующий VP1, с возможностью определения последовательностей продуктов ПЦР для генетического сравнения изолятов и создания филогенетических деревьев. Серологические тесты, такие как осаждение в агаровом геле и ИФА для выявления антител, используются для мониторинга реакции на вакцину и могут быть дополнительной информацией для диагностики инфекции невакцинированных стад.

Вскрытие обычно показывает изменения в фабрициевой сумке, такие как отек, отек, кровоизлияние, наличие желеобразного транссудата серозной оболочки и, в конечном итоге, атрофию бурсы. Патологические изменения, особенно кровоизлияния, могут наблюдаться также в скелетных мышцах, кишечнике, почках и селезенке.

Лечение и контроль

Перифокальная вакцинация может оказаться неэффективной для борьбы со вспышкой из-за скорости распространения дикого ВЗК.

Пассивный иммунитет может защитить от заражения гомологичным IBDV, как и предыдущее заражение гомологичными авирулентными штаммами. Племенные стада могут быть иммунизированы против ВЗК, чтобы они передали защитные антитела своему потомству, например, цыплятам-бройлерам и молодкам. Низкоаттенуированные вакцинные штаммы могут вызвать повреждение фабрициевой сумки и иммуносупрессию у восприимчивых цыплят. Биобезопасность с адекватным ограничением посещения фермы и дистанцированием от других стад. Гигиенические меры после вспышки могут оказаться неэффективными, поскольку вирус может сохраняться в течение длительного времени как в жилище, так и в воде.

Эпидемиология

Естественными хозяевами ВЗК являются куры и индейки. ^{[ 6 ]}

См. также

Вирусология животных

Ссылки

^ Кастон, Хосе Р.; Родригес, Хосе Ф.; Карраскоса, Хосе Л. (2008). «Вирус инфекционной бурсальной болезни (ИББВ)» . Вирусы с сегментированной двухцепочечной РНК: структура и молекулярная биология . Кайстер Академик Пресс. ISBN 978-1-904455-21-9 .
↑ Нгуен Ти Хау (27 октября 2014 г.). «Болезнь ГУМБОРО у кур и методы профилактики и лечения»
^ «Инфекционная бурсальная болезнь: Введение» . Ветеринарное руководство компании Merck . 2006 год . Проверено 26 июня 2007 г.
^ Цинь, Яо; Чжэн, Шиджун (14 января 2017 г.). «Взаимодействие вируса с хозяином инфекционной бурсальной болезни: многофункциональные вирусные белки, выполняющие множество различных функций» . Международный журнал молекулярных наук . 18 (1): 161. дои : 10.3390/ijms18010161 . ПМЦ 5297794 . ПМИД 28098808 .
^ «Инфекционная бурсальная болезнь (или Гамборо)» . Птичий узел . Архивировано из оригинала 06.11.2019 . Проверено 14 ноября 2019 г.
^ Этеррадосси, Н.; Саиф, Ю.М. (2008). «Инфекционная бурсальная болезнь». В Саифе, Ю.М. (ред.). Болезни домашней птицы (12-е изд.). Издательство Блэквелл. стр. 185–208. ISBN 9780813807188 .

Внешние ссылки

Описание с фото больного органа
ВЗК у коммерческих бройлеров
Инфекционная бурсальная болезнь
Инфекционная бурсальная болезнь, рассмотрено экспертом и опубликовано WikiVet по адресу http://en.wikivet.net/Infectious_Bursal_Disease , по состоянию на 13 сентября 2011 г.
«Гамбохэтч (вакцина против инфекционной бурсальной болезни птиц (живая)) ЭПАР» . Европейское агентство лекарственных средств (EMA) . 13 сентября 2019 г.

[caston-1] Кастон, Хосе Р.; Родригес, Хосе Ф.; Карраскоса, Хосе Л. (2008). «Вирус инфекционной бурсальной болезни (ИББВ)» . Вирусы с сегментированной двухцепочечной РНК: структура и молекулярная биология . Кайстер Академик Пресс. ISBN 978-1-904455-21-9 .

[2] Нгуен Ти Хау (27 октября 2014 г.). «Болезнь ГУМБОРО у кур и методы профилактики и лечения»

[3] «Инфекционная бурсальная болезнь: Введение» . Ветеринарное руководство компании Merck . 2006 год . Проверено 26 июня 2007 г.

[4] Цинь, Яо; Чжэн, Шиджун (14 января 2017 г.). «Взаимодействие вируса с хозяином инфекционной бурсальной болезни: многофункциональные вирусные белки, выполняющие множество различных функций» . Международный журнал молекулярных наук . 18 (1): 161. дои : 10.3390/ijms18010161 . ПМЦ 5297794 . ПМИД 28098808 .

[5] «Инфекционная бурсальная болезнь (или Гамборо)» . Птичий узел . Архивировано из оригинала 06.11.2019 . Проверено 14 ноября 2019 г.

[DoP12-6] Этеррадосси, Н.; Саиф, Ю.М. (2008). «Инфекционная бурсальная болезнь». В Саифе, Ю.М. (ред.). Болезни домашней птицы (12-е изд.). Издательство Блэквелл. стр. 185–208. ISBN 9780813807188 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]