Нет явления оплавления

Нет явления оплавления
Нет явления оплавления
Специальность	Сосудистая хирургия , Интервенционная кардиология
Причины	Микрососудистая обструкция
Факторы риска	Сахарный диабет, хронические воспалительные состояния, пожилой возраст, инфаркт миокарда.
Уход	Нитропруссид
Прогноз	Бедный

Феномен отсутствия рефлоуляции это неспособность крови реперфузировать ишемизированную – область после устранения или обхода физической обструкции. Основной механизм связан с повреждением артериальной микрососудистой сети. В первую очередь это наблюдается во время чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) при остром инфаркте миокарда (ОИМ) , но также наблюдается и в других органах, включая головной мозг и почки. ^{[ 1 ]} Феномен коронарного отсутствия рефлоуляции конкретно связан со снижением антеградного коронарного кровотока, несмотря на проходимость проксимальной коронарной артерии. Это независимый предиктор худших клинических исходов, включая сердечную недостаточность, фатальные аритмии, инфаркт миокарда и повышенный уровень смертности. ^{[ 2 ]}

Патофизиология

Основной механизм феномена отсутствия регенерации сосредоточен вокруг повреждения, вызванного микрососудистой обструкцией (МВО). Были предложены две основные причины отсутствия явления оплавления:

В микроциркуляторном русле участков некротизированного миокарда присутствует феномен структурного отсутствия регенерации. Длительная ишемия ухудшает перфузию эндотелиальных клеток , выстилающих стенки микроциркуляторного русла . Нарушение перфузии приводит к снижению продукции АТФ внутри эндотелиальных клеток, что в конечном итоге приводит к клеточному набуханию и необратимому повреждению эндотелиальных клеток. Это повреждение клеток способствует образованию фибриновых тромбов в микроциркуляторном русле, закупоривающих просвет сосудов и приводящих к МВО. Кроме того, отек некротической ткани, окружающей микроциркуляторное русло, может еще больше сжимать просвет сосуда, что приводит к потере целостности капилляров и дополнительно способствует развитию МВО. Структурное отсутствие оплавления в значительной степени необратимо. Примером может служить участок миокарда после инфаркта миокарда, который не был реперфузирован достаточно быстро.
Феномен функционального отсутствия регенерации возникает, когда микроциркуляторное русло анатомически не повреждено, но временно нарушено из-за спазма , микроэмболизации или реперфузионного повреждения , что в конечном итоге приводит к МВО. Феномен функционального отсутствия регенерации в значительной степени обратим благодаря тому, что микроциркуляторное русло остается интактным.
1. Микромемболизация может произойти во время первичного чрескожного коронарного вмешательства (пЧКВ) с целью реваскуляризации окклюзированного эпикардиального сосуда из-за разрушения тромбоэмболического материала, такого как бляшки в коронарных артериях.
2. Реперфузия после ишемии вызывает острое воспаление в микроциркуляторном русле, приводящее к пролиферации нейтрофилов. Нейтрофилы также способствуют повреждению эндотелиальных клеток, высвобождая свободные радикалы посредством кислородзависимых механизмов, а также провоспалительных медиаторов . Провоспалительные медиаторы способствуют МВО, вызывая экстравазацию эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов в просвет сосуда.
3. Нейтрофилы и тромбоциты в микроциркуляторном русле вызывают альфа-адренергическую активацию нейрогуморальной системы. Это приводит к длительному спазму микроциркуляторного русла, что еще больше способствует развитию МВО.

При обоих типах феномена отсутствия рефлоуляции степень повреждения микроциркуляторного русла прямо пропорциональна продолжительности ишемии ткани, причем более длительные периоды ишемии связаны с большим повреждением артериальной микрососудистой сети. ^{[ 3 ]}

См. также

Венозная язва

Ссылки

^ Кайаццо, Джанлука; Мусси, Рита Леонарда; Фредиани, Лара; Уминьска, Юлия; Ванха, Войцех; Филипьяк, Кшиштоф Й.; Кубица, Яцек; Наварезе, Элиано Пио (11 ноября 2020 г.). «Современное состояние: феномен отсутствия перекомпоновки» . Кардиологические клиники . Ишемическая болезнь сердца. 38 (4): 563–573. doi : 10.1016/j.ccl.2020.07.001 . ISSN 0733-8651 . ПМИД 33036718 . S2CID 222255783 .
^ Клонер, Роберт А.; Кинг, Кевин С.; Харрингтон, Майкл Г. (1 сентября 2018 г.). «Феномен отсутствия перезагрузки в сердце и мозге» . Американский журнал физиологии. Физиология сердца и кровообращения . 315 (3): H550–H562. дои : 10.1152/ajpheart.00183.2018 . ISSN 0363-6135 . ПМИД 29882685 . S2CID 46957145 .
^ Галиуто, Л. (февраль 2004 г.). «Оптимальные терапевтические стратегии в условиях постинфарктного отсутствия рецидива: необходимость патогенетической классификации» . Сердце . 90 (2): 123–125. дои : 10.1136/hrt.2003.020800 . ISSN 1355-6037 . ПМК 1768057 . ПМИД 14729769 .

Внешние ссылки

[1] Кайаццо, Джанлука; Мусси, Рита Леонарда; Фредиани, Лара; Уминьска, Юлия; Ванха, Войцех; Филипьяк, Кшиштоф Й.; Кубица, Яцек; Наварезе, Элиано Пио (11 ноября 2020 г.). «Современное состояние: феномен отсутствия перекомпоновки» . Кардиологические клиники . Ишемическая болезнь сердца. 38 (4): 563–573. doi : 10.1016/j.ccl.2020.07.001 . ISSN 0733-8651 . ПМИД 33036718 . S2CID 222255783 .

[2] Клонер, Роберт А.; Кинг, Кевин С.; Харрингтон, Майкл Г. (1 сентября 2018 г.). «Феномен отсутствия перезагрузки в сердце и мозге» . Американский журнал физиологии. Физиология сердца и кровообращения . 315 (3): H550–H562. дои : 10.1152/ajpheart.00183.2018 . ISSN 0363-6135 . ПМИД 29882685 . S2CID 46957145 .

[3] Галиуто, Л. (февраль 2004 г.). «Оптимальные терапевтические стратегии в условиях постинфарктного отсутствия рецидива: необходимость патогенетической классификации» . Сердце . 90 (2): 123–125. дои : 10.1136/hrt.2003.020800 . ISSN 1355-6037 . ПМК 1768057 . ПМИД 14729769 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]