✖


Jump to content

Перианнан Сенапати

Перианнан Сенапати
Перианнан Сенапати
Рожденный
Намаккал , Тамил Наду , Индия
Альма-матер Колледж Лойолы
Мадрасский университет
Индийский институт науки
Известный Геномика
Клиническая геномика
Сплайсинг РНК
Разделенные гены
Научная карьера
Учреждения Национальные институты здравоохранения
Университет Висконсина, Мэдисон
Веб-сайт Геном Международная Корпорация

Перианнан Сенапати — молекулярный биолог , генетик , писатель и предприниматель. Он является основателем, президентом и главным научным сотрудником Genome International Corporation, фирмы в области биотехнологий , биоинформатики и информационных технологий, базирующейся в Мэдисоне, штат Висконсин нового поколения , которая разрабатывает приложения вычислительной геномики для секвенирования ДНК (NGS) и системы поддержки клинических решений для анализ данных генома пациента, который помогает в диагностике и лечении заболеваний.

Сенапати известен своим вкладом в генетику, геномику и клиническую геномику, особенно в биологию сплайсинга РНК и расщепленную структуру генов эукариот. [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] Он разработал алгоритм Шапиро и Сенапатии (S&S) для предсказания сайтов сплайсинга, экзонов и генов эукариот, который стал основным методом обнаружения болезнетворных мутаций в соединениях сплайсинга. S &S был реализован во многих инструментах поиска генов и обнаружения мутаций, которые широко используются в крупных клинических и исследовательских учреждениях по всему миру для выявления мутаций у тысяч пациентов с многочисленными заболеваниями, включая рак и наследственные заболевания. [ 8 ] [ 9 ] [ 10 ] [ 11 ] [ 12 ] Он все чаще используется в эпоху секвенирования следующего поколения, поскольку широко известно, что > 50% всех заболеваний и побочных реакций на лекарства у людей и других животных могут возникать в областях сплайсинга генов. [ 13 ] [ 14 ] [ 15 ] [ 16 ] [ 17 ] [ 18 ] [ 19 ] Алгоритм S&S цитируется примерно в 6000 публикациях по обнаружению сплайсинговых мутаций при тысячах раковых заболеваний и наследственных заболеваний.

Сенапати предложил новую гипотезу происхождения интронов , расщепленных генов и сплайсинговых соединений в генах эукариот. Поскольку расщепленная структура генов занимает центральное место в биологии эукариот, их происхождение является основным вопросом биологии. Сенапати предложил « теорию расщепленных генов », которая утверждает, что расщепленная структура возникла из-за происхождения расщепленных генов из случайных последовательностей ДНК, и предоставил материальные доказательства из последовательностей геномов нескольких организмов. [ 1 ] [ 2 ] [ 4 ] [ 5 ] На основе анализа последовательностей геномной ДНК эукариот он также показал, что соединения сплайсинга эукариотических генов могли возникать из концов стоп-кодонов открытых рамок считывания (ORF) в случайных последовательностях ДНК. Маршалл Ниренберг , лауреат Нобелевской премии, расшифровавший кодоны, передал эти документы в PNAS. [ 1 ] [ 2 ] Сенапати опубликовал другие свои научные открытия в таких журналах, как Science , Nucleic Acids Research , PNAS , Journal of Biological Chemistry и Journal of Molecular Biology , а также является автором нескольких патентов в области геномики.

Биография

[ редактировать ]

Сенапати имеет докторскую степень. Кандидат молекулярной биологии из Индийского института науки , Бангалор , Индия. Он провел двенадцать лет в исследованиях генома в Лаборатории молекулярной и клеточной биологии Национального института здравоохранения (NIADDK) и Лаборатории статистической и математической методологии Отделения компьютерных исследований и технологий (DCRT) в Бетесде, штат Мэриленд (1980–1980–1980 гг. ). 87), а также Биотехнологический центр и факультет генетики Университета Висконсина, Мэдисон (1987–91). Сенапати основал Genome International в 1992 году для развития в области вычислительной биологии. исследований, продуктов и услуг

Заметный исследовательский вклад

[ редактировать ]

Сенапати внес большой вклад в биологию сплайсинга РНК, повлияв на понимание структуры, функций и происхождения эукариотических экзонов, интронов, сплайсинговых соединений и расщепленных генов, а также на применение этих результатов в медицине человека, что положительно повлияло на тысячи пациентов с сотнями заболеваний, включая рак и наследственные заболевания. Его исследования являются примером применения результатов фундаментальных исследований молекулярной биологии в медицине человека с глубокими последствиями, а также в различных фундаментальных научных и других практических применениях на животных и растениях.

Происхождение расщепленных генов из случайных последовательностей ДНК

[ редактировать ]

Теория расщепленных генов отвечает на основные вопросы о том, почему и как возникли расщепленные гены у эукариот. В нем говорится, что если бы кодирующие последовательности биологических белков произошли от случайных первичных генетических последовательностей, случайное появление 3 стоп-кодонов из 64 кодонов ограничило бы открытые рамки считывания (ORF) очень короткой длиной примерно в 60 оснований. Таким образом, кодирующие последовательности биологических белков со средней длиной ~1200 оснований и длинные кодирующие последовательности длиной в 6000 оснований практически никогда не могут встречаться в случайных последовательностях. Таким образом, гены должны были существовать частями в разделенной форме, с короткими кодирующими последовательностями (ORF), которые стали экзонами, прерываемыми очень длинными случайными последовательностями, которые стали интронами. Когда эукариотическая ДНК была протестирована на распределение длины ORF, она точно совпадала с распределением длины случайной ДНК, с очень короткими ORF, соответствующими длинам экзонов, и очень длинными интронами, как и было предсказано, что подтверждает теорию расщепленных генов. [ 1 ] [ 2 ] Таким образом, интроны представляют собой реликты, оставшиеся от их случайного происхождения, и поэтому предназначены для удаления на стадии первичной РНК, хотя, кстати, они могут содержать мало генетических элементов, полезных для клетки. Нобелевский лауреат Маршалл Ниренберг , расшифровавший кодоны, передал статью в PNAS . [ 1 ] New Scientist опубликовал эту публикацию под названием «Длинное объяснение интронов». [ 20 ]

Известный молекулярный биолог и биофизик Колин Блейк из Лаборатории молекулярной биофизики и Оксфордского центра молекулярных наук Оксфордского университета прокомментировал теорию Сенапати следующим образом: [ 21 ] «Недавняя работа Сенапати в применении к РНК всесторонне объясняет происхождение разделенной формы РНК на кодирующие и некодирующие области. Это также позволяет предположить, почему механизм сплайсинга был разработан в начале первичной эволюции. Наличие случайной последовательности поэтому было достаточно, чтобы создать у первобытного предка сегрегированную форму РНК, наблюдаемую в структуре гена эукариот».

Происхождение сигналов сплайсингового соединения РНК от стоп-кодонов ORF

[ редактировать ]

Исследование Сенапати также проясняет происхождение сплайсинговых соединений эукариотических генов, что опять же является основным вопросом о том, почему и как возникли сигналы сплайсинговых соединений. Сенапати предсказал, что, если бы теория расщепления генов была верна, концы этих ORF, которые имели стоп-кодон, стали бы концами экзонов, которые возникали бы внутри интронов, и это определяло бы сплайсинговые соединения. Сенапати обнаружил, что почти все сплайсинговые соединения в эукариотических генах содержат стоп-кодоны точно на концах интронов, граничащих с экзонами, как и предполагалось. [ 2 ] Фактически было обнаружено, что эти стоп-кодоны образуют «каноническую» последовательность сплайсинга AG:GT, причем три стоп-кодона встречаются как часть сильных консенсусных сигналов. Сенапати заметил, что мутации в этих основаниях стоп-кодонов в местах сплайсинга были причиной большинства заболеваний, вызванных мутациями сплайсинга, подчеркивая важность стоп-кодонов в соединениях сплайсинга. Таким образом, основная теория расщепленных генов привела к гипотезе, что сплайсинговые соединения происходят из стоп-кодонов. [ 2 ] Маршалл Ниренберг поддержал публикацию этой статьи в PNAS . New Scientist освещал эту публикацию под названием «Экзоны, интроны и эволюция». [ 22 ]

Почему экзоны короткие, а интроны длинные

[ редактировать ]

Исследования, основанные на теории расщепления генов, проливают свет на другие основные вопросы об экзонах и интронах. Экзоны эукариот обычно короткие (экзоны человека в среднем составляют ~120 оснований, а могут достигать и 10 оснований), а интроны обычно очень длинные (в среднем ~3000 оснований, а длина может достигать нескольких сотен тысяч оснований), например, гены RBFOX1, CNTNAP2, PTPRD и DLG2. Сенапати дал правдоподобный ответ на эти вопросы, который до сих пор оставался единственным объяснением. Согласно теории расщепленных генов, экзоны эукариотических генов, если они произошли из случайных последовательностей ДНК, должны совпадать по длине с ORF из случайной последовательности и, возможно, должны составлять около 100 оснований (близко к средней длине ORF в случайной последовательности). . Последовательности генома живых организмов, например человека, имеют точно такую ​​же среднюю длину экзонов в 120 оснований и самые длинные экзоны в 600 оснований (за некоторыми исключениями), что соответствует длине самых длинных случайных ORF. Кроме того, интроны могут быть очень длинными, что основано на теории расщепления генов, которая оказалась верной для эукариотических организмов.

Почему геномы большие

[ редактировать ]

Эта работа также объясняет, почему геномы очень велики, например, геном человека с тремя миллиардами оснований, и почему только очень небольшая часть генома человека (~2%) кодирует белки и другие регуляторные элементы. [ 23 ] [ 24 ] Если бы расщепленные гены возникли из случайных первичных последовательностей ДНК, они содержали бы значительное количество ДНК, представленное интронами. Более того, геном, собранный из случайной ДНК, содержащей расщепленные гены, также будет включать межгенную случайную ДНК. Таким образом, зарождающиеся геномы, возникшие из случайных последовательностей ДНК, должны были быть большими, независимо от сложности организма. Наблюдение, что геномы нескольких организмов, таких как геном лука (~ 16 миллиардов оснований [ 25 ] ) и саламандра (~32 миллиарда оснований [ 26 ] ) намного больше, чем у человека (~3 миллиарда оснований [ 23 ] [ 24 ] ), но организмы не сложнее человека, что подтверждает теорию расщепления генов. Кроме того, данные о том, что геномы некоторых организмов меньше, хотя они содержат по существу такое же количество генов, как и у человека, например, геномы C. elegans (размер генома ~ 100 миллионов оснований, ~ 19 000 генов). [ 27 ] и Arabidopsis (размер генома ~125 миллионов оснований, ~25 000 генов), [ 28 ] добавляет поддержку этой теории. Теория расщепленных генов предсказывает, что интроны в разделенных генах в этих геномах могут быть «редуцированной» (или удаленной) формой по сравнению с более крупными генами с длинными интронами, что приводит к уменьшению геномов. [ 1 ] [ 4 ] Фактически, исследователи недавно предположили, что эти меньшие по размеру геномы на самом деле являются уменьшенными геномами, что подтверждает теорию расщепления генов. [ 29 ]

Происхождение сплайсосомного аппарата и ядра эукариотической клетки

[ редактировать ]

Исследование Сенапати также касается происхождения сплайсосомного механизма, который редактирует интроны из РНК-транскриптов генов. Если бы расщепленные гены произошли из случайной ДНК, то интроны стали бы ненужной, но неотъемлемой частью эукариотических генов вместе со сплайсинговыми соединениями на их концах. Для их удаления и обеспечения возможности линейного сращивания коротких экзонов вместе в непрерывно кодирующую мРНК, которая может быть транслирована в полноценный белок, потребуется сплайсосомный аппарат. Таким образом, теория расщепленных генов показывает, что весь сплайсосомный механизм возник благодаря возникновению расщепленных генов из случайных последовательностей ДНК и удалению ненужных интронов. [ 1 ] [ 2 ]

Сенапати также предложил правдоподобное механистическое и функциональное объяснение возникновения эукариотического ядра, что является главным вопросом биологии, оставшимся без ответа. [ 1 ] [ 2 ] Если бы транскрипты расщепленных генов и сплайсированные мРНК присутствовали в клетке без ядра, рибосомы попытались бы связаться как с несращенным первичным транскриптом РНК, так и со сращенной мРНК, что привело бы к молекулярному хаосу. Если бы возникла граница, отделяющая процесс сплайсинга РНК от трансляции мРНК, это позволило бы избежать проблемы молекулярного хаоса. Именно это наблюдается в эукариотических клетках, где сплайсинг первичного транскрипта РНК происходит внутри ядра, а сплайсированная мРНК транспортируется в цитоплазму, где рибосомы переводят их в белки. Ядерная граница обеспечивает четкое разделение первичного сплайсинга РНК и трансляции мРНК.

Происхождение эукариотической клетки

[ редактировать ]

Таким образом, эти исследования привели к возможности того, что первичная ДНК с по существу случайной последовательностью привела к возникновению сложной структуры расщепленных генов с экзонами, интронами и сплайсинговыми соединениями. Они также предсказывают, что клетки, несущие эти разделенные гены, должны были иметь комплекс с ядерно-цитоплазматической границей и иметь сплайсосомный аппарат. Таким образом, вполне возможно, что самая ранняя клетка была сложной и эукариотической. [ 1 ] [ 2 ] [ 4 ] [ 5 ] Удивительно, но результаты обширных исследований сравнительной геномики нескольких организмов за последние 15 лет убедительно показывают, что самые ранние организмы могли быть очень сложными и эукариотическими и могли содержать сложные белки. [ 30 ] [ 31 ] [ 32 ] [ 33 ] [ 34 ] [ 35 ] [ 36 ] [ 37 ] точно так, как предсказывает теория Сенапати.

Сплайсосома — это очень сложный механизм внутри эукариотической клетки, содержащий около 200 белков и несколько SnRNP. В своей статье [ 34 ] « Сложная сплайсосомная организация является предком современных эукариот », — утверждают молекулярные биологи Лесли Коллинз и Дэвид Пенни. — «Мы начинаем с гипотезы о том, что… сложность сплайсосомы увеличивалась на протяжении эволюции эукариот. Однако изучение распределения сплайсосомных компонентов показывает, что не У предка эукариот присутствовала только сплайсосома, но она также содержала большинство ключевых компонентов, обнаруженных в современных эукариотах... последний общий предок современных эукариот, по-видимому, демонстрирует большую часть молекулярной сложности, наблюдаемой сегодня». Это говорит о том, что самые ранние эукариотические организмы были очень сложными и содержали сложные гены и белки, как и предсказывает теория расщепленных генов.

Алгоритм Шапиро-Сенапати

[ редактировать ]

Теория расщепленных генов завершилась созданием алгоритма Шапиро-Сенапати , который помогает идентифицировать мутации сплайсинга, вызывающие многочисленные заболевания и побочные реакции на лекарства. [ 3 ] [ 7 ] Этот алгоритм все чаще используется в клинической практике и исследованиях не только для поиска мутаций в известных генах, вызывающих заболевания у пациентов, но и для обнаружения новых генов, вызывающих различные заболевания. Кроме того, он используется для выявления механизма аберрантного сплайсинга у отдельных пациентов, а также групп пациентов с конкретным заболеванием. Кроме того, он используется для определения загадочных сайтов сплайсинга и установления механизмов, с помощью которых мутации в них могут влиять на нормальный сплайсинг и приводить к различным заболеваниям. Он также используется при решении различных вопросов фундаментальных исследований на людях, животных и растениях.

Этот вклад повлиял на основные вопросы биологии эукариот и их применения в медицине человека. Эти приложения могут расширяться по мере того, как области клинической геномики и фармакогеномики расширяют свои исследования за счет мегапроектов секвенирования, таких как проект «Все мы», который будет секвенировать миллион людей, а также секвенирования миллионов пациентов в клинической практике и исследованиях в будущем.

Избранные публикации

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я Сенапати, П. (апрель 1986 г.). «Происхождение эукариотических интронов: гипотеза, основанная на статистике распределения кодонов в генах, и ее последствия» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 83 (7): 2133–2137. Бибкод : 1986PNAS...83.2133S . дои : 10.1073/pnas.83.7.2133 . ISSN   0027-8424 . ПМК   323245 . ПМИД   3457379 .
  2. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я Сенапати, П. (февраль 1988 г.). «Возможная эволюция сигналов сплайсинга в генах эукариот из стоп-кодонов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 85 (4): 1129–1133. Бибкод : 1988PNAS...85.1129S . дои : 10.1073/pnas.85.4.1129 . ISSN   0027-8424 . ПМК   279719 . ПМИД   3422483 .
  3. ^ Jump up to: а б Шапиро, МБ; Сенапати, П. (11 сентября 1987 г.). «Соединения сплайсинга РНК разных классов эукариот: статистика последовательностей и функциональное значение в экспрессии генов» . Исследования нуклеиновых кислот . 15 (17): 7155–7174. дои : 10.1093/нар/15.17.7155 . ISSN   0305-1048 . ПМК   306199 . ПМИД   3658675 .
  4. ^ Jump up to: а б с д Сенапати, Перианнан; Сингх, Чандан Кумар; Бхаси, Ашвини; Регулапати, Рахул (20 октября 2008 г.). «Происхождение расщепленной структуры сплайсосомных генов из случайных генетических последовательностей» . ПЛОС ОДИН . 3 (10): е3456. Бибкод : 2008PLoSO...3.3456R . дои : 10.1371/journal.pone.0003456 . ISSN   1932-6203 . ПМК   2565106 . ПМИД   18941625 .
  5. ^ Jump up to: а б с Сенапати, П. (2 июня 1995 г.). «Интроны и происхождение генов, кодирующих белки» . Наука . 268 (5215): 1366–1367. Бибкод : 1995Sci...268.1366S . дои : 10.1126/science.7761858 . ISSN   1095-9203 . ПМИД   7761858 .
  6. ^ Харрис, Нидерланды; Сенапати, П. (25 мая 1990 г.). «Распределение и консенсус сигналов точек ветвления в эукариотических генах: компьютеризированный статистический анализ» . Исследования нуклеиновых кислот . 18 (10): 3015–3019. дои : 10.1093/нар/18.10.3015 . ISSN   0305-1048 . ПМК   330832 . ПМИД   2349097 .
  7. ^ Jump up to: а б Сенапати, П.; Шапиро, МБ; Харрис, Нидерланды (1990). [16] Соединения сплайсинга, сайты точек ветвления и экзоны: статистика последовательностей, идентификация и применение в проекте генома . Методы энзимологии. Том. 183. С. 252–278 . дои : 10.1016/0076-6879(90)83018-5 . ISBN  9780121820848 . ISSN   0076-6879 . ПМИД   2314278 .
  8. ^ Беру, Кристоф; Клаустр, Мирей; Коллод-Беруд, Гвеналь; Лаланд, морской пехотинец; Хамрун, Далил; Десме, Франсуа-Оливье (1 мая 2009 г.). «Human Splicing Finder: онлайн-инструмент биоинформатики для прогнозирования сигналов сплайсинга» . Исследования нуклеиновых кислот . 37 (9): е67. дои : 10.1093/нар/gkp215 . ISSN   0305-1048 . ПМЦ   2685110 . ПМИД   19339519 .
  9. ^ «Инструмент анализатора мест сращивания» . ibis.tau.ac.il. ​Проверено 5 декабря 2018 г.
  10. ^ Буратти, Эмануэле; Чиверс, Мартин; Хван, Гюлин; Вореховский, Игорь (январь 2011 г.). «DBASS3 и DBASS5: базы данных аберрантных сайтов 3'- и 5'-сплайсинга» . Исследования нуклеиновых кислот . 39 (Проблема с базой данных): D86–91. дои : 10.1093/nar/gkq887 . ISSN   1362-4962 . ПМК   3013770 . ПМИД   20929868 .
  11. ^ Удайер, Клод (2011). «In Silico Прогнозирование вариантов нуклеотидов, влияющих на сплайсинг». Инструменты In Silico для обнаружения генов . Методы молекулярной биологии. Том. 760. стр. 269–281. дои : 10.1007/978-1-61779-176-5_17 . ISBN  978-1-61779-175-8 . ПМИД   21780003 .
  12. ^ Шварц, Шрага; Холл, Эйтан; Аст, Гил (июль 2009 г.). «SROOGLE: веб-сервер для интегративной и удобной визуализации сигналов сращивания» . Исследования нуклеиновых кислот . 37 (проблема с веб-сервером): W189–192. дои : 10.1093/нар/gkp320 . ISSN   1362-4962 . ПМЦ   2703896 . ПМИД   19429896 .
  13. ^ Лопес-Бигас, Нурия; Аудит, Бенджамин; Узунис, Христос; Парра, Генис; Гиго, Родерик (28 марта 2005 г.). «Являются ли сплайсинговые мутации наиболее частой причиной наследственных заболеваний?» . Письма ФЭБС . 579 (9): 1900–1903. дои : 10.1016/j.febslet.2005.02.047 . ISSN   1873-3468 . ПМИД   15792793 .
  14. ^ Эстивилл, Ксавье; Лазаро, Конси; Гаона, Антония; Крюйер, Хелена; Гарсиа, Юдит; Серра, Эдуард; Арс, Элизабет (22 января 2000 г.). «Мутации, влияющие на сплайсинг мРНК, являются наиболее распространенными молекулярными дефектами у пациентов с нейрофиброматозом 1 типа» . Молекулярная генетика человека . 9 (2): 237–247. дои : 10.1093/hmg/9.2.237 . ISSN   0964-6906 . ПМИД   10607834 .
  15. ^ Конкэннон, Патрик; Гатти, Ричард А.; Бернатовская, Ева; Санал, Озден; Чесса, Лусиана; Толун, Асли; Оненгут, Суна; Лян, Тереза; Беккер-Катания, Сара (1 июня 1999 г.). «Дефекты сплайсинга в гене атаксии-телеангиэктазии, ATM: основные мутации и последствия» . Американский журнал генетики человека . 64 (6): 1617–1631. дои : 10.1086/302418 . ISSN   1537-6605 . ПМК   1377904 . ПМИД   10330348 .
  16. ^ Лазаро, К.; Эстивилл, X.; Равелла, А.; Теплица, Э.; Прос, Э.; Морелл, М.; Крюйер, Х.; Арс, Э. (1 июня 2003 г.). «Рекуррентные мутации в гене NF1 распространены среди пациентов с нейрофиброматозом 1 типа» . Журнал медицинской генетики . 40 (6): е82. дои : 10.1136/jmg.40.6.e82 . ISSN   1468-6244 . ПМЦ   1735494 . ПМИД   12807981 .
  17. ^ Бозон, Доминик; Руссон, Роберт; Руве, Изабель; Бонне, Вероника; Альбюиссон, Джульетта; Миллат, Жиль; Креале, Эрве (5 июня 2012 г.). «Комбинированное использование анализов сплайсинга in silico и in vitro для интерпретации геномных вариантов неизвестного значения при кардиомиопатиях и каналопатиях» . Кардиогенетика . 2 (1): e6. doi : 10.4081/cardiogenetics.2012.e6 . ISSN   2035-8148 .
  18. ^ Диртлер, Рита К.; Мейндл, Альфонс; Хан, Эрик; Рим, Керстин; Арнольд, Норберт; Каст, Карин; Келер, Джулиана; Энгерт, Стефани; Вебер, Юте (11 декабря 2012 г.). «Анализ 30 предполагаемых мутаций сплайсинга BRCA1 в семьях с наследственным раком молочной железы и яичников идентифицирует экзонные мутации сайта сплайсинга, которые ускользают от предсказания in silico» . ПЛОС ОДИН . 7 (12): е50800. Стартовый код : 2012PLoSO...750800W . дои : 10.1371/journal.pone.0050800 . ISSN   1932-6203 . ПМК   3519833 . ПМИД   23239986 .
  19. ^ Барта, Андреа; Шумперли, Дэниел (2010). «Редакционная статья об альтернативном сплайсинге и болезнях» . Биология РНК . 7 (4): 388–389. дои : 10.4161/rna.7.4.12818 . ПМИД   21140604 .
  20. ^ Новый учёный . Деловая информация Рида. 26 июня 1986 г.
  21. ^ Белки, экзоны и молекулярная эволюция, С.К. Холланд и CCF Блейк, в Стоуне, Эдвин М.; Шварц, Роберт Джоэл, изд (1990). Промежуточные последовательности в эволюции и развитии . Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. ISBN  978-0195043372 . {{cite book}}: |first2= имеет общее имя ( справка ) CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  22. ^ Новый учёный . Деловая информация Рида. 31 марта 1988 года.
  23. ^ Jump up to: а б Ландер, ЕС; Линтон, Л.М.; Биррен, Б.; Нусбаум, К.; Зоди, MC; Болдуин, Дж.; Девон, К.; Дьюар, К.; Дойл, М. (15 февраля 2001 г.). «Первичное секвенирование и анализ генома человека» (PDF) . Природа . 409 (6822): 860–921. Бибкод : 2001Natur.409..860L . дои : 10.1038/35057062 . ISSN   0028-0836 . ПМИД   11237011 .
  24. ^ Jump up to: а б Вентер, Дж.К.; Адамс, доктор медицины; Майерс, EW; Ли, П.В.; Мурал, Р.Дж.; Саттон, Дж.Г.; Смит, ХО; Янделл, М.; Эванс, Калифорния (16 февраля 2001 г.). «Последовательность генома человека» . Наука . 291 (5507): 1304–1351. Бибкод : 2001Sci...291.1304V . дои : 10.1126/science.1058040 . ISSN   0036-8075 . ПМИД   11181995 .
  25. ^ Джо, Джинкван; Пурушотхам, Прити М.; Хан, Коын; Ли, Хын-Рюль; Нет, Кёнджу; Канг, Бён Чорл (14 сентября 2017 г.). «Разработка генетической карты лука (Allium cepa L.) с использованием безреферентного генотипирования путем секвенирования и анализа SNP» . Границы в науке о растениях . 8 : 1606. doi : 10.3389/fpls.2017.01606 . ISSN   1664-462X . ПМК   5604068 . ПМИД   28959273 .
  26. ^ Кайнат, Мелисса С.; Тимошевский Владимир А.; Тимошевская Наталья Юрьевна; Цонис, Панайотис А.; Восс, С. Рэндал; Смит, Джерамиа Дж. (10 ноября 2015 г.). «Первоначальная характеристика большого генома саламандры Ambystoma mexicanum с использованием дробовика и лазерного секвенирования хромосом» . Научные отчеты . 5 : 16413. Бибкод : 2015NatSR...516413K . дои : 10.1038/srep16413 . ISSN   2045-2322 . ПМЦ   4639759 . ПМИД   26553646 .
  27. ^ Консорциум*, Секвенирование C. elegans (11 декабря 1998 г.). «Последовательность генома нематоды C. elegans: платформа для исследования биологии». Наука . 282 (5396): 2012–2018. Бибкод : 1998Наука...282.2012. . дои : 10.1126/science.282.5396.2012 . ISSN   1095-9203 . ПМИД   9851916 . S2CID   16873716 .
  28. ^ Инициатива по геному арабидопсиса (14 декабря 2000 г.). «Анализ последовательности генома цветкового растения Arabidopsis thaliana» . Природа . 408 (6814): 796–815. Бибкод : 2000Natur.408..796T . дои : 10.1038/35048692 . ISSN   0028-0836 . ПМИД   11130711 .
  29. ^ Беннетцен, Джеффри Л.; Браун, Джеймс К.М.; Девос, Катриен М. (1 июля 2002 г.). «Уменьшение размера генома за счет незаконной рекомбинации противодействует расширению генома арабидопсиса» . Геномные исследования . 12 (7): 1075–1079. дои : 10.1101/гр.132102 . ISSN   1549-5469 . ПМК   186626 . ПМИД   12097344 .
  30. ^ Курляндия, КГ; Канбек, Б.; Берг, О.Г. (декабрь 2007 г.). «Происхождение современных протеомов». Биохимия . 89 (12): 1454–1463. дои : 10.1016/j.biochi.2007.09.004 . ISSN   0300-9084 . ПМИД   17949885 .
  31. ^ Каэтано-Анольес, Густаво; Каэтано-Аноллес, Дерек (июль 2003 г.). «Структурированная эволюционная вселенная белковой архитектуры» . Геномные исследования . 13 (7): 1563–1571. дои : 10.1101/гр.1161903 . ISSN   1088-9051 . ПМК   403752 . ПМИД   12840035 .
  32. ^ Глансдорф, Николас; Сюй, Ин; Лабедан, Бернар (9 июля 2008 г.). «Последний универсальный общий предок: возникновение, конституция и генетическое наследие неуловимого предшественника» . Биология Директ . 3:29 . дои : 10.1186/1745-6150-3-29 . ISSN   1745-6150 . ПМЦ   2478661 . ПМИД   18613974 .
  33. ^ Курляндия, КГ; Коллинз, Эл Джей; Пенни, Д. (19 мая 2006 г.). «Геномика и нередуцируемая природа клеток эукариот». Наука . 312 (5776): 1011–1014. Бибкод : 2006Sci...312.1011K . дои : 10.1126/science.1121674 . ISSN   1095-9203 . ПМИД   16709776 . S2CID   30768101 .
  34. ^ Jump up to: а б Коллинз, Лесли; Пенни, Дэвид (апрель 2005 г.). «Сложная сплайсосомная организация, предковая современным эукариотам» . Молекулярная биология и эволюция . 22 (4): 1053–1066. дои : 10.1093/molbev/msi091 . ISSN   0737-4038 . ПМИД   15659557 .
  35. ^ Пул, AM; Джеффарес, округ Колумбия; Пенни, Д. (январь 1998 г.). «Путь из мира РНК». Журнал молекулярной эволюции . 46 (1): 1–17. Бибкод : 1998JMolE..46....1P . дои : 10.1007/PL00006275 . ISSN   0022-2844 . ПМИД   9419221 . S2CID   17968659 .
  36. ^ Пенни, Дэвид; Коллинз, Лесли Дж.; Дейли, Тони К.; Кокс, Саймон Дж. (декабрь 2014 г.). «Относительный возраст эукариот и акариот». Журнал молекулярной эволюции . 79 (5–6): 228–239. Бибкод : 2014JMolE..79..228P . дои : 10.1007/s00239-014-9643-y . ISSN   1432-1432 . ПМИД   25179144 . S2CID   17512331 .
  37. ^ Фюрст, Джон А.; Сагуленко, Евгений (4 мая 2012 г.). «Ключи к эукариальности: планктомицеты и предковая эволюция клеточной сложности» . Границы микробиологии . 3 : 167. дои : 10.3389/fmicb.2012.00167 . ISSN   1664-302X . ПМЦ   3343278 . ПМИД   22586422 .
  38. ^ Сенапати, Перианнан (1994). Независимое рождение организмов: новая теория о том, что отдельные организмы возникли независимо от первобытного пруда, показывая, что эволюционные теории фундаментально неверны . Геном Пресс. ISBN  0964130408 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Periannan_Senapathy&oldid=1236622601"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 9641c310b260791749f4145a2a060251__1721919420
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/96/51/9641c310b260791749f4145a2a060251.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Periannan Senapathy - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)