✖


Jump to content

Остертагия остертаги

Остертагия остертаги
Научная классификация Изменить эту классификацию
Домен: Эукариоты
Королевство: животное
Тип: Нематоды
Сорт: Хромадория
Заказ: Рабдитида
Семья: Трихостронгилиды
Род: Пасхальная тагия
Разновидность:
О. остертагии
Биномиальное имя
Остертагия остертаги
(Стайлз, 1892 г.)

Ostertagia ostertagi , широко известный как червь среднего желудка или бурый желудочный червь , представляет собой паразитическую нематоду (круглый червь) крупного рогатого скота . O. ostertagi также можно обнаружить в меньшей степени у овец , коз , диких жвачных и лошадей . Он вызывает остертагиоз , потенциально смертельный для крупного рогатого скота. Он встречается во всем мире и имеет экономическое значение для животноводства, особенно в умеренном климате .

Сычуговая нематода O. ostertagi — нематода V клады отряда Strongylida , семейства Trichostrongylidae и рода Ostertagia . [ 1 ] Рэнсом впервые описал род Ostertagia в 1907 году, который в настоящее время насчитывает около 15 видов. Все виды рода Ostertagia поражают домашних и диких жвачных животных. Эти виды образуют большую и сложную группу, систематика которой до конца не выяснена.

Жизненный цикл

[ редактировать ]

Жизненный цикл O. ostertagi состоит из двух стадий: свободноживущей, предпаразитарной стадии и паразитарной стадии в организме хозяина (например, крупного рогатого скота). Яйца половозрелых самок, находящиеся в сычуге, выделяются с фекалиями . первой стадии Из этих яиц с фекалиями вылупляются личинки (L1). Личинки L1 растут и линяют с образованием личинок второй стадии (L2), которые затем линяют, образуя инфекционных личинок третьей стадии (L3). L3 сохраняют кутикулу второй стадии (L2) в качестве защитной оболочки и могут сохраняться в течение длительного времени в фекалиях. Время, необходимое для развития инфекционных личинок, зависит от благоприятных раздражителей, таких как температура (приблизительно 25–27 °C или 77–81 °F) и влажность . Обычно разработка занимает от 10 дней до 2 недель. [ 2 ]

Паразитарная стадия жизненного цикла начинается, когда теплые влажные условия заставляют личинки L3 мигрировать на траву, окружающую фекалии, которые попадают в организм во время выпаса. хозяина В рубце личинки L3 сбрасывают защитную оболочку и переходят в сычуг, где проникают в желудочные железы . После вскрытия оболочки и проникновения в желудочные железы L3 линяет в личинки L4, а затем в L5. Затем молодые взрослые черви выходят из желудочных желез и продолжают свое созревание на слизистой поверхности сычуга. [ 3 ] После полной зрелости начинается половое размножение и производятся яйца, завершая таким образом жизненный цикл.

Нормальный препатентный период O. ostertagi составляет 21 день. Однако при определенных обстоятельствах проглоченные личинки L3 могут приостановить свое созревание и перейти в состояние покоя как ингибированные личинки L4 внутри желудочных желез. Такое замедленное развитие называется гипобиозом и может длиться до шести или семи месяцев. Исследования показывают, что процесс ингибирования у O. ostertagi зависит от погодных условий, которым подвергаются инфекционные личинки L3 на пастбище, и продолжительности времени, в течение которого личинки L3 проводят на пастбище. В умеренных районах северного полушария гипобиоз возникает осенью и в начале зимы, но в южном полушарии есть данные, что это явление возникает весной и в начале лета. [ 4 ] [ 5 ]

Морфология

[ редактировать ]

Взрослые особи O. ostertagi представляют собой тонкие красновато-коричневые черви. Взрослые самцы имеют длину 6–7 мм (0,24–0,28 дюйма), взрослые самки - 8–11 мм (0,31–0,43 дюйма) в длину, а длина яиц - 70–86 мкм (0,0028–0,0034 дюйма). Идентификация взрослых червей среднего желудка основана на строении бурсы, полового конуса и спикул у самцов, размерах пищеводного клапана и конфигурации синлофы у самцов и самок. [ 6 ] Кутикула в передней области исчерчена поперечно, тогда как остальная часть тела не исчерчена и имеет около 36 продольных гребней. [ 7 ] характерны Для Ostertaginae уменьшенная щечная капсула, квадратная головка и хорошо развитая копулятивная сумка у самцов. Генитальный конус вентрально несет два небольших тонких сосочка, а дорсально - два длинных тонких сосочка, окруженных добавочной бурсальной мембраной. Боковые лучи копулятивной сумки имеют структуру 2-1-2 или 2-2-1. Ключом к морфологической идентификации самцов O. ostertagi является выступающий проконус, а остальная часть генитального конуса не выражена. Спикулы одинаковой длины и формы, сужаются к дистальному концу. [ 8 ] Ключом к морфологической идентификации самок O. ostertagi является латеральная синлофа с одной парой гребней, заканчивающихся рядом с латеральным гребнем между шейным сосочком и задним концом пищевода. Шейные сосочки выступающие, шиповидные. Большое количество поверхностных кутикулярных гребней (синлоф) перпендикулярно поверхности. [ 9 ] [ 10 ]

Инфекционные личинки L3 O. ostertagi также можно идентифицировать морфологически. L3 будет иметь внешнюю оболочку. Голова личинки округлая, ее можно отличить от Cooperia spp. поскольку у него отсутствуют два преломляющих тела в голове, которые наблюдаются у этого вида. Хвост личинок внутри оболочки округлый, тело содержит 16 кишечных клеток. Внешняя оболочка личинок O. ostertagi также имеет гораздо более тупой кончик, чем у Copperia spp. или Haemonchus Placei . O. ostertagi также можно отличить от личинок L3 Trichostrongylus spp. так как у него гораздо более длинный удлиненный хвост. [ 11 ]

Молекулярная биология

[ редактировать ]

Оценка размера генома O. ostertagi составляет ~ 58 МБ на основе T.circumcincta ( Ostertagiacircumcincta ), чей геном составляет 58,6 МБ, и H. contortus с размером 52 МБ на основе проточной цитометрии. [ 12 ] Существует 7006 идентифицированных экспрессированных секвенированных меток (EST), представляющих 2564 гена. [ 13 ]

Болезнь

[ редактировать ]

Клинический остертагиоз обычно возникает у телят первого сезона выпаса, но может поражать и взрослых животных. [ 14 ] Субклиническая инфекция приводит к снижению прибавки в весе и скорости роста, снижению репродуктивной эффективности и снижению выработки молока . [ 15 ] Первичным клиническим симптомом молниеносного остертагиоза крупного рогатого скота является водянистая диарея , которая обычно сопровождается снижением аппетита . [ 16 ] Зараженные животные характеризуются тусклой, грубой шерстью и загрязнением задних конечностей фекалиями в результате обильного поноса. Крупный рогатый скот часто коинфицирован многими желудочно-кишечными нематодами, включая виды следующих родов: , Haemonchus , Bunostomum , Oesophagostomum , Trichuris , Trichostrongylus , Cooperia и Ostertagia Nematodirus . Клинические признаки этих видов нематод трудно отличить друг от друга, и их часто называют синдромом, называемым паразитарным гастроэнтеритом. [ 17 ] Клинический остертагиоз может наблюдаться при двух группах обстоятельств, называемых заболеванием типа I и типа II.

Болезнь I типа

[ редактировать ]

Заболевание I типа возникает у молодняка крупного рогатого скота, выпасаемого на пастбищах, впервые в период сильного загрязнения пастбищ. [ 18 ] [ 19 ] Этот синдром обычно возникает в летние и осенние месяцы в Северном полушарии и в зимние и весенние месяцы в Южном полушарии. [ 20 ] Инвазионные личинки ежедневно поедаются молодняком на пастбище. Патологические и клинические признаки обусловлены прямым развитием большого количества личинок L3 во взрослых червей в течение относительно короткого периода времени (около 3 недель) у молодых животных с иммунной системой, невосприимчивой к инфекциям Ostertagia . [ 21 ] Затем молодые взрослые черви вырываются из желудочных желез, нанося существенный вред стенке сычуга. Легкие случаи приводят к снижению роста или продуктивности, а тяжелые случаи могут привести к молниеносному заболеванию, характеризующемуся обильной водянистой диареей, быстрой потерей веса, подчелюстным отеком («бутылочная челюсть»), анемией и смертью. [ 22 ] [ 23 ]

Болезнь II типа

[ редактировать ]

Заболевание типа II может возникать у годовалых и старых коров. [ 24 ] Это результат того, что задержанные L4 возобновляют свое развитие до незрелых взрослых особей и покидают желудочные железы. [ 25 ] [ 26 ] Это может произойти через несколько недель или месяцев после приема внутрь в виде L3 и является следствием благоприятных условий окружающей среды. [ 27 ] Затем личинки возобновят созревание постепенно или всплесками. Клинические признаки идентичны заболеванию I типа, а тяжесть зависит от величины высыпаний. [ 28 ] В Северном полушарии болезнь II типа часто наблюдается ранней весной, а в Южном полушарии – осенью. [ 29 ]

Патология

[ редактировать ]

Червей можно легко увидеть и идентифицировать в сычуге, а небольшие петехии в местах питания червей можно увидеть (кровяные пятна). Наиболее характерными поражениями при инфекциях Ostertagia являются множественные мелкие белые приподнятые пупковидные узелки диаметром 1–2 мм. Они могут быть разрозненными, но при тяжелых инфекциях они имеют тенденцию сливаться и придавать им вид « булыжника » или « сафьяна ». Узелки наиболее выражены в области глазного дна, но могут покрывать всю слизистую оболочку сычуга. В тяжелых случаях отек может распространяться на сычуг, тонкую кишку и сальник. [ 30 ]

При гистологическом исследовании сычужные железы желудка содержат личинки на разных стадиях развития, что приводит к гиперплазии и вздутию желез, уплощению железистого эпителия. В пораженных железах отсутствуют дифференцированные париетальные клетки, продуцирующие кислоту, и главные клетки, продуцирующие пепсиноген. Заболевание типа I и типа II часто дифференцируется по наличию повышенного количества глобуловых лейкоцитов, эозинофилов и очаговых агрегатов лимфоплазмоцитарных клеток у животных с заболеванием типа II. [ 31 ]

Патофизиология

[ редактировать ]

Последствия поражения желудочной железы O. ostertagi включают:

  1. Пепсиноген не активируется до своей активной формы, пепсина , из-за снижения выработки кислоты, вызванного потерей функции париетальных клеток, что приводит к увеличению pH сычуга. [ 32 ]
  2. Из-за повышенного pH сычуга белки не денатурируются и не перевариваются. Диетическая энергия и белок, которые в противном случае использовались бы для роста, должны использоваться для замены этих белков. Результатом является потеря веса. [ 33 ]
  3. Также из-за повышения pH сычуга происходит увеличение количества бактерий в сычуге, что может способствовать развитию диареи, наблюдаемой в клинических случаях. [ 34 ] [ 35 ]
  4. Происходит перемещение сывороточных белков, особенно альбумина, из циркулирующей крови в просвет сычуга из-за нарушения внутриклеточных соединений. Повышенное содержание альбумина снижает всасывание жидкости в кишечнике, вызывая диарею. Потеря альбумина также приводит к скоплению жидкости организма в нижних частях тела, например, под челюстью (бутылочная челюсть) или в животе ( асцит ).
  5. Повышенный pH сычуга также стимулирует выработку гастрина и, следовательно, гипергастринемию, которая тесно связана с отсутствием аппетита. Было показано, что это вызванное паразитами снижение потребления в значительной степени является причиной нарушения набора веса.

Иммунный ответ и защита хозяина

[ редактировать ]

Желудочно-кишечные нематоды могут вызывать различные иммунные реакции хозяина в зависимости от исходного иммунного статуса хозяина, вида паразита и условий окружающей среды. В организме имеется несколько механизмов физической защиты от паразитов, включая постоянное отслаивание эпителия кишечника для предотвращения прикрепления паразитов. Однако как только произошло заражение, иммунная система хозяина пытается ограничить ущерб, причиняемый червем. Помимо важности внешних факторов погоды, климата и управления выпасом, иммунный статус крупного рогатого скота, пожалуй, является наиболее значимым из всех факторов-хозяев, влияющих на заражение O. ostertagi . В отличие от других распространенных желудочно-кишечных нематод крупного рогатого скота, которые подвержены быстрому иммунному ответу хозяина после относительно коротких периодов воздействия и памяти иммунной системы, защитный иммунный ответ хозяина против O. ostertagi требует гораздо более длительных периодов воздействия и не всегда является постоянным. Неспособность быстро отреагировать на Остертагию может быть результатом предполагаемой иммуносупрессии или нарушения антител и клеточных реакций. [ 36 ] O. ostertagi Было показано, что индуцирует цитокины и Т-клетки в адаптивном иммунном ответе у крупного рогатого скота, и в последнее время были достигнуты успехи в производстве подходящих вакцин, нацеленных на взрослую стадию Ostertagia . [ 37 ] [ 38 ] [ 39 ] Основным ограничением снижения паразитарной нагрузки с помощью вакцин является сложное и динамичное взаимодействие хозяин-паразит, уникальное для каждого вида хозяина и паразита, на которое часто влияют несколько факторов окружающей среды. [ 40 ]

Диагностика

[ редактировать ]

О присутствии O. ostertagi внутри хозяина можно судить несколькими методами. Подсчет яиц гельминтов в фекалиях (FEC), в частности (предпочтительно с видообразованием путем культивирования и дифференциации личинок), и общее количество глистов являются тестами, наиболее часто используемыми при диагностике гельминтных инфекций у жвачных животных. Для годовалых животных предпочтительным методом является прямой подсчет яиц нематод в фекалиях, тогда как у взрослых животных он может дать высокую вариабельность из-за иммунитета коровы и низкой яйценоскости. [ 41 ] были разработаны и другие биохимические методы Для более точной диагностики паразитизма O. ostertagi . К ним относится определение специфических противопаразитарных антител в молоке. [ 42 ] [ 43 ] Иммуноферментный анализ ( ИФА ) использовался в качестве диагностического инструмента для количественной оценки воздействия желудочно-кишечных нематод на молочный скот путем измерения антител в молоке. Более высокие уровни антител, измеренные методами ELISA, называемые коэффициентами оптической плотности (ODR), связаны со снижением надоев молока у молочного скота. [ 44 ] Аналогичные результаты были получены в молочной промышленности между увеличением ODR и негативным воздействием на здоровье, массу тела и репродуктивные показатели. [ 45 ] Для диагностики остертагиоза используют также концентрацию пепсиногена в крови, которая увеличивается при повреждении слизистой оболочки сычуга. [ 46 ] [ 47 ] Анализ сыворотки на повышение уровня пепсиногена в плазме является полезным диагностическим средством. Как правило, повышенный уровень активности пепсиногена (уровень тирозина >3 МЕ) связан с клиническим паразитизмом сычуга. [ 48 ]

Стратегии лечения и контроля

[ редактировать ]

Существует несколько классов антигельминтных препаратов, используемых для борьбы с желудочно-кишечными нематодами у домашнего скота. Наиболее распространены в животноводстве макроциклические лактоны , к которым относятся ивермектин и эприномектин , бензимидазолы , имидазотиазолы в меньшей степени применяются также . Благодаря регулярному тотальному лечению стада в теплом климате у овец широко распространена устойчивость к антигельминтным препаратам, а в умеренном климате растет число случаев устойчивости у крупного рогатого скота. [ 49 ] [ 50 ] Как следствие, животноводческой отрасли придется адаптировать методы животноводства для борьбы с внутренними паразитами. Это может включать в себя различные комбинации пастбищного оборота, гибкую норму поголовья и генетический отбор. Также исследуются несколько новых методов борьбы, включая вакцины, грибы-ловушки для нематод и дубильные вещества в кормах. [ 51 ] [ 52 ] [ 53 ]

Сопротивление промоканию

[ редактировать ]

Учитывая важность эффективного контроля паразитов, существует повышенная обеспокоенность по поводу снижения эффективности антигельминтных средств. Существует широкий спектр современной литературы, сообщающей о развитии устойчивости O. ostertagi ко всем основным классам антгельминтиков во всем мире, включая США, Новую Зеландию, Бразилию, Аргентину и Великобританию. [ 54 ] [ 55 ] [ 56 ] Совсем недавно, в январе 2016 года, на 20 молочных фермах в Южной Австралии было зарегистрировано сопротивление O. ostertagi ко всем трем основным классам лекарств. [ 57 ] Двумя наиболее широко распространенными методами диагностики устойчивости O. ostertagi к антигельминтным препаратам являются методы in vivo : тест на снижение количества яиц в фекалиях (FECRT) и тест контролируемой эффективности (CET). Всемирная ассоциация развития ветеринарной паразитологии (WAAVP) предоставила рекомендации по выявлению устойчивости к антигельминтным препаратам. [ 58 ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Блакстер, М.Л., Де Лей, П., Гэри, младший, Лю, Л.К., Шельдеман П., Виерстрате, А., Ванфлетерен, младший, Макки, Л.Я., Доррис, М., Фриссе, Л.М., Вида, Дж.Т. и Томас В.К. 1998. Молекулярная эволюционная основа типа нематод. Природа 392: 71–75.
  2. ^ Fox, MT 2014. Желудочно-кишечные паразиты крупного рогатого скота: Желудочно-кишечные паразиты жвачных животных: Ветеринарное руководство компании Merck. Ветеринарное руководство Merck . Получено с http://www.merckvetmanual.com/mvm/digestive_system/gestive_parasites_of_ruminants/western_parasites_of_cattle.html.
  3. ^ Фокс, М.Т. 1993. Патофизиология инфекции Ostertagia ostertagi у крупного рогатого скота. Ветеринарный паразит 46: 143–158. два : 10.1016/0304-4017(93)90055-р
  4. ^ Кувиллион, К.Э., Зифкер, К., и Эванс, Р.Р. 1996. Эпидемиологическое исследование нематодных инфекций в пасущемся стаде мясных коров и телят в Миссисипи. Ветеринарный паразит 64: 207–218. дои : 10.1016/0304-4017(95)00899-3
  5. ^ Фернандес А.С., Фил, Калифорния, и Стеффан, П.Е. 1999. Исследование индуктивных факторов гипобиоза Ostertagia ostertagi у крупного рогатого скота. Ветеринарный паразит 81: 295–307. дои : 10.1016/S0304-4017(98)00252-0
  6. ^ Лихтенфельс Дж.Р., HE 1993. Систематика нематод, вызывающих остертагиоз у домашних и диких жвачных животных в Северной Америке: обновленная информация и ключ к разгадке видов. Ветеринарный паразит 46: 33–53.
  7. ^ Тейлор, Массачусетс, Куп, Р.Л. и Уолл, Р.Л. 2015. Ветеринарная паразитология, 4-е издание. Уайли-Блэквелл ISBN   978-0-470-67162-7 .
  8. ^ Тейлор, Массачусетс, Куп, Р.Л. и Уолл, Р.Л. 2015. Ветеринарная паразитология, 4-е издание. Уайли-Блэквелл ISBN   978-0-470-67162-7 .
  9. ^ Лихтенфельс Дж.Р., HE 1993. Систематика нематод, вызывающих остертагиоз у домашних и диких жвачных животных в Северной Америке: обновленная информация и ключ к разгадке видов. Ветеринарный паразит 46: 33–53.
  10. ^ Лихтенфельс Дж. Р., Хоберг Е. П. и Зарленга Д. С. 1997. Систематика желудочно-кишечных нематод домашних жвачных животных: достижения между 1992 и 1995 годами и предложения для будущих исследований. Ветеринарный паразит 72: 225–245. дои : 10.1016/S0304-4017(97)00099-X .
  11. ^ ван Вик, Дж., Кабаре, Дж., и Майкл, Л. . 2004. Морфологическая идентификация личинок нематод мелкого рогатого скота и крупного рогатого скота упрощена. Ветеринарный паразит 119: 277–306. дои : 10.1016/j.vetpar.2003.11.012
  12. ^ Кассер, Р.Б., Ранганатан, С., Бэйли, Д., Штернберг, П., Митрева, М., Мардис, Э. и Уилсон, Р.К. 2007. Полногеномные последовательности нематод отряда стронгилида. Предложение. http://eprints.ugd.edu.mk/2898/ . Доступ онлайн 22 марта 2016 г.
  13. ^ Кассер, Р.Б., Ранганатан, С., Бэйли, Д., Штернберг, П., Митрева, М., Мардис, Э. и Уилсон, Р.К. 2007. Полногеномные последовательности нематод отряда стронгилида. Предложение. http://eprints.ugd.edu.mk/2898/ . Доступ онлайн 22 марта 2016 г.
  14. ^ Мериал. 2001. Остертагия остертаги . Интернет-публикация продюсера: http://us.merial.com/producers/pdfs/Ostertagia_ostertagi.pdf . Архивировано 10 мая 2017 г. в Wayback Machine . По состоянию на 23 марта 2016 г.
  15. ^ Гиббс, Х.К. 1988. Эпидемиология остертагиоза крупного рогатого скота в северных регионах Северной Америки с умеренным климатом. Ветеринарный паразит 27: 39–47.
  16. ^ Гиббс, Х.К. 1988. Эпидемиология остертагиоза крупного рогатого скота в северных регионах Северной Америки с умеренным климатом. Ветеринарный паразит 27: 39–47.
  17. ^ Боден, Э., и Эндрюс, А. 2015. Ветеринарный словарь Блэка, том. 17. Блумсбери. ISBN   140817572X
  18. ^ Мериал. 2016. Эндопаразиты – Остертагия. Интернет-публикация: http://www.merial.co.nz/Cattle/beef/disease_information/Pages/oster.aspx . По состоянию на 23 марта 2016 г.
  19. ^ Бек, Массачусетс, Колвелл, Д.Д., Гоатер, К.П., Кинцле, SW 2015. В чем риск? Ландшафтная эпидемиология желудочно-кишечного паразитизма у мясного скота Альберты. Векторы паразитов 8: 434.
  20. ^ Стромберг, Б.Е. 1997. Факторы окружающей среды, влияющие на передачу. Ветеринарный паразитиол 72: 247–264.
  21. ^ Мериал. 2016. Эндопаразиты – Остертагия . Интернет-публикация: http://www.merial.co.nz/Cattle/beef/disease_information/Pages/oster.aspx . По состоянию на 23 марта 2016 г.
  22. ^ Мериал. 2016. Эндопаразиты – Остертагия. Интернет-публикация: http://www.merial.co.nz/Cattle/beef/disease_information/Pages/oster.aspx . По состоянию на 23 марта 2016 г.
  23. ^ Майерс, Г.Х. и Тейлор, РФ, 1989. Остертагиоз крупного рогатого скота. J Vet Diagn Invest 1: 195–200. дои : 10.1177/104063878900100225
  24. ^ Уильямс, Дж. К., Нокс, Дж. В., и Лоякано, А. Ф. 1993. Эпидемиология Ostertagia ostertagi у годовалого скота-отъемыша. Ветеринарный паразит 46: 313–324.
  25. ^ Мериал. 2016. Эндопаразиты – Остертагия. Интернет-публикация: http://www.merial.co.nz/Cattle/beef/disease_information/Pages/oster.aspx . По состоянию на 23 марта 2016 г.
  26. ^ Эйскер, М. 1993. Роль задержки развития в эпидемиологии инфекций Остертагии. Ветеринарный паразит 46: 259–269.
  27. ^ Эйскер, М. 1993. Роль задержки развития в эпидемиологии инфекций Остертагии. Ветеринарный паразит 46: 259–269.
  28. ^ Мериал. 2016. Эндопаразиты – Остертагия. Интернет-публикация: http://www.merial.co.nz/Cattle/beef/disease_information/Pages/oster.aspx . По состоянию на 23 марта 2016 г.
  29. ^ Майерс, Г.Х. и Тейлор, РФ, 1989. Остертагиоз крупного рогатого скота. J Vet Diagn Invest 1: 195–200. дои : 10.1177/104063878900100225
  30. ^ Фокс, Монтана (2014). Желудочно-кишечные паразиты крупного рогатого скота: Желудочно-кишечные паразиты жвачных животных: Ветеринарное руководство компании Merck. Ветеринарное руководство Merck . Получено с сайта http://www.merckvetmanual.com/mvm/digestive_system/gestive_parasites_of_ruminants/western_parasites_of_cattle.html .
  31. ^ Майерс, Г.Х. и Тейлор, РФ, 1989. Остертагиоз крупного рогатого скота. J Vet Diagn Invest 1: 195–200. дои : 10.1177/104063878900100225
  32. ^ Фокс, Монтана (1993). Патофизиология инфекции Ostertagia-ostertagi крупного рогатого скота. Ветеринарный паразит 46: 143–158. два : 10.1016/0304-4017(93)90055-р
  33. ^ Фокс, Монтана (1993). Патофизиология инфекции Ostertagia-ostertagi крупного рогатого скота. Ветеринарный паразит 46: 143–158. два : 10.1016/0304-4017(93)90055-р
  34. ^ Фокс, Монтана (1993). Патофизиология инфекции Ostertagia-ostertagi крупного рогатого скота. Ветеринарный паразит 46: 143–158. два : 10.1016/0304-4017(93)90055-р
  35. ^ Майерс, Г.Х. и Тейлор, РФ, 1989. Остертагиоз крупного рогатого скота. J Vet Diagn Invest 1: 195–200. дои : 10.1177/104063878900100225
  36. ^ Клэребут, Э., и Веркруисс, Дж. 2000. Иммунный ответ и оценка приобретенного иммунитета против желудочно-кишечных нематод у крупного рогатого скота: обзор. Паразитол 120: S25–S42. дои : 10.1017/S0031182099005776
  37. ^ Клеребут Э., Веркаутерен И., Гельдхоф П., Ольбрехтс А., Зарленга Д.С., Годдерис Б.М. и Веркруйсс Дж. 2005. Цитокиновые реакции у иммунизированных и неиммунизированных телят после инфекции Ostertagia ostertagi . Паразит Иммунол 27: 325–331. два : 10.1111/j.1365-3024.2005.00780.x
  38. ^ Ринальди М. и Гельдхоф П. 2012. Иммунологически обоснованные стратегии борьбы с остертагиозом у крупного рогатого скота: где мы находимся? Паразит Иммунол 34: 254–264. два : 10.1111/j.1365-3024.2011.01313.x
  39. ^ Вламинк Дж., Борлоо Дж., Веркрусс Дж., Гельдхоф П. и Клэребут Э. 2015. Вакцинация телят против Cooperia oncophora с помощью двухдоменного секретируемого белка, ассоциированного с активацией двухдоменных доменов, снижает выход яиц паразитов и пастбища. загрязнение. Int J Parasitol 45: 209–213. дои : 10.1016/j.ijpara.2014.11.001
  40. ^ Гасбарре, Л.К., Лейтон, Э.А., и Сонстегард, Т. 2001. Роль иммунной системы и генома крупного рогатого скота в устойчивости к желудочно-кишечным нематодам. Ветеринарный паразит 98: 51–64. дои : 10.1016/S0304-4017(01)00423-X
  41. ^ Клэребут, Э., и Веркруисс, Дж. 2000. Иммунный ответ и оценка приобретенного иммунитета против желудочно-кишечных нематод у крупного рогатого скота: обзор. Паразитол 120: S25–S42. дои : 10.1017/S0031182099005776
  42. ^ Шарлье, Дж., Веркруисс, Дж., Смит, Дж., Вандерстихель, Р., Стрин, Х., Клэребут, Э. и Доху, И. 2010. Оценка антител против Ostertagia ostertagi в отдельных образцах молока, как Параметр решения для селективного антигельминтного лечения молочных коров. Предыдущая Vet Med 93:147–152. doi : 10.1016/j.prevetmed.2009.10.002
  43. ^ Санчес Дж., Доху И., Нодтведт А., Киф Г., Маркхэм Ф., Лесли К., ДеКото Л. и Кэмпбелл Дж. 2002. Продольное исследование желудочно-кишечных паразитов у Канадские молочные фермы: ценность непрямого ИФА Ostertagia ostertagi как инструмента мониторинга. Ветеринарный паразит 107: 209–226. дои : 10.1016/S0304-4017(02)00158-9
  44. ^ Делафосс, А. 2013. Связь между антителами Ostertagia ostertagi в образцах молока из резервуаров и параметрами, связанными с воспроизводством и смертностью крупного рогатого скота. Ветеринарный паразит 197: 212–220. дои : 10.1016/j.vetpar.2013.05.023
  45. ^ Делафосс, А. 2013. Связь между антителами Ostertagia ostertagi в образцах молока из резервуаров и параметрами, связанными с воспроизводством и смертностью крупного рогатого скота. Ветеринарный паразит 197: 212–220. дои : 10.1016/j.vetpar.2013.05.023
  46. ^ Энтрокассо, К., МакКеллар, К., Паркинс, Дж. Дж., Бэйрден, К., Армор, Дж. и Клоостерман, А. 1986. Последовательное развитие остертагиоза типа I и типа II у молодняка крупного рогатого скота с особым вниманием к биохимическим и серологические изменения. Ветеринарный паразит 21: 173–188. дои : 10.1016/0304-4017(86)90064-6
  47. ^ Симпсон, HV . 2000. Патофизиология сычугового паразитизма: несет ответственность хозяин или паразит? Вет Дж 160: 177–191. два : 10.1053/tvjl.2000.0491
  48. ^ Веркруйсс, Дж., Шарлье, Дж., Дорни, П. и Клэребут, Э. 2006. Диагностика гельминтных инфекций у крупного рогатого скота: Всемирный Конгресс Буиатрии.
  49. ^ Ареског М., Люнгстрем Б. и Хёглунд Дж. 2013. Ограниченная эффективность обливания антигельминтными препаратами крупного рогатого скота в полевых условиях Швеции. Int J Parasitol 3: 129–134. дои : 10.1016/j.ijpddr.2013.06.002
  50. ^ Сазерленд, И.А., и Литвик, Д.М., 2011. Устойчивость к антигельминтным препаратам нематодных паразитов крупного рогатого скота: глобальная проблема? Тренд Параситол 27: 176–181. дои : 10.1016/j.pt.2010.11.008
  51. ^ Андерссон К.-М., Кумар Д., Бентцер Дж., Фриман Э., Арен Д. и Тунлид А. 2014. Паттерны межвидовой и связанной с хозяином экспрессии генов в грибах, ловящих нематод. BMC Genomics 15: 968–981. дои : 10.1186/1471-2164-15-968
  52. ^ Новобильский А., Мюллер-Харви И. и Тамсборг С.М. 2011. Конденсированные танины действуют против нематод крупного рогатого скота. Ветеринар Паразито 182: 213–220. дои : 10.1016/j.vetpar.2011.06.003
  53. ^ Вламинк Дж., Борлоо Дж., Веркрусс Дж., Гельдхоф П. и Клэребут Э. 2015. Вакцинация телят против Cooperia oncophora с помощью двухдоменного секретируемого белка, ассоциированного с активацией двухдоменных доменов, снижает выход яиц паразитов и пастбища. загрязнение. Int J Parasitol 45: 209–213. дои : 10.1016/j.ijpara.2014.11.001 .
  54. ^ Анзиани О.С., Суарес В., Гульельмоне А.А., Варнке О., Гранде Х. и Коулс Г.К. 2004. Устойчивость к бензимидазолу и макроциклическим лактонным антигельминтикам у нематод крупного рогатого скота в Аргентине. Ветеринарный паразит 122: 303–306. дои : 10.1016/j.vetpar.2004.05.018
  55. ^ Эдмондс, доктор медицинских наук, Джонсон, Э.Г., и Эдмондс, JD 2010. Устойчивость к антигельминтным препаратам Ostertagia ostertagi и Cooperia oncophora к макроциклическим лактонам у крупного рогатого скота из западной части США. Ветеринарный паразит 170: 224–229. дои : 10.1016/j.vetpar.2010.02.036 .
  56. ^ Вагхорн Т., Литвик Д., Роудс А. и Джексон Р. 2006. Распространенность устойчивости к антигельминтным препаратам на 62 фермах мясного скота на Северном острове Новой Зеландии. NZ Vet J 546: 278–282. дои : 10.1080/00480169.2006.36711 .
  57. ^ Буллен С., Беггс Д., Мэнселл П., Рансиман Д., Мальмё Дж., Плейфорд М. и Пайман М. 2016. Устойчивость к антигельминтным препаратам желудочно-кишечных нематод молочного скота на ирригации Макалистер. Район Виктория. Aust Vet J 94: 35–41. дои : 10.1111/avj.12407
  58. ^ Де Граф Дж., Клэребут Э. и Гельдхоф П. 2013. Устойчивость желудочно-кишечных нематод крупного рогатого скота к антигельминтным препаратам. Фламандский ветеринарный журнал 82: 113–123.
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Ostertagia_ostertagi&oldid=1229474453"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 9c2dee5299fcd3539dbfdf5a1047ba64__1718575320
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/9c/64/9c2dee5299fcd3539dbfdf5a1047ba64.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Ostertagia ostertagi - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)