Диауксический рост

Диауксиальный рост , диаксиальный или двухфазный рост — это любой рост клеток, характеризующийся клеточным ростом в две фазы. Диауксический рост, то есть двойной рост, вызван наличием в культуральной питательной среде двух сахаров, один из которых легче метаболизируется целевой бактерией. Предпочтительный сахар потребляется первым, что приводит к быстрому росту, за которым следует лаг-фаза. ^[1] Во время лаг-фазы активируется клеточный механизм, используемый для метаболизма второго сахара, и впоследствии метаболизируется второй сахар.

Это также может произойти, когда бактерия в закрытой периодической культуре потребляет большую часть своих питательных веществ и переходит в стационарную фазу, когда в питательную среду внезапно добавляются новые питательные вещества. Бактерия вступает в лаг-фазу, когда она пытается проглотить пищу. Как только пища начинает использоваться, она вступает в новую логарифмическую фазу, показывая второй пик на кривой роста.

Фазы роста

Жак Моно обнаружил диауктический рост в 1941 году во время экспериментов с Escherichia coli и Bacillus subtilis . Выращивая эти бактерии на различных комбинациях сахаров во время исследования докторской диссертации, Моно заметил, что часто в периодической культуре четко видны две различные фазы роста, как показано на рисунке 1.

На первом этапе клетки преимущественно метаболизируют сахар, на котором они могут расти быстрее (часто глюкозу , но не всегда). Только после того, как первый сахар исчерпан, клетки переключаются на второй. Во время «диауктического сдвига» часто возникает период задержки, в течение которого клетки вырабатывают ферменты, необходимые для метаболизма второго сахара.

Позже Моно отложил свою работу по диаукическому росту и сосредоточился на , , основанной на лакопероне модели экспрессии генов что привело к Нобелевской премии.

Диаукси возникает потому, что организмы используют опероны или несколько наборов генов , чтобы по-разному контролировать экспрессию ферментов, необходимых для метаболизма различных питательных веществ или сахаров, с которыми они сталкиваются. Если организм выделяет свою энергию и другие ресурсы (например, аминокислоты) на синтез ферментов, необходимых для метаболизма сахара, который может поддерживать только более медленный темп роста и не использовать все или большую часть имеющихся ресурсов для синтеза ферментов, которые метаболизируют другой сахар, обеспечивая При более высоких темпах роста такой организм окажется в репродуктивном невыгодном положении по сравнению с теми, которые предпочитают расти на более быстром росте, поддерживающем сахар. В ходе эволюции организмы развили способность регулировать свои механизмы генетического контроля, чтобы экспрессировать только те гены, что приводит к самым быстрым темпам роста. Например, при выращивании в присутствии как глюкозы, так и мальтозы Lactococcus Lactis сначала будет вырабатывать ферменты для метаболизма глюкозы, изменяя экспрессию своего гена для использования мальтозы только после того, как запас глюкозы будет исчерпан.

Аэробная ферментация

В случае пекарских или пивных дрожжей Saccharomyces cerevisiae, растущих на глюкозе при достаточной аэрации, в периодической культуре обычно наблюдается диауксия. Во время первой фазы роста, когда имеется много глюкозы и кислорода, дрожжевые клетки предпочитают глюкозы ферментацию аэробному дыханию , что является явлением, известным как аэробная ферментация . Хотя аэробное дыхание может показаться более энергетически эффективным способом роста на глюкозе, на самом деле это довольно неэффективный способ увеличения биомассы, поскольку большая часть углерода в глюкозе окисляется до углекислого газа, а не включается в новые аминокислоты или жирные кислоты. . В отличие от более часто используемого эффекта Пастера , это явление ближе к эффекту Варбурга, наблюдаемому в быстро растущих опухолях.

Внутриклеточные генетические регуляторные механизмы эволюционировали, чтобы обеспечить соблюдение этого выбора, поскольку ферментация обеспечивает более высокую скорость анаболического роста дрожжевых клеток, чем аэробное дыхание глюкозы, которое способствует катаболизму . После истощения запасов глюкозы продукт ферментации этанол окисляется в заметно более медленной второй фазе роста, если доступен кислород.

Предлагаемые механизмы

В 1940-х годах Моно выдвинул гипотезу, что один фермент может адаптироваться к метаболизму различных сахаров. Потребовалось 15 лет дальнейшей работы, чтобы доказать, что это неверно. Во время работы над лактозным опероном E. coli и обнаружил ее в больших количествах в колониях, выращенных на лактозе , Джошуа Ледерберг выделил β-галактозидазу по сравнению с другими сахарами. Затем Мелвин Кон из лаборатории Моно в Институте Пастера обнаружил, что β-галактозиды индуцируют активность ферментов. Таким образом, идея адаптации фермента была заменена концепцией индукции фермента , при которой молекула индуцирует экспрессию гена или оперона, часто связываясь с белком-репрессором и предотвращая его присоединение к оператору. ^[2]

В случае бактериального диауксического перехода от метаболизма глюкозы к метаболизму лактозы предложенный механизм предполагает, что глюкоза изначально ингибирует способность фермента аденилатциклазы синтезировать циклический АМФ (цАМФ). цАМФ, в свою очередь, необходим белку-активатору катаболита (CAP) для связывания с ДНК и активации транскрипции lac-оперона, который включает гены, необходимые для метаболизма лактозы. Присутствие аллолактозы, продукта метаболизма лактозы, определяется активностью lac-репрессора , который ингибирует транскрипцию lac-оперона до тех пор, пока не появится лактоза. Таким образом, если присутствует глюкоза, уровни цАМФ остаются низкими, поэтому CAP не может активировать транскрипцию lac-оперона независимо от присутствия или отсутствия лактозы. При истощении запасов глюкозы уровень цАМФ повышается, позволяя CAP активировать гены, необходимые для метаболизма других источников пищи, включая лактозу, если она присутствует. ^[3]

Однако более поздние исследования показывают, что модель цАМФ в этом случае неверна, поскольку уровни цАМФ остаются одинаковыми в условиях роста глюкозы и лактозы, и была предложена другая модель, которая предполагает, что лактозо-глюкозная диаоксия в E. coli может быть вызвана главным образом путем исключения индуктора. ^[4] В этой модели транспорт глюкозы через EIIA ^Глк отключает пермеазу лактозы, когда глюкоза транспортируется в клетку, поэтому лактоза не транспортируется в клетку и не используется. Хотя механизм цАМФ/CAP может не играть роли в диаксие глюкозы/лактозы, он является предполагаемым механизмом для других диаокси.

Кривая диауктического роста

Кривая диауктического роста относится к кривой роста, создаваемой организмом и имеющей два пика роста. Теория, лежащая в основе диауктической кривой роста, основана на Жака Моно. докторской диссертации исследования 1940 года.

Простой пример — бактерия Escherichia coli ( E. coli ), наиболее изученная бактерия. Бактерию выращивают на питательной среде, содержащей два типа сахаров , один из которых легче метаболизируется , чем другой (например, глюкоза и лактоза ). Во-первых, бактерия усвоит всю глюкозу и будет расти с более высокой скоростью. В конце концов, когда вся глюкоза будет израсходована, бактерия начнет процесс экспрессии генов для метаболизма лактозы. Это произойдет только тогда, когда вся глюкоза в среде будет израсходована. По этим причинам диауксический рост происходит в несколько фаз.

Первая фаза — это фаза быстрого роста , поскольку бактерия потребляет (в случае приведенного выше примера) исключительно глюкозу и способна к быстрому росту. Вторая фаза представляет собой лаг-фазу , когда экспрессируются гены, участвующие в метаболизме лактозы, и наблюдаемый рост клеток прекращается. За этим следует еще одна фаза роста , которая происходит медленнее первой из-за использования лактозы в качестве основного источника энергии. Заключительный этап – фаза насыщения . Этот процесс также может относиться к положительному контролю lac-оперона.

Ссылки

^ Редакторы AccessScience (2015). «Диауктический рост (диаукси)» . Доступ к науке . дои : 10.1036/1097-8542.BR0105151 . {{cite journal}}: |last= имеет общее имя ( справка )
^ Маллиган, Мартин. «Индукция» . Архивировано из оригинала 16 ноября 2007 г. Проверено 1 января 2007 г.
^ Браун, Т.А. «Транзиторные изменения в активности генов» . Проверено 1 января 2007 г.
^ Стюльке Дж., Хиллен В. (1999). «Репрессия углеродного катаболита в бактериях». Современное мнение в микробиологии . 2 (2): 195–201. дои : 10.1016/S1369-5274(99)80034-4 . ПМИД 10322165 .

Эта по клеточной биологии статья незавершена . Вы можете помочь Википедии, расширив ее .

[1] Редакторы AccessScience (2015). «Диауктический рост (диаукси)» . Доступ к науке . дои : 10.1036/1097-8542.BR0105151 . {{cite journal}}: |last= имеет общее имя ( справка )

[2] Маллиган, Мартин. «Индукция» . Архивировано из оригинала 16 ноября 2007 г. Проверено 1 января 2007 г.

[3] Браун, Т.А. «Транзиторные изменения в активности генов» . Проверено 1 января 2007 г.

[4] Стюльке Дж., Хиллен В. (1999). «Репрессия углеродного катаболита в бактериях». Современное мнение в микробиологии . 2 (2): 195–201. дои : 10.1016/S1369-5274(99)80034-4 . ПМИД 10322165 .

[1]

[2]

[3]

[4]