Кальциевая буферизация
Кальциевая буферизация описывает процессы, которые помогают стабилизировать концентрацию свободных ионов кальция внутри клеток, аналогично тому, как pH-буферы поддерживают стабильную концентрацию ионов водорода. [1] Большинство ионов кальция внутри клетки связаны с внутриклеточными белками, оставляя меньшинство свободно диссоциированным. [2] Когда кальций добавляется в цитоплазму или удаляется из цитоплазмы путем транспорта через клеточную мембрану или саркоплазматический ретикулум , кальциевые буферы минимизируют влияние на изменения концентрации свободного кальция в цитоплазме, связывая кальций с внутриклеточными белками или высвобождая его из них. В результате 99% кальция, добавленного в цитозоль кардиомиоцита во время каждого сердечного цикла, связывается с кальциевыми буферами, создавая относительно небольшое изменение свободного кальция. [2]
Регуляция свободного кальция имеет особое значение в возбудимых клетках, таких как кардиомиоциты. [3] и нейроны . [4] Внутри этих клеток многие внутриклеточные белки могут действовать как кальциевые буферы. В клетках сердечной мышцы наиболее важными буферами в цитоплазме являются тропонин С , SERCA , кальмодулин и миозин , тогда как наиболее важным кальциевым буфером в саркоплазматическом ретикулуме является кальсеквестрин . [2] [5] Эффекты кальциевых буферов зависят от их сродства к кальцию, а также от скорости, с которой они связывают и высвобождают его. [6]
Клиническое значение
[ редактировать ]Изменения в буферизации кальция в цитозоле связаны с тенденцией к аритмиям (нарушениям сердечного ритма) при некоторых генетических мутациях, которые, как известно, вызывают гипертрофическую кардиомиопатию . [7] Генетические мутации, влияющие на кальсеквестрин, ответственны за аутосомно-рецессивную форму катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардии , наследственного сердечного заболевания, которое может привести к внезапной смерти. [8] На буферизацию кальция в миоцитах предсердий влияет старение на крупных животных моделях, повышающее содержание кальция в саркоплазматическом ретикулуме, что потенциально может способствовать склонности к фибрилляции предсердий . [9]
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Гилаберт Дж.А. (2012). «Цитоплазматический кальциевый буфер». Достижения экспериментальной медицины и биологии. 740 : 483–98. дои : 10.1007/978-94-007-2888-2_20 . ISBN 978-94-007-2887-5 . ПМИД 22453955 .
{{cite journal}}: Для цитирования журнала требуется|journal=( помощь ) - ^ Jump up to: а б с М., Берс Д. (2001). Связь возбуждения-сокращения и сократительная сила сердца (2-е изд.). Дордрехт: Kluwer Academic Publishers. ISBN 9780792371588 . OCLC 47659382 .
{{cite book}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ) - ^ Смит Г.Л., Эйснер Д.А. (май 2019 г.). «Кальциевая буферность в сердце в здоровье и болезни» . Тираж . 139 (20): 2358–2371. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.118.039329 . ПМК 6520234 . ПМИД 31082292 .
- ^ Шваллер Б. (ноябрь 2010 г.). «Цитозольные Са2+ буферы» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 2 (11): а004051. doi : 10.1101/cshperspect.a004051 . ПМК 2964180 . ПМИД 20943758 .
- ^ Бристон С.Дж., Дибб К.М., Соларо Р.Дж., Эйснер Д.А., Траффорд А.В. (ноябрь 2014 г.). «Сбалансированные изменения в буферизации кальция с помощью SERCA и тропонина способствуют переработке кальция во время β-адренергической стимуляции в кардиомиоцитах» . Сердечно-сосудистые исследования . 104 (2): 347–54. дои : 10.1093/cvr/cvu201 . ПМК 4240166 . ПМИД 25183792 .
- ^ Эйснер, Дэвид; Неер, Эрвин; Ташенбергер, Хольгер; Смит, Годфри (16 июня 2023 г.). «Физиология внутриклеточной кальциевой буферности» . Физиологические обзоры . doi : 10.1152/physrev.00042.2022 . ISSN 1522-1210 . ПМИД 37326298 . S2CID 259174431 .
- ^ Шобер Т., Хьюк С., Венкатараман Р., Грищенко О., Криштал Д., Хван Х.С., Бауденбахер Ф.Дж., Ноллманн БК (июль 2012 г.). «Сенсибилизация миофиламентов Са увеличивает аффинность связывания цитозольного Са, изменяет внутриклеточный гомеостаз Са и вызывает зависимую от паузы Са-триггерную аритмию» . Исследование кровообращения . 111 (2): 170–9. дои : 10.1161/CIRCRESAHA.112.270041 . ПМК 3393041 . ПМИД 22647877 .
- ^ Уважаемый КВ, ван дер Верф С., Уайльд А.А. (май 2016 г.). «Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия» . Тиражный журнал . 80 (6): 1285–91. doi : 10.1253/circj.CJ-16-0326 . ПМИД 27180891 .
- ^ Кларк Дж.Д., Колдуэлл Дж.Л., Пирман К.М., Эйснер Д.А., Траффорд А.В., Дибб К.М. (октябрь 2017 г.). «2+ обработка старых миоцитов предсердий овцы» . Журнал физиологии . 595 (19): 6263–6279. дои : 10.1113/JP274053 . ПМК 5621500 . ПМИД 28752958 .