Ира Табас

Ира Табас — американский молекулярный биолог, который в настоящее время является профессором Ричарда Дж. Стока и заместителем председателя по исследованиям на медицинском факультете, профессором анатомии и клеточной биологии в Колумбийском университете в городе Нью-Йорк и эндокринологом, работающим в Нью-Йорке. – Пресвитерианская больница . ^{[ 1 ]}

Биография

Табас учился в Вашингтонском университете в Сент-Луисе , штат Миссури, где получил медицинскую степень и докторскую степень по биохимии. Завершив стажировку и ординатуру по внутренним болезням, а также стажировку по эндокринологии и обмену веществ в Медицинском центре Колумбийского университета в Нью-Йорке, он также провел постдокторскую стажировку в лаборатории Алана Талла на медицинском факультете Колумбийского университета. Он начал свою независимую научную карьеру на факультете Колумбийского университета в 1985 году и в настоящее время занимает должность заместителя председателя по исследованиям на медицинском факультете. ^{[ 2 ]}

Вклад в исследования

Клеточная биология прогрессирования атеросклеротических бляшек

Основным направлением исследований Табаса являются молекулярные и клеточные механизмы и последствия, возникающие в результате макрофагов апоптоза и фагоцитарного клиренса апоптотических клеток при запущенных атеросклеротических поражениях. Одно примечательное открытие показало критическую связь между PERK/CHOP ветвью ответа на стресс-развернутый белок (UPR) и кальций -индуцированным путем апоптоза, который включает в себя ER-канал высвобождения кальция IP3R , кальций-чувствительную протеинкиназу, называемую CaMKII , и фермент НАДФН , вызывающий окислительный стресс ^{[ 3 ]}^{[ 4 ]}^{[ 5 ]}^{[ 6 ]}

Табас разработал наночастицы, которые инкапсулируют и высвобождают пептидный препарат, устраняющий воспаление. Эти нанопрепараты могут избирательно воздействовать на места повреждения тканей у мышей и высвобождаться контролируемым образом с течением времени. ^{[ 7 ]}^{[ 8 ]}

Молекулярный механизм, связывающий резистентность к инсулину с усилением атеросклероза

Табас обнаружил, что путь кальций-IP3R-CaMKII играет ключевую роль в опосредованном глюкагоном чрезмерном производстве глюкозы в печени , резистентности к инсулину , ожирении печени и дислипидемии в условиях ожирения и диабета 2 типа . ^{[ 9 ]}^{[ 10 ]}^{[ 11 ]}^{[ 12 ]}^{[ 13 ]}

Награды и почести

1988 г. Американская кардиологическая ассоциация учредила премию исследователя. ^{[ 14 ]}
1990 Доктор Колумбийского университета Гарольд и премия за исследования Золотого Лэмпорта ^{[ нужна ссылка ]}
2000 г. Профессор Ричарда Дж. Стока на медицинском факультете Колумбийского университета. ^{[ нужна ссылка ]}
2011 г. избран в совет рецензентов журнала Science. ^{[ 15 ]}
Премия Боназинга 2014 г.: «Ежегодно вручается членам Общества биологии лейкоцитов за выдающиеся достижения в исследованиях в области биологии лейкоцитов. Это высшая награда, которую общество может удостоить одного из своих членов, и она вручается ежегодно с 1980 года». ^{[ нужна ссылка ]}

Ссылки

^ Табас, Ира. «Профессор медицины, патологии и клеточной биологии» . Колумбийский университет . Проверено 5 мая 2016 г.
^ Табас, Ира. «Биография» . Нью-Йорк . Проверено 17 мая 2016 г.
^ «Что отличает опасные бляшки кровеносных сосудов от доброкачественных» . (д) Новости науки. 5 мая 2009 года . Проверено 18 мая 2016 г.
^ Торп, Э; Ли, Г; Сеймон, штат Калифорния; Куриакосе, Г; Рон, Д; Табас, Я (2009). «Торп, Э., Ли, Г., Сеймон, Т.А., Куриакозе Г., Рон Д., Табас, И.А. (2009) Снижение апоптоза и некроза бляшек при прогрессирующих атеросклеротических поражениях мышей Apoe-/- и Ldlr-/-, лишенных НАРЕЗАТЬ" . Клеточный метаболизм . 9 (5): 474–81. дои : 10.1016/j.cmet.2009.03.003 . ПМЦ 2695925 . ПМИД 19416717 .
^ Табас, Я (2009). «Табас, И. (2009) Гибель макрофагов и нарушение разрешения воспаления при атеросклерозе» . Обзоры природы Иммунология . 10 (1): 36–46. дои : 10.1038/nri2675 . ПМК 2854623 . ПМИД 19960040 .
^ Табас, Я (2010). «Табас И. (2010) Роль стресса эндоплазматической сети в прогрессировании атеросклероза» . Исследование кровообращения . 107 (7): 839–50. дои : 10.1161/CIRCRESAHA.110.224766 . ПМЦ 2951143 . ПМИД 20884885 .
^ «Держать атеросклероз под контролем с помощью новых нанопрепаратов, направленных на устранение воспалений» . Наука Дейли. 18 февраля 2015 года . Проверено 18 мая 2016 г.
^ «Ученые разрабатывают биоразлагаемые наночастицы, которые эффективно устраняют воспаление» . Физика.орг. 18 марта 2013 года . Проверено 18 мая 2016 г.
^ Фиоре, Кристина (24 ноября 2013 г.). «Исследования на мышах указывают на то, что киназа является целью лечения диабета» . МедПейджСегодня . Проверено 18 мая 2016 г.
^ «Нацеливание на путь глюкагона может предложить новый подход к лечению диабета» . Наука Дейли. 12 апреля 2012 года . Проверено 18 мая 2016 г.
^ «Длительный стресс заставляет ЭР высвобождать запасы кальция и вызывать гибель клеток при заболеваниях, связанных со старением» . (д) новостной движок. 14 сентября 2009 года . Проверено 18 мая 2016 г.
^ Озджан, Л; Вонг, CC; Ли, Г; Сюй, Т; Пайвани, У; Парк, СК; Вронска, А; Чен, Британская Колумбия; Маркс, Арканзас; Фукамидзу, А; Бэкс, Дж.; Певица, И; Йейтс, младший; Акчили, Д; Табас, Я (2012). Лале Озджан, Кэтрин К.Л. Вонг, Ган Ли,1 Тао Сюй, Утпал Пайвани, Сунг Кю Робин Парк, Анетта Вронска, Би-Синг Чен, Эндрю Р. Маркс, Акиёси Фукамидзу, Йоханнес Бакс, Гарольд А. Сингер, Джон Р. Йейтс, III, Доменико Акчили и Ира Табас (2012). CaMKII регулирует выработку глюкозы в печени при голодании и ожирении» . Клеточный метаболизм . 15 (5): 739–51. дои : 10.1016/j.cmet.2012.03.002 . ПМЦ 3348356 . ПМИД 22503562 .
^ Озджан, Л; Кристина; де Соуза, Дж; Харари, А.А.; Бэкс, Дж; Олсон, EN; Табас, Я (2013). «Лале Озкан, Джейн Кристина де Соуза, Альп Ави Харари, Йоханнес Бакс, Эрик Н. Олсон и Ира Табас (2013). Активация кальций / кальмодулин-зависимой протеинкиназы II при ожирении опосредует подавление передачи сигналов инсулина в печени» . Клеточный метаболизм . 18 (6): 803–15. дои : 10.1016/j.cmet.2013.10.011 . ПМЦ 3863383 . ПМИД 24268736 .
^ Табас, Ира. "Резюме Иры Табас" (PDF ) Tabaslab.com . Получено мая 17 ,
^ «Научные редакторы и редакционные коллегии» . Sciencemag.org . Проверено 18 мая 2016 г.

[1] Табас, Ира. «Профессор медицины, патологии и клеточной биологии» . Колумбийский университет . Проверено 5 мая 2016 г.

[2] Табас, Ира. «Биография» . Нью-Йорк . Проверено 17 мая 2016 г.

[3] «Что отличает опасные бляшки кровеносных сосудов от доброкачественных» . (д) Новости науки. 5 мая 2009 года . Проверено 18 мая 2016 г.

[4] Торп, Э; Ли, Г; Сеймон, штат Калифорния; Куриакосе, Г; Рон, Д; Табас, Я (2009). «Торп, Э., Ли, Г., Сеймон, Т.А., Куриакозе Г., Рон Д., Табас, И.А. (2009) Снижение апоптоза и некроза бляшек при прогрессирующих атеросклеротических поражениях мышей Apoe-/- и Ldlr-/-, лишенных НАРЕЗАТЬ" . Клеточный метаболизм . 9 (5): 474–81. дои : 10.1016/j.cmet.2009.03.003 . ПМЦ 2695925 . ПМИД 19416717 .

[5] Табас, Я (2009). «Табас, И. (2009) Гибель макрофагов и нарушение разрешения воспаления при атеросклерозе» . Обзоры природы Иммунология . 10 (1): 36–46. дои : 10.1038/nri2675 . ПМК 2854623 . ПМИД 19960040 .

[6] Табас, Я (2010). «Табас И. (2010) Роль стресса эндоплазматической сети в прогрессировании атеросклероза» . Исследование кровообращения . 107 (7): 839–50. дои : 10.1161/CIRCRESAHA.110.224766 . ПМЦ 2951143 . ПМИД 20884885 .

[7] «Держать атеросклероз под контролем с помощью новых нанопрепаратов, направленных на устранение воспалений» . Наука Дейли. 18 февраля 2015 года . Проверено 18 мая 2016 г.

[8] «Ученые разрабатывают биоразлагаемые наночастицы, которые эффективно устраняют воспаление» . Физика.орг. 18 марта 2013 года . Проверено 18 мая 2016 г.

[9] Фиоре, Кристина (24 ноября 2013 г.). «Исследования на мышах указывают на то, что киназа является целью лечения диабета» . МедПейджСегодня . Проверено 18 мая 2016 г.

[10] «Нацеливание на путь глюкагона может предложить новый подход к лечению диабета» . Наука Дейли. 12 апреля 2012 года . Проверено 18 мая 2016 г.

[11] «Длительный стресс заставляет ЭР высвобождать запасы кальция и вызывать гибель клеток при заболеваниях, связанных со старением» . (д) новостной движок. 14 сентября 2009 года . Проверено 18 мая 2016 г.

[12] Озджан, Л; Вонг, CC; Ли, Г; Сюй, Т; Пайвани, У; Парк, СК; Вронска, А; Чен, Британская Колумбия; Маркс, Арканзас; Фукамидзу, А; Бэкс, Дж.; Певица, И; Йейтс, младший; Акчили, Д; Табас, Я (2012). Лале Озджан, Кэтрин К.Л. Вонг, Ган Ли,1 Тао Сюй, Утпал Пайвани, Сунг Кю Робин Парк, Анетта Вронска, Би-Синг Чен, Эндрю Р. Маркс, Акиёси Фукамидзу, Йоханнес Бакс, Гарольд А. Сингер, Джон Р. Йейтс, III, Доменико Акчили и Ира Табас (2012). CaMKII регулирует выработку глюкозы в печени при голодании и ожирении» . Клеточный метаболизм . 15 (5): 739–51. дои : 10.1016/j.cmet.2012.03.002 . ПМЦ 3348356 . ПМИД 22503562 .

[13] Озджан, Л; Кристина; де Соуза, Дж; Харари, А.А.; Бэкс, Дж; Олсон, EN; Табас, Я (2013). «Лале Озкан, Джейн Кристина де Соуза, Альп Ави Харари, Йоханнес Бакс, Эрик Н. Олсон и Ира Табас (2013). Активация кальций / кальмодулин-зависимой протеинкиназы II при ожирении опосредует подавление передачи сигналов инсулина в печени» . Клеточный метаболизм . 18 (6): 803–15. дои : 10.1016/j.cmet.2013.10.011 . ПМЦ 3863383 . ПМИД 24268736 .

[14] Табас, Ира. "Резюме Иры Табас" (PDF ) Tabaslab.com . Получено мая 17 ,

[15] «Научные редакторы и редакционные коллегии» . Sciencemag.org . Проверено 18 мая 2016 г.

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]