Трансактивация

В контексте регуляции генов: трансактивация - это повышенная скорость экспрессии генов, запускаемой либо биологическими процессами, либо искусственными средствами, посредством экспрессии промежуточного трансактиваторного белка.

В контексте передачи сигналов рецептора трансактивация возникает, когда один или несколько рецепторов активируют еще один; ^{[ 1 ]}^{[ 2 ]} Трансактивация рецепторов может быть результатом перекрестных помех или сигнальных каскадов активации гетероолигомерных субъединиц, связанных с G-белком, среди других механизмов. ^{[ 1 ]}

Естественная трансактивация

Трансактивация может быть вызвана либо эндогенными клеточными или вирусными белками, также называемыми трансактиваторами . Эти белковые факторы действуют в транс ( то есть межмолекулярно ) . ВИЧ и HTLV - это всего лишь два из многих вирусов, которые кодируют трансактиваторы для повышения экспрессии вирусных генов. Эти трансактиваторы также могут быть связаны с раком, если они начнут взаимодействовать с и увеличивая экспрессию клеточного протоонкогена . Например, HTLV был связан с созданием лейкемии, прежде всего, в результате этого процесса. Его трансактиватор, налог , может взаимодействовать с P40 , вызывая сверхэкспрессию интерлейкина 2 , рецепторов интерлейкина , GM-CSF и фактора транскрипции C-FO . HTLV инфицирует T-клетки и посредством повышенной экспрессии этих стимулирующих цитокинов и факторов транскрипции приводит к неконтролируемой пролиферации Т-клеток и, следовательно, лимфомы .

Искусственная трансактивация

Искусственная трансактивация гена достигается путем вставки его в геном в соответствующей области в качестве гена трансактиватора, прилегающего к специальным промоторным областям ДНК . Ген трансактиватора экспрессирует транскрипционный фактор, который связывается со специфической промоторной областью ДНК. Связываясь с промоторной областью гена, фактор транскрипции вызывает экспрессировку гена. Экспрессия одного гена трансактиватора может активировать несколько генов, если они имеют одинаковую, специфическую промоторную область. Поскольку экспрессия гена трансактиватора может контролироваться, трансактивация может использоваться для включения и выключения генов. Если эта конкретная область промотора также прикреплена к репортерному гену , мы можем измерить, когда экспрессируется трансактиватор.

Смотрите также

Ссылки

^ Подпрыгнуть до: ^а ^{беременный} «Рецепторная трансактивация» . Эмбл Go Консорциум . Получено 6 апреля 2015 года .
^ Beaulieu JM, Espinoza S, Gainetdinov RR (январь 2015). «Рецепторы дофамина - обзор Iuphar 13» . Бренд J. Pharmacol . 172 (1): 1–23. doi : 10.1111/bph.12906 . PMC 4280963 . PMID 25671228 . Например, есть признаки того, что рецепторы D1 и D2 могут транс-активировать рецептор нейротрофического фактора (BDNF), полученный из мозга (BDNF) в нейронах (Swift et al., 2011). Эти два рецептора дофамина также могут регулировать кальциевые каналы посредством прямого взаимодействия белка -белка in vivo (Kisilevsky and Zamponi, 2008; Kisilevsky et al., 2008). Также было продемонстрировано прямое взаимодействие рецепторов D1 и D2 и Na+-K+-ATPase (Hazelwood et al., 2008; Blom et al., 2012).

Внешние ссылки

Трансактиваторы в Национальной библиотеке медицинской библиотеки США ( Mesh)

[Receptor_transactivation-1] Подпрыгнуть до: ^а ^{беременный} «Рецепторная трансактивация» . Эмбл Go Консорциум . Получено 6 апреля 2015 года .

[DA_receptor_2015-2] Beaulieu JM, Espinoza S, Gainetdinov RR (январь 2015). «Рецепторы дофамина - обзор Iuphar 13» . Бренд J. Pharmacol . 172 (1): 1–23. doi : 10.1111/bph.12906 . PMC 4280963 . PMID 25671228 . Например, есть признаки того, что рецепторы D1 и D2 могут транс-активировать рецептор нейротрофического фактора (BDNF), полученный из мозга (BDNF) в нейронах (Swift et al., 2011). Эти два рецептора дофамина также могут регулировать кальциевые каналы посредством прямого взаимодействия белка -белка in vivo (Kisilevsky and Zamponi, 2008; Kisilevsky et al., 2008). Также было продемонстрировано прямое взаимодействие рецепторов D1 и D2 и Na+-K+-ATPase (Hazelwood et al., 2008; Blom et al., 2012).

[ 1 ]

[ 2 ]