✖


Jump to content

Тед М. Доусон

Тед М. Доусон (родился 19 апреля 1959 г.) — американский невролог и нейробиолог . Он профессор Леонарда и Мэдлин Абрамсон в области нейродегенеративных заболеваний. [1] и директор Института клеточной инженерии [2] в Медицинской школе Университета Джонса Хопкинса . Имеет совместные назначения в отделении неврологии, [3] Нейронаука [4] и Департамент фармакологии и молекулярных наук. [5]

Ранняя жизнь и образование

[ редактировать ]

со степенью бакалавра Он окончил Университет штата Монтана в 1981 году. Он получил степень доктора медицинских наук и доктора философии. Он получил степень Медицинского факультета Университета Юты в 1986 году. Он продолжил свое медицинское образование, пройдя стажировку по внутренним болезням в больницах Университета Юты и ординатуру по неврологии в больнице Пенсильванского университета . В 1992 году Доусон завершил постдокторантуру в области нейронаук под руководством Соломона Х. Снайдера в Медицинской школе Университета Джонса Хопкинса .

Карьера

[ редактировать ]

Доусон начал работу в Медицинском факультете Университета Джонса Хопкинса, где он был назначен доцентом кафедры неврологии в 1993 году и кафедры неврологии и неврологии в 1994 году. В 1996 году он стал доцентом кафедры неврологии и неврологии. и аспирантуру по клеточной и молекулярной медицине, а также содиректор Центра болезни Паркинсона и двигательных расстройств. В 1998 году Доусон стал директором Центра передового исследования болезни Морриса К. Удалла Паркинсона. [6] должность, которую он занимает в настоящее время. Еще в Медицинской школе Университета Джона Хопкинса в 2000 году Доусон получил должность профессора на кафедрах неврологии и нейробиологии. В 2002 году Доусон был основателем и директором программы нейрорегенерации и восстановления в Институте клеточной инженерии, а сейчас является ее директором. Института. В 2004 году он был назначен первым профессором Леонарда и Мэдлин Абрамсонов по нейродегенеративным заболеваниям на факультетах неврологии и неврологии Медицинской школы Джонса Хопкинса. [ нужна ссылка ]

Он был председателем Научно-консультативного совета Фонда дистонии Бахмана-Штрауса и Паркинсона. [7] Он входит в состав Научно-консультативного совета (SAB) CurePSP. [8] Он входит в состав Консультативного совета по координации науки в борьбе с болезнью Паркинсона. [9] и Исполнительный научный консультативный совет Фонда Майкла Дж. Фокса . Он также является членом многочисленных редакционных коллегий, включая Journal of Clinical Investigation и Cell . Он был основателем AGY Therapeutics. [10] Он является основателем и входит в Научно-консультативный совет Neuraly. [11] и Valted Seq, Inc.

В 2022 году его включили в состав Национальной академии изобретателей. [12] [13]

Исследовать

[ редактировать ]

Доусон тесно сотрудничает со своей женой и партнершей Валиной Л. Доусон . Исследования, проводимые в их лабораториях, изучают молекулярные механизмы, которые приводят к гибели нейронов при нейродегенеративных заболеваниях, инсульте и травмах. Они обнаружили роль оксида азота (NO) в повреждении нейронов при инсульте и эксайтотоксичности. [14] [15] [16] вместе со своим наставником Соломоном Х. Снайдером. [17] Доусоны показали, что NO, полученный из нейрональной NO-синтазы и иммунологической NO-синтазы, приводит к дегенерации дофаминовых нейронов в моделях болезни Паркинсона посредством клеточно-автономных и неклеточно-автономных эффектов соответственно. [18] [19] Они определили механизмы, с помощью которых NO убивает нейроны посредством поли-(АДФ-рибозы)-полимеразы. [20] [21] [22] Они обнаружили, что полимер поли-АДФ-рибозы (PAR), побочный продукт активации PARP, представляет собой новую сигнальную молекулу гибели клеток, которая играет решающую роль в повреждении нейронов. [23] [24] через фактор, индуцирующий апоптоз [25] [26] [27] и активация нуклеазной активности фактора ингибирования миграции макрофагов [28] на пути гибели клеток, называемом партанатос . Они показали, что поли(АДФ-рибоза)гликогидролаза, разрушающая полимер PAR, является эндогенным ингибитором партанатоса. [29] При скрининге нейропротекторных белков они обнаружили эндогенный ингибитор партанатоса, Iduna (RNF146), первую в классе PAR-зависимую лигазу E3. [30] [31] В ходе тех же исследований они также обнаружили Торазу, AAA+ АТФазу, которая регулирует трафик рецепторов глутамата (АМРА), и обнаружили, что Тораза является важным регулятором синаптической пластичности, обучения и памяти. [32] Было обнаружено, что варианты Торазы связаны с шизофренией, а экспрессия этих вариантов у мышей приводит к поведенческим нарушениям, которые устраняются антагонистом АМРА-рецепторов Перампеналом. [33] Они также показали, что мутации в Thorase, приводящие к увеличению или потере функции, приводят к летальным нарушениям развития у детей. [34] [35] Botch также был обнаружен как важный ингибитор передачи сигналов Notch посредством дегликации Notch, предотвращающей внутриклеточную обработку Notch на уровне Гольджи, играющую важную роль в развитии нейронов. [36] [37]

Доусоны также были в авангарде исследований биологии и патобиологии белков и мутантных белков, связанных с болезнью Паркинсона. Они показали, что паркин представляет собой убиквитин Е3-лигазу, которая инактивируется у пациентов с генетическими мутациями паркина. [38] и что он также инактивируется при спорадической болезни Паркинсона посредством S-нитрозилирования. [39] и фосфорилирование тирозина c-Abl [40] приводит к накоплению патогенных субстратов. Они также показали, что c-Abl играет важную роль в патогенезе болезни Паркинсона из-за патологического α-синуклеина. [41] Они обнаружили субстрат паркина PARIS, который играет ключевую патогенную роль в патогенезе БП, ингибируя биогенез митохондрий. [42] [43] [44] Они показали, что DJ-1 представляет собой атипичную пероксидоксиноподобную пероксидазу и что ее отсутствие при БП приводит к митохондриальной дисфункции. [45] Доусоны показали, что мутации в LRRK2 вызывают БП через патологическую киназную активность. [46] [47] что приводит к усилению трансляции белка за счет фосфорилирования рибосомального белка s15. [48] и что ингибирование активности киназы LRRK2 является защитным. [49] В совместных исследованиях они определили Rab35 как ключевой Rab, связанный с нейротоксичностью LRRK2. [50] Их лаборатории также обнаружили, что патологический α-синуклеин распространяется в нервной системе посредством взаимодействия с геном активации лимфоцитов 3 (LAG3). [51] В дальнейших совместных исследованиях они обнаружили, что агонист рецептора глюкагоноподобного пептида-1 (GLP1R), NLY01, предотвращает нейровоспалительное повреждение, вызванное патологическим α-синуклеином при болезни Паркинсона, посредством ингибирования микроглии и предотвращения превращения покоящихся астроцитов в активированные астроциты А1. . [52] Эти исследования дают важное представление о патогенезе болезни Паркинсона и открывают новые возможности для терапии, направленной на предотвращение дегенеративного процесса болезни Паркинсона и других неврологических расстройств.

Доусон опубликовал более 550 публикаций и имеет индекс Хирша 150. [53]

Награды

[ редактировать ]
  • Премия Рут Салта за достижения младшего исследователя за выдающийся вклад в исследования болезни Альцгеймера
  • Ученые факультета врачей Пола Бисона по программе исследований старения
  • Избран в Американскую неврологическую ассоциацию.
  • Премия Дерека Денни-Брауна молодым ученым-неврологам, Американская неврологическая ассоциация
  • Премия Международного института наук о жизни
  • Стул и медаль Сантьяго Гризолиа
  • Избран в Ассоциацию американских врачей.
  • Избранный член Американской ассоциации содействия развитию науки
  • Высоко цитируемый исследователь Thomson Reuters
  • Thomson Reuters: Самые влиятельные научные умы мира
  • Премия Джавитса за исследователя нейробиологии
  • Избранный член Национальной академии изобретателей. [54]
  • Избранный член Американской неврологической ассоциации.
  • Избранный член Американской академии неврологии
  • Избранный член Американской кардиологической ассоциации
  • Заслуженный профессор, больница Сянъя, Центральный Южный университет, Чанша, Китай [55]
[ редактировать ]

Лаборатория Доусона; Институт клеточной инженерии Медицинский факультет Университета Джонса Хопкинса [56]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ «Профессорство Леонарда и Мэдлин Абрамсон по нейродегенеративным заболеваниям - должности декана, директора и профессора» .
  2. ^ «Институт клеточной инженерии Джона Хопкинса (ICE) в Балтиморе, штат Мэриленд» .
  3. ^ «Неврология и нейрохирургия» .
  4. ^ «Отдел неврологии Соломона Х. Снайдера» . Neuroscience.jhu.edu .
  5. ^ «Фармакология и молекулярные науки» .
  6. ^ «Центры передового опыта по борьбе с болезнью Паркинсона - Национальный институт неврологических расстройств и инсульта» . www.ninds.nih.gov .
  7. ^ «Фонд Дистонии и Паркинсона Бахмана Штрауса, Inc.» . www.dystonia-parkinsons.org .
  8. ^ «CurePSP, ведущая организация по нейродегенерации расцвета жизни» . ВылечитьPSP .
  9. ^ «Как можно скорее: согласовать науку с болезнью Паркинсона» . КАК МОЖНО СКОРЕЕ .
  10. ^ «АГИ Терапевтикс Инк» . www.agyinc.com .
  11. ^ Энди. «Инновации в области биомедицины — Neuraly Inc» . www.biohealthinnovation.org .
  12. ^ «Национальная академия изобретателей называет новых стипендиатов» . www.asbmb.org . Проверено 19 октября 2022 г.
  13. ^ «Трое из Хопкинса вошли в Национальную академию изобретателей» . Хаб . 20 декабря 2021 г. Проверено 19 октября 2022 г.
  14. ^ Доусон, ТМ; и др. (1993). «Оксид азота как медиатор нейротоксичности». НИДА Рес Моногр . 136 : 258–71, обсуждение 271–3. ПМИД   7507221 .
  15. ^ Доусон, ТМ; и др. (1992). «Новая нейрональная молекула-мессенджер в мозге: свободный радикал, оксид азота». Энн Нейрол . 32 (3): 297–311. дои : 10.1002/ana.410320302 . ПМИД   1384420 . S2CID   8772497 .
  16. ^ Доусон, В.Л.; и др. (1996). «Устойчивость к нейротоксичности в корковых культурах нейрональных мышей с дефицитом синтазы оксида азота» . Дж. Нейроски . 16 (8): 2479–87. doi : 10.1523/JNEUROSCI.16-08-02479.1996 . ПМК   6578778 . PMID   8786424 .
  17. ^ Доусон, ТМ; и др. (2018). «Передача сигналов оксида азота при нейродегенерации и гибели клеток». Ученики гения: дань уважения Соломону Х. Снайдеру . Достижения фармакологии. Том. 82. стр. 57–83. дои : 10.1016/bs.apha.2017.09.003 . ISBN  9780128140871 . ПМИД   29413528 .
  18. ^ Либераторе, GT; и др. (1999). «Индуцибельная синтаза оксида азота стимулирует дофаминергическую нейродегенерацию в модели MPTP болезни Паркинсона». Нат Мед . 5 (12): 1403–9. дои : 10.1038/70978 . ПМИД   10581083 . S2CID   38247532 .
  19. ^ Пшедборский, С.; и др. (1996). «Роль нейронального оксида азота в дофаминергической нейротоксичности, вызванной 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридином (МФТП)» . Proc Natl Acad Sci США . 93 (10): 4565–71. Бибкод : 1996PNAS...93.4565P . дои : 10.1073/pnas.93.10.4565 . ПМК   39317 . ПМИД   8643444 .
  20. ^ Элиассон, MJ; и др. (1997). «Нарушение гена поли(АДФ-рибозы)-полимеразы делает мышей устойчивыми к церебральной ишемии». Нат Мед . 3 (10): 1089–95. дои : 10.1038/нм1097-1089 . ПМИД   9334719 . S2CID   32410245 .
  21. ^ Мандир, А.С.; и др. (1999). «Активация поли(АДФ-рибозы)-полимеразы опосредует паркинсонизм, индуцированный 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридином (MPTP)» . Proc Natl Acad Sci США . 96 (10): 5774–9. Бибкод : 1999PNAS...96.5774M . дои : 10.1073/pnas.96.10.5774 . ЧВК   21936 . ПМИД   10318960 .
  22. ^ Чжан, Дж.; и др. (1994). «Активация оксида азота поли(АДФ-рибозо)синтетазы при нейротоксичности». Наука . 263 (5147): 687–9. Бибкод : 1994Sci...263..687Z . дои : 10.1126/science.8080500 . ПМИД   8080500 .
  23. ^ Андраби, SA; и др. (2006). «Полимер поли(АДФ-рибоза) (ПАР) – это сигнал смерти» . Proc Natl Acad Sci США . 103 (48): 18308–13. Бибкод : 2006PNAS..10318308A . дои : 10.1073/pnas.0606526103 . ПМЦ   1838747 . ПМИД   17116882 .
  24. ^ Ю, ЮВ; и др. (2006). «Фактор, индуцирующий апоптоз, опосредует гибель клеток, индуцированную полимером поли(АДФ-рибозы) (PAR)» . Proc Natl Acad Sci США . 103 (48): 18314–9. Бибкод : 2006PNAS..10318314Y . дои : 10.1073/pnas.0606528103 . ПМЦ   1838748 . ПМИД   17116881 .
  25. ^ Ван, Х.; и др. (2006). «Фактор, индуцирующий апоптоз, заменяет исполнителей каспаз при эксайтотоксической гибели нейронов, вызванной NMDA» . Дж. Нейроски . 24 (48): 10963–73. doi : 10.1523/JNEUROSCI.3461-04.2004 . ПМК   6730219 . ПМИД   15574746 .
  26. ^ Ван, Ю.; и др. (2011). «Связывание поли(ADP-рибозы) (PAR) с фактором, индуцирующим апоптоз, имеет решающее значение для PAR-полимеразы-1-зависимой гибели клеток (партанатос)» . Научный сигнал . 4 (167): ра20. дои : 10.1126/scisignal.2000902 . ПМК   3086524 . ПМИД   21467298 .
  27. ^ Ю, ЮВ; и др. (2002). «Опосредование поли(АДФ-рибозо)-полимеразы-1 гибели клеток фактором, индуцирующим апоптоз». Наука . 297 (5579): 259–63. Бибкод : 2002Sci...297..259Y . дои : 10.1126/science.1072221 . ПМИД   12114629 . S2CID   22991897 .
  28. ^ Ван, Ю.; и др. (2016). «Нуклеаза, которая опосредует гибель клеток, вызванную повреждением ДНК и поли(АДФ-рибозо)-полимеразой-1» . Наука . 354 (6308): аад6872. doi : 10.1126/science.aad6872 . ПМК   5134926 . ПМИД   27846469 .
  29. ^ Кох, Д.В.; и др. (2004). «Неспособность расщеплять поли(АДФ-рибозу) приводит к повышенной чувствительности к цитотоксичности и ранней эмбриональной смертности» . Proc Natl Acad Sci США . 101 (51): 17699–704. Бибкод : 2004PNAS..10117699K . дои : 10.1073/pnas.0406182101 . ПМК   539714 . ПМИД   15591342 .
  30. ^ Андраби, SA; и др. (2011). «Идуна защищает мозг от эксайтотоксичности глутамата и инсульта, препятствуя гибели клеток, вызванной полимером поли(АДФ-рибозы)» . Нат Мед . 17 (6): 692–9. дои : 10.1038/нм.2387 . ПМК   3709257 . ПМИД   21602803 .
  31. ^ Канг, ХК; и др. (2011). «Идуна представляет собой поли(АДФ-рибозу) (PAR)-зависимую убиквитинлигазу Е3, которая регулирует повреждение ДНК» . Proc Natl Acad Sci США . 108 (34): 14103–8. Бибкод : 2011PNAS..10814103K . дои : 10.1073/pnas.1108799108 . ПМК   3161609 . ПМИД   21825151 .
  32. ^ Чжан, Дж.; и др. (2011). «ААА+ АТФаза Тораза регулирует синаптическую пластичность и поведение, зависимую от АМРА-рецептора» . Клетка . 145 (2): 284–99. дои : 10.1016/j.cell.2011.03.016 . ПМК   3085003 . ПМИД   21496646 .
  33. ^ Умана, GKE; и др. (2017). «Варианты торазы связаны с дефектами глутаматергической нейротрансмиссии, которые можно устранить с помощью перампанела» . Научный перевод Мед . 9 (420): 284–99. doi : 10.1126/scitranslmed.aah4985 . ПМК   6573025 . ПМИД   29237760 .
  34. ^ Аренс-Никлас, RC; и др. (2017). «Точная терапия нового нарушения рециркуляции рецептора AMPA, вызванного мутациями в ATAD1» . Неврология: Генетика . 3 (1): е130. дои : 10.1212/NXG.0000000000000130 . ПМК   5289017 . ПМИД   28180185 .
  35. ^ Пиард, Дж.; и др. (2018). «Гомозиготная мутация ATAD1 нарушает постсинаптический трафик рецепторов AMPA и вызывает летальную энцефалопатию» . Мозг . 141 (3): 651–661. дои : 10.1093/brain/awx377 . ПМЦ   5837721 . ПМИД   29390050 .
  36. ^ Чи, З.; и др. (2014). «Ботч представляет собой гамма-глутамилциклотрансферазу, которая деглицинирует и противодействует Нотчу» . Представитель ячейки . 7 (3): 681–8. дои : 10.1016/j.celrep.2014.03.048 . ПМК   4031649 . ПМИД   24767995 .
  37. ^ Чи, З.; и др. (2012). «Ботч способствует нейрогенезу, противодействуя Notc» . Ячейка разработчиков . 22 (4): 707–20. дои : 10.1016/j.devcel.2012.02.011 . ПМК   3331935 . ПМИД   22445366 .
  38. ^ Чжан, Ю.; и др. (2000). «Паркин действует как E2-зависимая убиквитин-протеин-лигаза и способствует деградации белка, ассоциированного с синаптическими пузырьками, CDCrel-1» . Proc Natl Acad Sci США . 97 (24): 13354–9. Бибкод : 2000PNAS...9713354Z . дои : 10.1073/pnas.240347797 . ПМК   27228 . ПМИД   11078524 .
  39. ^ Чанг, К.К.; и др. (2004). «S-нитрозилирование паркина регулирует убиквитинирование и ставит под угрозу защитную функцию паркина». Наука . 304 (5675): 1328–31. Бибкод : 2004Sci...304.1328C . дои : 10.1126/science.1093891 . ПМИД   15105460 . S2CID   86854030 .
  40. ^ Ко, ХС; и др. (2010). «Фосфорилирование протеинтирозинкиназой c-Abl ингибирует убиквитинирование и защитную функцию паркина» . Proc Natl Acad Sci США . 107 (38): 16691–6. Бибкод : 2010PNAS..10716691K . дои : 10.1073/pnas.1006083107 . ПМЦ   2944759 . ПМИД   20823226 .
  41. ^ Брахмачари, С.; и др. (2016). «Активация тирозинкиназы c-Abl способствует нейродегенерации, индуцированной альфа-синуклеином» . Джей Клин Инвест . 126 (8): 2970–88. дои : 10.1172/JCI85456 . ПМЦ   4966315 . ПМИД   27348587 .
  42. ^ Ли, Ю.; и др. (2017). «PINK1 стимулирует паркин-опосредованное убиквитинирование PARIS в выживании дофаминергических нейронов» . Представитель ячейки . 18 (4): 918–932. дои : 10.1016/j.celrep.2016.12.090 . ПМК   5312976 . ПМИД   28122242 .
  43. ^ Шин, Дж. Х.; и др. (2011). «Репрессия PARIS (ZNF746) PGC-1альфа способствует нейродегенерации при болезни Паркинсона» . Клетка . 144 (5): 689–702. дои : 10.1016/j.cell.2011.02.010 . ПМК   3063894 . ПМИД   21376232 .
  44. ^ Стивенс, Д.А.; и др. (2015). «Утрата Паркина приводит к PARIS-зависимому снижению массы митохондрий и дыхания» . Proc Natl Acad Sci США . 112 (37): 11696–701. Бибкод : 2015PNAS..11211696S . дои : 10.1073/pnas.1500624112 . ПМЦ   4577198 . ПМИД   26324925 .
  45. ^ Андрес-Матеос, Э.; и др. (2007). «Удаление гена DJ-1 показывает, что DJ-1 представляет собой атипичную пероксиредоксиноподобную пероксидазу» . Proc Natl Acad Sci США . 104 (37): 14807–12. Бибкод : 2007PNAS..10414807A . дои : 10.1073/pnas.0703219104 . ЧВК   1976193 . ПМИД   17766438 .
  46. ^ Смит, WW; и др. (2006). «Киназная активность мутантного LRRK2 опосредует нейрональную токсичность». Нат Нейроски . 9 (10): 1231–3. дои : 10.1038/nn1776 . ПМИД   16980962 . S2CID   5841202 .
  47. ^ Вест, AB; и др. (2005). «Мутации, связанные с болезнью Паркинсона, в богатых лейцином повторах киназы 2 увеличивают активность киназы» . Proc Natl Acad Sci США . 102 (46): 16842–7. дои : 10.1073/pnas.0507360102 . ПМЦ   1283829 . ПМИД   16269541 .
  48. ^ Мартин, И.; и др. (2014). «Фосфорилирование рибосомального белка s15 опосредует нейродегенерацию LRRK2 при болезни Паркинсона» . Клетка . 157 (2): 472–485. дои : 10.1016/j.cell.2014.01.064 . ПМК   4040530 . ПМИД   24725412 .
  49. ^ Ли, Б.Д.; и др. (2010). «Ингибиторы богатой лейцином повторной киназы-2 защищают от моделей болезни Паркинсона» . Нат Мед . 16 (9): 998–1000. дои : 10.1038/нм.2199 . ПМЦ   2935926 . ПМИД   20729864 .
  50. ^ Чон, Греция; и др. (2018). «Дисрегулированное фосфорилирование Rab GTPases с помощью LRRK2 вызывает нейродегенерацию» . Мол Нейродегенер . 13 (1): 8. дои : 10.1186/s13024-018-0240-1 . ПМК   5811984 . ПМИД   29439717 .
  51. ^ Мао, X.; и др. (2016). «Патологическая передача α-синуклеина, инициируемая связыванием гена активации лимфоцитов 3» . Наука . 353 (6307): аа3374. дои : 10.1126/science.aah3374 . ПМК   5510615 . ПМИД   27708076 .
  52. ^ Юн, ИП; и др. (2018). «Блокирование преобразования астроцитов А1 микроглией оказывает нейропротекторное действие на моделях болезни Паркинсона» . Нат Мед . 24 (7): 931–938. дои : 10.1038/s41591-018-0051-5 . ПМК   6039259 . ПМИД   29892066 .
  53. ^ «Тед М. Доусон — цитаты из Google Scholar» . ученый.google.com .
  54. ^ «Члены факультета Джонса Хопкинса избраны членами Национальной академии изобретателей - JHTV» . Ventures.jhu.edu .
  55. ^ «Профессор Тед Мюррей Доусон и Валина Линн Доусон из Университета Джонса Хопкинса в США были назначены почетными выдающимися профессорами нашей школы » . www.xiangya.com.cn .
  56. ^ «Тедоусонлаб» . Thedawsonlab .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Ted_M._Dawson&oldid=1235817022"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: f523fd5da0629f55483421eacb1d09d2__1721549340
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/f5/d2/f523fd5da0629f55483421eacb1d09d2.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Ted M. Dawson - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)