✖


Jump to content

Psittacine клюв и болезнь перьев

Эта статья была опубликована в рецензируемом журнале Wikijournal of Science (2020). Нажмите, чтобы просмотреть опубликованную версию.
Вирус болезней клюва и перьев
Классификация вирусов Измените эту классификацию
(не вмешательство): Вирус
Область : Моноднавирия
Королевство: Shotokuvirae
Филум: Cressdnaviricota
Сорт: Arfiviricetes
Заказ: Cirlivirals
Семья: Circoviridae
Род: Циркирус
Разновидность:
Вирус болезней клюва и перьев
PBFD перья буджеригара
PBFD затронут красным попугаем

PSittacine Beak и болезнь перьев ( PBFD ) - это вирусное заболевание, затрагивающее все старые и новорожденные попугаи . Воздушный вирус - вирус болезней клюва и перьев (BFDV) - входит в таксономический род цирровирус , семейство Circoviridae . Он атакует перьевые фолликулы и матрицы птицы и когтя птицы, вызывая прогрессирующее перьев, когтя и пороки порока и некроза . На более поздних стадиях заболевания происходит сужение перьев, затрудняя развитие до тех пор, пока в конечном итоге весь рост перьев не прекратится. Это происходит в остро смертельной форме и хронической форме.

Требование и очистка внешних слоев когтей и клюва делают ткани уязвимыми для вторичной инфекции . Поскольку вирус также влияет на тимус и бурсу Fabricius , замедляя выработку лимфоцитов , происходит иммуносупрессия , и птица становится более уязвимой для вторичных инфекций. Переломы клюва и некроз твердого неба могут предотвратить употребление птицы. [ 1 ]

История

[ редактировать ]

Psittacine клюв и болезнь перьев были впервые описаны в начале 1980 -х годов и стали признанным доминирующим вирусным патогеном птиц пситацина во всем мире. В диких красных попугаях ( Psephotus haematonotus ), случай с синдромом потери перья, который был очень наводящим на мысль о PBFD, был впервые зарегистрирован в Южной Австралии в 1907 году. [ 2 ] Вирус, вызывающий PBFD, был изначально обозначен как цировирус пситтацина , но с тех пор был переименован в вирус ливков и болезней перьев (BFDV).

Состояние более распространено у широко встречающихся австралийских видов, таких как какаду, хитры , маленькая корелла и гала . [ 3 ]

В первом случае хронического PBFD был зарегистрирован в статье «Контрольная и терапия» в 1972 году для Университета Сиднея Росса Перри, в которой он назвал ее «гнилой клюва в какату». [ 4 ] Впоследствии доктор Перри изучил заболевание и широко писал о ее клинических особенностях в ряде птиц Пситацина в длинной статье, в которой он назвал болезнь «синдром стацина и болезнь перьев» (PBFDS). [ 4 ] Вскоре это стало известно как Psittacine клюв и болезнь перьев (PBFD). [ 4 ]

Более ранние наблюдения за тем, что, возможно, было PBFD, были зарегистрированы в 1888 году орнитологом Эдвином Эшби , наблюдая за стадом полностью без перья, красных попугаев ( Psephotus heematonotus ) в Аделаид-холмах , Южная Австралия . Затем этот вид исчез из района в течение нескольких лет. [ 5 ]

Вирус болезней клюва и перьев

[ редактировать ]

PBFD вызван вирусом и болезнью перьев (BFDV), круглым или икосаэдрическим, 14–16 нм (1,4 × 10 −5 –1.6 × 10 −5 мм) диаметр, одноцепочечная круговая ДНК , неразвитый вирус с размером генома между 1992 и 2018 годами нуклеотидов. Он кодирует семь открытых кадров считывания - три в пряди Вирион и четыре в дополнительной цепи. [ 6 ] Рамки с открытым чтением имеют некоторую гомологию для циркувируса свиньи (семейства Circoviridae ), подземного вируса трюка клевера и вируса некротических желтых бобов Faba (оба семейства nanoviridae ). [ Цитация необходима ]

История

[ редактировать ]

BFDV был первым изолирован и охарактеризован исследователями доктором Дэвидом Пасом из Университета Мердока в Перте и докторе Росс Перри из Сиднея, а затем работал в Университете Джорджии в Соединенных Штатах, Университете Сиднея и Университете Мердока в Австралии и в Университет Кейптауна, среди других центров. Первоначально вирус был обозначен PCV (PSIttacine Circovirus), но с тех пор был переименован вирусом болезней и болезней перьев. Частично это связано с исследованием, подтверждающим, что этот вирус является причиной заболевания, и частично, чтобы избежать путаницы с циркурусом свиньи , также называемой PCV.

Обнаружение

[ редактировать ]

Доступны различные тесты для присутствия BFDV: стандартная полимеразная цепная реакция (ПЦР), количественная ПЦР ( КПЦР ), которая может обнаруживать вирус в чрезвычайно небольших количествах, секвенировании всего генома , гистологии , иммуногистохимических тестах и ​​количественной анализе гемаггггглации . [ 7 ]

Структура

[ редактировать ]
Электронная микрофотография Encroping Electron Infected Cell справа, демонстрирующая, как ядро ​​(N) относительно разрежено, с большими кристаллическими массивами частиц зрелых вирусов, предпочтительно образующих внутрицитоплазматические включения (V), показанные при более высоком увеличении на левой части.
Структурная характеристика двух капсидных вирионов BFDV. Рентгеновские кристаллические структуры позволяют моделировать две частицы до 1,9 Å (10-нм-недемические вирионы, слева) и 2,5 Å (вирионы 60 нм, правые). Меньшая частица состоит из 10 капсидных молекул, расположенных в виде двух взаимосвязанных дисков, при этом каждый диск, содержащий пять молекул капсида. Большая VLP состоит из 12 пентамеров, расположенных с t = 1 икосаэдрической симметрией. [ 8 ]

Вирус ливков и болезней перьев (BFDV) в настоящее время считается членом семейства Circoviridae . Как и другие циркирусы, BFDV обладает небольшим геномом одноцепочечной ДНК (SSDNA) (SSDNA) (длиной около 2,0 КБ), который инкапсудируется в неразвитый сферический икосаэдрический вирион. [ 8 ] Чтобы воспроизвести свой геном, BFDV необходимо вторгаться в ядро, чтобы получить доступ к транскрипционной механизме клетки -хозяина. Известно, что репликация BFDV происходит в многочисленных тканях, включая кожу, печень, желудочно -кишечный тракт и бурсу Фабриуса ; [ 9 ] [ 10 ] В то время как капсидный антиген BFDV находится в селезенке, в тимусе, щитовидной железе, паращитовидной железе и костном мозге. [ 11 ] Тем не менее, различие между входом вируса и репликацией в клетке -хозяине остается неясным в отсутствие подтверждения в подходящей клеточной культуре. Прикрепление вируса и вступление в клетки -хозяина не обязательно приводят к репликации вируса, и, следовательно, не все клетки, содержащие вирусные частицы, могут способствовать прогрессированию заболевания. Тем не менее, считается, что BFDV кодирует белки, которые активно транспортируют вирусный геном в ядро, а также факторы, которые направляют выход ДНК -предшественника в цитоплазму, где он вызывает большие глобулярные внутрицитоплазматические парацисталлические массивы. [ 8 ]

Геном BFDV является двунаправленно транскрибируется и кодирует по меньшей мере два основных белка: белок инициации репликации (Rep), экспрессируемый из цепи вириона и капсидного белка (CAP), экспрессируемого из комплементарной цепи. Недавнее исследование, проведенное Sarker et al. Использовал комбинацию рентгеновской кристаллографии , криоэлектронной микроскопии и атомной силовой микроскопии, чтобы исследовать функциональность CAP и ее взаимодействие с целым диапазоном хозяина и вирусных белков. Они подтвердили, что белок Cap образует вирус-подобные частицы (VLP) ~ 17 нм (зрелая форма) и меньшую сборку ~ 10 нм (незрелая форма). [ 8 ] Кроме того, это исследование продемонстрировало, что сборка этих двух VLP регулируется одноцепочечной ДНК (SSDNA) и что они обеспечивают структурную основу капсидной сборки вокруг одноцепочечной ДНК. [ 8 ]

Диапазон хостов и передача

[ редактировать ]

Считалось, что инфекция BFDV ограничена внутри Psittaciformes , но свидетельство переключения хозяина между отдаленно связанными австралийскими видами птиц было недавно продемонстрировано в радужной пчелиной афише ( Merops Ornatus ), [ 12 ] мощная сова ( Ninox Strenua ) [ 13 ] и зяблики . [ 14 ] Большое количество других не-пситтин-птиц, вероятно, подвержены спорадической инфекции, пробел [ 15 ] и есть неопубликованные доказательства связанной с BFDV болезнь Кукабурры ( Дэсиоло , Колумбиды , Корвиды Хищники клингово , ​​Новагюинея ) орла смехе с в перьев и включая Перегринус ) и свистящий воздушный змей ( Haliastur Sphenurus ). [ 16 ] Тем не менее, фактический механизм этого события с переключением хозяина в «Рэпторах» и других видах не совсем понятен. Предположительно, это происходит у хищников и других птиц после хищничества и/или оппортунистического питания тканей или выводов попугаев, подверженных BFDV. Knemidokoptes концентрируют BFDV в своих фекалиях Недавно было показано, что клещи [ 17 ] что повышает возможность эктопаразитов, таких как гиппобоскосковые мухи, действующие как фомиты и векторы передачи, особенно для насекомых видов птиц, таких как радужный пчелиный любитель. Интересно, что в то время как межсезонное обмен гнездовым пустым может способствовать циркуляции новых генотипов BFDV в популяциях Psittacine, такие виды, как хищники, которые сохраняют гнезд в течение многих сезонов, могут не иметь достаточных внутривидовых частот передачи, чтобы разрешить постоянное переключение хозяина. [ 16 ]

Вирус болезней клюва и перьев является доминирующим вирусным патогеном Psittaciformes в Австралии, где он присутствовал не менее 10 миллионов лет, [ 16 ] и Австралия была идентифицирована как наиболее вероятное происхождение вируса. [ 18 ] Богатство Пситациновой Авифауны в этом регионе создало смесь потенциальных хозяев для патогенов, что приводит к конкурирующим силам коэволюции вируса, инфекции разливов и вирусных переключателей в пределах попугаев, какаду и Lorikeets. Недавние данные показали, что все угрожающие и находящиеся под угрозой исчезновения виды птиц Пситацина могут быть инфицированы генотипами BFDV от любых других близко или отдаленно связанных видов хозяина. [ 19 ] [ 20 ] В настоящее время сообщалось, что в настоящее время более 78 видов птиц Psittacine в мире инфицированы, в том числе по меньшей мере 38 из 50 видов попугаев австралийского коренного населения как в неволе, так и в дикой природе, и более 25 видов птиц, не являющихся пситтацином. [ 15 ] [ 21 ] [ 22 ] [ 23 ] [ 24 ] [ 16 ] [ 25 ] [ 13 ] [ 12 ] [ 26 ]

Пути инфекции

[ редактировать ]

Считается, что передача включает как вертикальную передачу (птенцы от их родителей), так и горизонтальная передача (от других членов стада). В популяциях диких птиц передача инфекции, скорее всего, встречается в гнездящих впадинах пероральным или внутриклоакальным приеме вируса, возможно, полученного от пыли перьев, выделения урожая или фекалий. [ 27 ] [ 10 ] Несмотря на то, что в литературе произошли дебаты, касающиеся роли вертикальной передачи птичьего цировируса, предположительно, BFDV передается вертикально, потому что вирусная ДНК можно найти у эмбрионов из инфицированных кур. [ 28 ] Тем не менее, это может быть просто результатом нерепликативного переноса вирусной ДНК в желток эмбрионированных яиц. Взрослые птицы, вступающие в контакт с вирусом, обычно (но не всегда) развивают устойчивость к нему, но вирус сохраняется в их телах и, в большинстве случаев, выделяется в фекалии и мусора перьев до конца своей жизни.

Признаки и симптомы

[ редактировать ]
Affected sulphur-crested cockatoo

Болезнь представляет собой иммуносупрессивное состояние с хронической симметричной необратимой потерей перьев, а также деформации клюва и когтя, что в конечном итоге приводит к смерти. [ 11 ] [ 29 ] [ 30 ] [ 31 ] [ 32 ] Характерные симптомы перья появляются только во время первой линьки после заражения. У тех видов, имеющих порошок вниз , знаки могут быть видны немедленно, поскольку порошок вниз по перьям постоянно пополняются.

It can also be expressed peracutely, ranging from sudden death, particularly in neonates,[33] to an acute form in nestling and fledglings, characterised by feather dystrophy, diarrhoea, weakness and depression ultimately leading to death within 1–2 weeks.[33] In some species with green plumage, the presence of scattered yellow contour feathers throughout the plumage is often the first clinical signs of PBFD. In juvenile crimson rosellas (Platycercus elegans) early signs include subtle feather dystrophy, segmentally retained feather sheaths and feather loss around the nares.[16]

Secondary viral, fungal, bacterial, or parasitic infections often occur as a result of diminished immunity caused by a PBFD viral infection. Clinical signs in addition to those mentioned above, including elevated white blood cell counts, are generally due to secondary infections and may not be directly related to PBFD virus infections. Furthermore, not all infected birds develop feather lesions. Some respond with an appropriate immune response and recover. There is also considerable evidence, at least in lovebirds and orange-bellied parrots, of persistent infections in otherwise normal-appearing individuals. It is likely that these subclinically infected birds, in addition to ones with feather dysplasia, are responsible for shedding into the environment and infection of susceptible birds.

Diagnosis

[edit]

Various approaches have been developed and employed for the diagnosis of BFDV. These include histology, electron microscopy, haemagglutination,[34][35] immunohistochemistry,[36] in situ hybridisation,[37] polymerase chain reaction (PCR),[38] duplex shuttle PCR,[39] real-time PCR,[40] PCR followed by high-resolution melting curve analysis,[21][26] and swarm primer-applied loop-mediated isothermal amplification (sLAMP).[41] The serological detection of anti-BFDV antibodies has been conducted by haemagglutination inhibition[34][42] and Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA).[36] So far, the standard PCR-based assay has been used most frequently (>49%) to screen BFDV between 1984 and July 2015.[24] A recently developed sLAMP assay may serve as a rapid, sensitive, and specific diagnostic field test for the detection of BFDV in clinical samples.[41]

Impacts

[edit]

The disease is recognised as an infectious threat for endangered Australian psittacine birds and constitutes a well-characterised threat to a wide variety of psittacine and non-psittacine bird species globally.[15][43][23][24][16][44][45][20][25][13][12][46][excessive citations] It has the potential to become a significant threat to all species of wild parrots and to modern aviculture, due to international legal and illegal bird trade.[24] A large number of psittacine and non-psittacine bird species globally are currently affected by BFDV both in captivity and in the wild, and the disease has the potential to disrupt vital ecosystem processes and services.[15][22][24][13][12] A recent study has shown the importance of an accurate evaluation of avian diseases in wild populations, since invasive parrots may introduce BFDV without showing any visually detectable clinical signs.[47] PBFD was one of the first diseases to be recognised as threatening under the Endangered Species Protection Act 1992 (ESP Act).[19] The Environment Protection and Biodiversity Conservation Act 1999 developed a threat abatement plan (TAP) with two broad goals: ensure that PBFD does not escalate the threatened species status of affected birds; and minimise the likelihood of PBFD becoming a key threatening process (KTP) for other psittacine species.[22] In June 2015, a ministerial review concluded that the goals of the TAP had not been met due to considerable deficits in knowledge concerning PBFD.[48]

Threat

[edit]

PBFD has the potential to become a major threat to all species of wild parrots and to modern aviculture, due to international legal and illegal bird trade. Cases of PBFD have now been reported in at least 78 psittacine species.[7] At least 38 of 50 Australian native species are affected by PBFD, both captive and in the wild. In 2004, PBFD was listed as a key threatening process by the Australian Commonwealth Government for the survival of five endangered species, including one of the few remaining species of migratory parrots, the orange-bellied parrot, of which only an estimated 3 mating pairs remained in 2017.

Treatment and control

[edit]

Currently no commercially viable specific treatment for birds affected with chronic PBFD exists. Epidemiological studies have shown a high seroprevalence in wild and captive flocks, indicating that infection does not always lead to the development of feather lesions. Testing regimes currently rely on a combination of viral DNA testing using PCR methods, and excreted antigen detection in feather dander using haemagglutination assay (HA) alongside serology using haemagglutination inhibition (HI). The results can identify subclinical birds that are infected but not excreting virus, while also serving to monitor for an antibody response in those birds which have been exposed to infection. Depending on the stage of infection, the PCR-positive or -negative status of infected birds can wax and wane while they develop HI antibody. In some species, a positive HI antibody result is strong evidence of freedom from infection and disease. Culling of infected birds is normally performed in infected captive or commercial flocks. There is an ongoing need to develop a vaccine to combat BFDV infection.[16]

Therapeutic intervention is therefore limited to treating secondary infections, and management of the disease lies mostly in prevention. It has been recommended that a combination of quarantine and hygiene control, diagnostic testing and enhancing flock adaptive immunity should be practised to provide the most effective and sustainable control.[16]

References

[edit]

This article was adapted from the following source under a [ ] license (2020) (reviewer reports): Subir Sarker; Jade Forwood; Shane Raidal (20 September 2020). "Beak and feather disease virus: biology and resultant disease" (PDF). WikiJournal of Science. 3 (1): 7. doi:10.15347/WJS/2020.007. ISSN 2470-6345. Wikidata Q99541269.

  1. ^ Pyne, M. Psittacine Beak and Feather Disease. Currumbin Wildlife Sanctuary, Gold Coast. National Wildlife Rehabilitation Conference 2005.
  2. ^ Ashby, E. (1907). "Parrakeets moulting". Emu. 6 (4): 193–194. Bibcode:1907EmuAO...6..193A. doi:10.1071/MU906192f.
  3. ^ Borthwick, D. Threat Abatement Plan for Psittacine Beak and Feather Disease Affecting Endangered Psittacine Species. Department of the Environment and Heritage, Commonwealth of Australia. 2005.
  4. ^ Jump up to: a b c Perry, R.A. (197?) Proc 55, PGCVSc, University of Sydney, pp. ?-?
  5. ^ Ashby, E. (1921). Notes on Psephotus hematonotus, the Red-rumped Grass Parrakeet. The Avicultural Magazine Third Series, Vol. XII. pg 131.
  6. ^ Bassami MR, Berryman D, Wilcox GE, Raidal SR (1998). "Psittacine beak and feather disease virus nucleotide sequence analysis and its relationship to porcine circovirus, plant circoviruses, and chicken anaemia virus". Virology. 249 (2): 453–9. doi:10.1006/viro.1998.9324. PMID 9791035.
  7. ^ Jump up to: a b Fogell, Deborah J.; Martin, Rowan O.; Groombridge, Jim J. (2016-05-05). "Beak and feather disease virus in wild and captive parrots: an analysis of geographic and taxonomic distribution and methodological trends". Archives of Virology. 161 (8): 2059–74. doi:10.1007/s00705-016-2871-2. ISSN 0304-8608. PMC 4947100. PMID 27151279.
  8. ^ Jump up to: a b c d e Sarker, S.; Terrón, M.C.; Khandokar, Y.; Aragão, D.; Hardy, J.M.; Radjainia, M.; Jiménez-Zaragoza, M.; de Pablo, P.J.; Coulibaly, F.; Luque, D.; Raidal, S.R.; Forwood, J.K. (2016). "Structural insights into the assembly and regulation of distinct viral capsid complexes". Nature Communications. 7: 13014. Bibcode:2016NatCo...713014S. doi:10.1038/ncomms13014. PMC 5059447. PMID 27698405.
  9. ^ Raidal, S.R.; Cross, G.M. (1995). "Acute necrotizing hepatitis caused by experimental infection with psittacine beak and feather disease virus". Journal of Avian Medicine and Surgery. 9 (1): 36–40.
  10. ^ Jump up to: a b Wylie, S.L.; Pass, D.A. (1987). "Experimental reproduction of psittacine beak and feather disease french moult". Avian Pathology. 16 (2): 269–281. doi:10.1080/03079458708436374. PMID 18766613.
  11. ^ Jump up to: a b Latimer, K.S.; Rakich, P.M.; Kircher, I.M.; Ritchie, B.W.; Niagro, F.D.; Steffens, W.L.; Lukert, P.D. (1990). "Extracutaneous viral inclusions in psittacine beak and feather disease". Journal of Veterinary Diagnostic Investigation. 2 (3): 204–207. doi:10.1177/104063879000200309. PMID 2094445. S2CID 46725634.
  12. ^ Jump up to: a b c d Sarker, S.; Moylan, K.G.; Ghorashi, S.A.; Forwood, J.K.; Peters, A.; Raidal, S.R. (2015). "Evidence of a deep viral host switch event with beak and feather disease virus infection in rainbow bee-eaters (Merops ornatus)". Scientific Reports. 5: 14511. Bibcode:2015NatSR...514511S. doi:10.1038/srep14511. PMC 4585972. PMID 26411487.
  13. ^ Jump up to: a b c d Sarker, S.; Lloyd, C.; Forwood, J.; Raidal, S.R. (2016). "Forensic genetic evidence of beak and feather disease virus infection in a Powerful Owl, Ninox strenua". Emu. 116 (1): 71–74. Bibcode:2016EmuAO.116...71S. doi:10.1071/MU15063. S2CID 85812466.
  14. ^ Circella, E.; Legretto, M.; Pugliese, N.; Caroli, A.; Bozzo, G.; Accogli, G.; Lavazza, A.; Camarda, A. (2014). "Psittacine Beak and Feather Disease–like Illness in Gouldian Finches (Chloebia gouldiae)". Avian Diseases. 58 (3): 482–487. doi:10.1637/10745-121113case.1. PMID 25518446. S2CID 8546218.
  15. ^ Jump up to: a b c d Amery-Gale, J.; Marenda, M.S.; Owens, J.; Eden, P.A.; Browning, G.F.; Devlin, J.M. (2017). "A high prevalence of beak and feather disease virus in non-psittacine Australian birds". Journal of Medical Microbiology. 66 (7): 1005–1013. doi:10.1099/jmm.0.000516. hdl:11343/193001. PMID 28703699.
  16. ^ Jump up to: a b c d e f g h Raidal, S.R.; Peters, A. (2018). "Psittacine beak and feather disease: ecology and implications for conservation". Emu. 118 (1): 80–93. Bibcode:2018EmuAO.118...80R. doi:10.1080/01584197.2017.1387029. S2CID 89880087.
  17. ^ Portas, T.; Jackson, B.; Das, S.; Shamsi, S.; Raidal, S. R. (2017). "Beak and feather disease virus carriage by Knemidocoptes pilae in a sulphur-crested cockatoo (Cacatua galerita)". Australian Veterinary Journal. 95 (12): 486–489. doi:10.1111/avj.12649. PMID 29243237. S2CID 10511453.
  18. ^ Harkins, G.W.; Martin, D.P.; Christoffels, A.; Varsani, A. (2014). "Towards inferring the global movement of beak and feather disease virus". Virology. 450–451: 24–33. doi:10.1016/j.virol.2013.11.033. PMID 24503064.
  19. ^ Jump up to: a b Raidal, S.R.; Sarker, S.; Peters, A. (2015). "Review of psittacine beak and feather disease and its effect on Australian endangered species". Australian Veterinary Journal. 93 (12): 466–470. doi:10.1111/avj.12388. PMID 26769072.
  20. ^ Jump up to: a b Sarker, S.; Forwood, J.K.; Ghorashi, S.A.; Peters, A.; Raidal, S.R. (2015). "Beak and feather disease virus genotypes in Australian parrots reveal flexible host-switching". Australian Veterinary Journal. 93 (12): 471–475. doi:10.1111/avj.12389. PMID 26769073.
  21. ^ Jump up to: a b Das, S.; Sarker, S.; Ghorashi, S.A.; Forwood, J.K.; Raidal, S.R. (2016). "A comparison of PCR assays for beak and feather disease virus and high resolution melt (HRM) curve analysis of replicase associated protein and capsid genes". Journal of Virological Methods. 237: 47–57. doi:10.1016/j.jviromet.2016.08.015. PMID 27565820.
  22. ^ Jump up to: a b c Department of the Environment and Heritage (2005). Threat Abatement Plan for Psittacine Beak and Feather Disease affecting endangered psittacine species.Canberra, ACT 2601 (PDF) (Report). Department of the Environment and Heritage, Commonwealth of Australia.
  23. ^ Jump up to: a b Eastwood, J.R.; Berg, M.L.; Ribot, R.F.; Raidal, S.R.; Buchanan, K.L.; Walder, K.R.; Bennett, A.T. (2014). "Phylogenetic analysis of beak and feather disease virus across a host ring-species complex". Proceedings of the National Academy of Sciences. 111 (39): 14153–14158. Bibcode:2014PNAS..11114153E. doi:10.1073/pnas.1403255111. PMC 4191811. PMID 25225394.
  24. ^ Jump up to: a b c d e Fogell, D.J.; Martin, R.O.; Groombridge, J.J. (2016). "Beak and feather disease virus in wild and captive parrots: an analysis of geographic and taxonomic distribution and methodological trends". Archives of Virology. 161 (8): 2059–2074. doi:10.1007/s00705-016-2871-2. PMC 4947100. PMID 27151279.
  25. ^ Jump up to: a b Sarker, S.; Ghorashi, S.A.; Forwood, J.K.; Bent, J.S.; Peters, A.; Raidal, S.R. (2014). "Phylogeny of beak and feather disease virus in cockatoos demonstrates host generalism and multiple-variant infections within Psittaciformes". Virology. 460–461: 72–82. doi:10.1016/j.virol.2014.04.021. PMID 25010272.
  26. ^ Jump up to: a b Sarker, S.; Ghorashi, S.A.; Forwood, J.K.; Raidal, S.R. (2014). "Rapid genotyping of beak and feather disease virus using high-resolution DNA melt curve analysis". Journal of Virological Methods. 208: 47–55. doi:10.1016/j.jviromet.2014.07.031. PMID 25102431.
  27. ^ Ritchie, B.W.; Niagro, F.D.; Latimer, K.S.; Steffens, W.L.; Pesti, D.; Ancona, J.; Lukert, P.D. (1991). "Routes and prevalence of shedding of psittacine beak and feather disease virus". American Journal of Veterinary Research. 52 (11): 1804–1809. doi:10.2460/ajvr.1991.52.11.1804. PMID 1785722.
  28. ^ Rahaus, M.; Desloges, N.; Probst, S.; Loebbert, B.; Lantermann, W.; Wolff, M.H. (2008). "Detection of beak and feather disease virus DNA in embryonated eggs of psittacine birds". Veterinarni Medicina. 53 (1): 53–58. doi:10.17221/1932-VETMED.
  29. ^ Pass, D.A.; Perry, R.A. (1984). "The pathology of psittacine beak and feather disease". Australian Veterinary Journal. 61 (3): 69–74. doi:10.1111/j.1751-0813.1984.tb15520.x. PMID 6743145.
  30. ^ Raidal, S.R.; McElnea, C.L.; Cross, G.M. (1993). "Seroprevalence of psittacine beak and feather disease in wild psittacine birds in New South Wales". Australian Veterinary Journal. 70 (4): 137–139. doi:10.1111/j.1751-0813.1993.tb06105.x. PMID 8494522.
  31. ^ Ritchie, B.W.; Niagro, F.D.; Latimer, K.S.; Lukert, P.D.; Steffens, W.L. III; Rakich, P.M.; Pritchard, N. (1990). "Ultrastructural, protein composition, and antigenic comparison of psittacine beak and feather disease virus purified from four genera of psittacine birds". Journal of Wildlife Diseases. 26 (2): 196–203. doi:10.7589/0090-3558-26.2.196. PMID 2338723.
  32. ^ Ritchie, B.W.; Niagro, F.D.; Lukert, P.D.; Steffens, W.L. III; Latimer, K.S. (1989). "Characterization of a new virus from cockatoos with psittacine beak and feather disease". Virology. 171 (1): 83–88. doi:10.1016/0042-6822(89)90513-8. PMID 2741350.
  33. ^ Jump up to: a b Ritchie, B.W. (1995). "Circoviridae". Avian viruses: Function and control. Lake Worth, FL: Wingers Publishing Inc. pp. 223–252. ISBN 0963699636.
  34. ^ Jump up to: a b Khalesi, B.; Bonne, N.; Stewart, M.; Sharp, M.; Raidal, S.R. (2005). "A comparison of haemagglutination, haemagglutination inhibition and PCR for the detection of psittacine beak and feather disease virus infection and a comparison of isolates obtained from loriids". Journal of General Virology. 86 (11): 3039–3046. doi:10.1099/vir.0.81275-0. PMID 16227226.
  35. ^ Raidal, S.R.; Cross, M.G. (1994). "The haemagglutination spectrum of psittacine beak and feather disease virus". Avian Pathology. 23 (4): 621–630. doi:10.1080/03079459408419032. PMID 18671129.
  36. ^ Jump up to: a b Shearer, P.L.; Bonne, N.; Clark, P.; Sharp, M.; Raidal, S.R. (2008). "Development and applications of a monoclonal antibody to a recombinant beak and feather disease virus (BFDV) capsid protein". Journal of Virological Methods. 147 (2): 206–212. doi:10.1016/j.jviromet.2007.08.029. PMID 17942162.
  37. ^ Ramis, A.; Latimer, K.S.; Niagro, F.D.; Campagnoli, R.P.; Ritchie, B.W.; Pesti, D. (1994). "Diagnosis of psittacine beak and feather disease (PBFD) viral infection, avian polyomavirus infection, adenovirus infection and herpesvirus infection in psittacine tissues using DNA in situ hybridization". Avian Pathology. 23 (4): 643–657. doi:10.1080/03079459408419034. PMID 18671131.
  38. ^ Ypelaar, I.; Bassami, M.R.; Wilcox, G.E.; Raidal, S.R. (1999). "A universal polymerase chain reaction for the detection of psittacine beak and feather disease virus". Veterinary Microbiology. 68 (1–2): 141–148. doi:10.1016/S0378-1135(99)00070-X. PMID 10501171.
  39. ^ Ogawa, H.; Yamaguchi, T.; Fukushi, H. (2005). "Duplex shuttle PCR for differential diagnosis of budgerigar fledgling disease and psittacine beak and feather disease". Microbiology and Immunology. 49 (3): 227–237. doi:10.1111/j.1348-0421.2005.tb03724.x. PMID 15781996.
  40. ^ Shearer, P.L.; Sharp, M.; Bonne, N.; Clark, P.; Raidal, S.R. (2009). "A quantitative, real-time polymerase chain reaction assay for beak and feather disease virus". Journal of Virological Methods. 159 (1): 98–104. doi:10.1016/j.jviromet.2009.03.009. PMID 19442852.
  41. ^ Jump up to: a b Chae, H.-G.; Lim, D.-R.; Kim, H.-R.; Park, M.-J.; Park, C.-K. (2020). "An advanced loop-mediated isothermal amplification assay for the rapid detection of beak and feather disease virus in psittacine birds". Journal of Virological Methods. 277: 113819. doi:10.1016/j.jviromet.2020.113819. PMID 31923447. S2CID 210151216.
  42. ^ Raidal, S.R.; Sabine, M.; Cross, G.M. (1993). "Laboratory diagnosis of psittacine beak and feather disease by haemagglutination and haemagglutination inhibition". Australian Veterinary Journal. 70 (4): 133–137. doi:10.1111/j.1751-0813.1993.tb06104.x. PMID 8494521.
  43. ^ Das, S.; Sarker, S.; Peters, A.; Ghorashi, S.A.; Phalen, D.; Forwood, J.K.; Raidal, S.R. (2016). "Evolution of circoviruses in lorikeets lags behind its hosts". Molecular Phylogenetics and Evolution. 100: 281–291. Bibcode:2016MolPE.100..281D. doi:10.1016/j.ympev.2016.04.024. PMID 27118178.
  44. ^ Sarker, S.; Das, S.; Ghorashi, S.A.; Forwood, J.K.; Raidal, S.R. (2014). "Molecular characterization of genome sequences of beak and feather disease virus from the Australian Twenty-Eight Parrot (Barnardius zonarius semitorquatus)". Genome Announcements. 2 (6): e01255-14. doi:10.1128/genomeA.01255-14. PMC 4256191. PMID 25477410.
  45. ^ Sarker, S.; Forwood, J.K.; Ghorashi, S.A.; McLelland, D.; Peters, A.; Raidal, S.R. (2014). "Whole-genome sequence characterization of a beak and feather disease virus in a wild regent parrot (Polytelis anthopeplus monarchoides)". Genome Announcements. 2 (1): 01243–13. doi:10.1128/genomeA.01243-13. PMC 3907733. PMID 24482518.
  46. ^ Varsani, A.; Regnard, G.L.; Bragg, R.; Hitzeroth, I.I.; Rybicki, E.P. (2011). "Global genetic diversity and geographical and host-species distribution of beak and feather disease virus isolates". Journal of General Virology. 92 (4): 752–767. doi:10.1099/vir.0.028126-0. PMID 21177924.
  47. ^ Morinha, F.; Carrete, M.; Tella, J.L.; Blanco, G. (2020). "High Prevalence of Novel Beak and Feather Disease Virus in Sympatric Invasive Parakeets Introduced to Spain From Asia and South America". Diversity. 12 (5): 192. doi:10.3390/d12050192. hdl:10261/213829.
  48. ^ Psittacine Beak and Feather Disease and other identified Threats to Australian threatened Parrots (PDF) (Report). Department of Environment. 2015. Archived from the original (PDF) on August 28, 2020.

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Psittacine_beak_and_feather_disease&oldid=1238939808"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 17f0b6d5c02a71fc78443d182f49fbf0__1722941580
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/17/f0/17f0b6d5c02a71fc78443d182f49fbf0.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Psittacine beak and feather disease - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)