Инфекционная болезнь бурсала

Инфекционная вирус болезни бурсала
	Увеличенная бурса из Фабрициуса с желтоватым перибурсским отеком
Классификация вирусов
(не вмешательство):	Вирус
Область :	Рибовирия
Королевство:	Orthornavirae
Филум:	неопределенность
Семья:	Birnaviridae
Род:	Авибирнавирус
Разновидность:	Инфекционная вирус болезни бурсала

Инфекционная болезнь бурсала ( ВЗК ), также известная как болезнь Гумборо , инфекционный бурсит и инфекционный нефроз птиц , является высокоинразрный болезнь молодых цыплят и индеек, вызванных вирусом инфекционного бурсала (ВЗК), ^{[ 1 ]} характеризуется иммуносупрессией и смертностью, как правило, в возрасте от 3 до 6 недель. Болезнь была впервые обнаружена в Гумборо, штат Делавэр, в 1962 году. Оно экономически важно для птицеводческой промышленности во всем мире из -за повышения восприимчивости к другим заболеваниям и негативного вмешательства в отношении эффективной вакцинации . появились очень вирулентные штаммы IBDV (VVIBDV), вызывая серьезную смертность в курице. В последние годы в Европе, Латинской Америке , Юго-Восточной Азии , Африке и на Востоке Ближнем Инфекция проходит через оро-фекальный путь, причем пораженные птицы выделяют высокие уровни вируса в течение приблизительно 2 недель после заражения. Болезнь легко распространяется от инфицированных цыплят до здоровых цыплят через пищу, воду и физический контакт. ^{[ 2 ]}

Вирусология

IBDV-это двухцепочечный РНК-вирус , который имеет двухсегментированный геном и принадлежит роду Avibirnavirus семейства Birnaviridae . Существуют два отдельных серотипа вируса, но только вирусы серотипа 1 вызывают заболевание у птицы. ^{[ 3 ]} По меньшей мере шесть антигенных подтипов серотипа 1 IBDV были идентифицированы с помощью in vitro анализа кросс-нейтрализации . Вирусы, принадлежащие к одному из этих антигенных подтипов, обычно известны как варианты, которые, как сообщалось, прорываются на высоких уровнях материнских антител в коммерческих стадах, вызывая до 60-100 -процентных показателей смертности у цыплят. С появлением высокочувствительных молекулярных методов, таких как полиморфизм обратной транскрипционной полимеразной цепной реакции (RT-PCR) и полиморфизм длины рестрикции (RFLP), стало возможным обнаружение VVIBDV, для дифференциации штаммов IBDV и использования такой информации при изучении Молекулярная эпидемиология вируса.

Геном IBDV состоит из двух сегментов, A и B, которые заключены в неразвитый икосаэдрический капсид . ^{[ 4 ]} Сегмент генома B (2,9 КБ ) кодирует VP1, предполагаемую вирусную РНК -полимеразу . Больший сегмент A (3,2 КБ) кодирует вирусные белки VP2, VP3, VP4 и VP5. Среди них белок VP2 содержит важные нейтрализующие антигенные сайты и вызывает защитный иммунный ответ, а большинство изменений аминокислот (AA) между антигеновыми различными IBDV складываются в гиперварийной области VP2. Таким образом, эта гипервариационная область VP2 является очевидной мишенью для молекулярных методов, применяемых для исследований обнаружения IBDV и изменения деформации.

Патогенез

Клиническое заболевание связано с птичьим возрастом с наибольшей барсальной массой, которая возникает в возрасте от 3 до 6 недель. Наибольшая масса бурсала в основном является результатом большой популяции зрелых IGM-несущих B-лимфоцитов (лимфобластов), основной мишени инфекции. Молодые птицы в возрасте от двух до восьми недель, которые имеют очень активную бурсу Фабриуса, более подвержены болезням. Птицы в течение восьми недель устойчивы к вызов и не будут показывать клинические признаки, если не заражены высоко вирулентными штаммами.

Субклинические заболевания возникают у цыплят, зараженных до трех недель. В этом возрасте популяция B-LymphoBlast меньше, и системных эффектов недостаточны для получения клинических признаков. Однако разрушение B-клеток обычно наиболее тяжело у субклинически инфицированных молодых, поскольку вирус разрушает меньшую популяцию и большинство клеток в одном месте (бурса).

После приема вируса вирус разрушает лимфоидные фолликулы в бурсе Фабриуса, а также циркулирующие В-клетки во вторичных лимфоидных тканях, таких как GALT (кишечная лимфоидная ткань), CALT (конъюнктива), BALT (бронхиальная) Caecal Tonsils, CAPT, CALT (бронхиальная) COECAL, Caecal Tonsils, CALT (конъюнктива), балта (бронхиальная), CAECAL TOSNILS, CALT (конъюнктива), BLT (бронхиальная) CAECAL Жесткая железа и т. Д. Островая болезнь и смерть обусловлены некротическим влиянием этих вирусов на ткани хозяина. Почечная недостаточность является распространенной причиной смертности. Если птица выживает и восстанавливается после этой фазы заболевания, она остается иммунокомпромизированной, что означает, что она более подвержена другим заболеваниям.

Клинические признаки

Болезнь может появиться внезапно, а заболеваемость обычно достигает 100%. В острой форме птицы простираются, изнурены и обезвожены. Они производят водянистую диарею и могут иметь опухшие окрашенные вентиляционные отверстия. Большая часть стада лежат и увлекает перья. Скорость смертности варьируется в зависимости от вирулентности штамма, дозы вызова, предыдущего иммунитета, наличия одновременного заболевания, а также способности стада устанавливать эффективный иммунный ответ. Иммуносупрессия очень молодых цыплят, в возрасте до трех недель, возможно, является наиболее важным результатом и может не быть клинически обнаруживаемым (субклиническим). Кроме того, инфекция менее вирулентными штаммами может не показывать явных клинических признаков, но птицы, у которых есть атрофия бурсала с фиброзными или кистозными фолликулами и лимфоцитопении до шести недель, может быть подвержена оппортунистической инфекции и может умереть от инфекции, которые не будут бы Обычно вызывает заболевание у иммунокомпетентных птиц.

Цыплята, инфицированные заболеванием, обычно имеют следующие симптомы: клевание у других цыплят, высокая лихорадка, рюк -перья, дрожащая и медленная ходьба, обнаруженная вместе в скоплениях с головами, затонувшими к земле, диарею, желтую и пенисту , уменьшенная еда или анорексия.

Уровень смертности составляет около 20% со смертью в течение 3–4 дней. Восстановление для выживших занимает около 7–8 дней.

Присутствие материнского антитела (антитело, передаваемое цыпляру от матери), меняет прогрессирование заболевания. Особенно опасные штаммы вируса с высоким уровнем смертности были впервые обнаружены в Европе; Эти штаммы не были обнаружены в Австралии. ^{[ 5 ]}

Диагноз

Предварительный диагноз обычно может быть поставлен на основе истории стадов, клинических признаков и посмертных (вскрытия) экзаменов. Однако окончательный диагноз может быть достигнут только с помощью конкретного обнаружения и/или выделения и характеристики IBDV. Иммунофлуоресцентные или иммуногистохимические тесты, основанные на анти-IBDV-меченных антителах, или гибридизации на месте , основанной на меченном комплементарном последовательности кДНК, полезны для специфического обнаружения IBDV в инфицированных тканях. ОТ-ПЦР (как упомянуто выше) была разработана для обнаружения генома IBDV, такого как VP1-кодирующий ген, с возможностью определения возможностей ПЦР продукта для генетического сравнения изолятов и продуцирования филогенетических деревьев. Серологические тесты, такие как осаждение геля агара и ELISA, для обнаружения антител используются для мониторинга ответов на вакцину и могут быть дополнительной информацией для диагностики инфекции невакцинированных стадов.

Экзамен для вскрытия обычно демонстрирует изменения в бурсе из Фабриса, таких как отеки, отек, кровотечение, наличие желе -сероса трансдатирована и, в конечном итоге, атрофии Бурсала. Патологические изменения, особенно кровоизлияния, также можно увидеть в скелетных мышцах, кишечнике, почках и селезенке.

Лечение и контроль

Перифокальная вакцинация может быть неэффективной для борьбы с вспышкой из-за быстрого распространения дикого IBDV.

Пассивный иммунитет может защитить от вызовов с гомологичным IBDV, как и предыдущая инфекция гомологичными авирулентными штаммами. Станки заводчиков могут быть иммунизированы против ВЗК, чтобы они передавали защитные антитела к своим потомкам, таким как бройлер и цыплят -палочки. Стимманы с низким содержанием привыкания могут вызвать повреждение бурсы Fabricius и иммуносупрессии у восприимчивых цыплят. Биобезопасность с адекватным ограничением посещения фермы и дистанцирования от других стадов. Пост -вспышки меры гигиены могут быть неэффективными, поскольку вирус может выжить в течение длительных периодов как в корпусе, так и в воде.

Эпидемиология

Натуральные хозяева IBD - цыплята и индеек. ^{[ 6 ]}

Смотрите также

Вирусология животных

Ссылки

^ Кастон, Хосе Р.; Родригес, Хосе Ф.; Каррасоса, Хосе Л. (2008). «Инфекционная вирус болезни Бурсала (IBDV)» . Сегмент Двойной РНК-вирусы: структура и молекулярная биология . Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-21-9 .
^ Nguyen thi Hau (27 октября 2014 г.). «Болезнь Гумборо у цыплят и методы профилактики и лечения»
^ «Инфекционная болезнь бурсала: введение» . Ветеринарное руководство Merck . 2006 . Получено 2007-06-26 .
^ Цинь, Яо; Чжэн, Шидзюн (14 января 2017 г.). «Инфекционные взаимодействия вирусных заболеваний бурсала: многофункциональные вирусные белки, которые выполняют множественные и разные задания» . Международный журнал молекулярных наук . 18 (1): 161. doi : 10.3390/ijms18010161 . PMC 5297794 . PMID 28098808 .
^ «Инфекционная болезнь бурсала (или гумборо)» . Птичья центр . Архивировано из оригинала 2019-11-06 . Получено 2019-11-14 .
^ Eterradossi, n.; Saif, YM (2008). «Инфекционная болезнь бурсала». В Саиф, YM (ред.). Болезни птицы (12 -е изд.). Blackwell Publishing. С. 185–208. ISBN 9780813807188 .

Внешние ссылки

Описание, с фото больного органа
IBD в коммерческих бройлерах
Инфекционная болезнь бурсала
Инфекционная болезнь бурсала, экспертная проверка и опубликованная Wikivet по адресу http://en.wikivet.net/infectious_bursal_disease , доступ к 13/09/2011
«Gumbohatch (птичьи инфекционные бурсальные вакцины (живая)) Epar» . Европейское агентство по лекарственным средствам (EMA) . 13 сентября 2019 года.

[caston-1] Кастон, Хосе Р.; Родригес, Хосе Ф.; Каррасоса, Хосе Л. (2008). «Инфекционная вирус болезни Бурсала (IBDV)» . Сегмент Двойной РНК-вирусы: структура и молекулярная биология . Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-21-9 .

[2] Nguyen thi Hau (27 октября 2014 г.). «Болезнь Гумборо у цыплят и методы профилактики и лечения»

[3] «Инфекционная болезнь бурсала: введение» . Ветеринарное руководство Merck . 2006 . Получено 2007-06-26 .

[4] Цинь, Яо; Чжэн, Шидзюн (14 января 2017 г.). «Инфекционные взаимодействия вирусных заболеваний бурсала: многофункциональные вирусные белки, которые выполняют множественные и разные задания» . Международный журнал молекулярных наук . 18 (1): 161. doi : 10.3390/ijms18010161 . PMC 5297794 . PMID 28098808 .

[5] «Инфекционная болезнь бурсала (или гумборо)» . Птичья центр . Архивировано из оригинала 2019-11-06 . Получено 2019-11-14 .

[DoP12-6] Eterradossi, n.; Saif, YM (2008). «Инфекционная болезнь бурсала». В Саиф, YM (ред.). Болезни птицы (12 -е изд.). Blackwell Publishing. С. 185–208. ISBN 9780813807188 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]