ген R

Богатая лейцином повторяющаяся протеинкиназа, подобная рецептору
Идентификаторы
Символ	ЛРРК
Мембраном	737

Белок, подобный рецептору повторов, богатый лейцином
Идентификаторы
Символ	ЛРРП
Мембраном	605

Белки устойчивости к болезням TIR-NBS-LRR
Идентификаторы
Символ	ТИР-НБС-ЛРР
Мембраном	1343

Растительные белки с доменом TIR
Идентификаторы
Символ	ТИРП
Мембраном	1344

Гены устойчивости (R-гены) — это гены в растений геномах , которые обеспечивают устойчивость растений к болезням против патогенов путем производства R-белков. Основной класс R-генов состоит из нуклеотидсвязывающего домена (NB) и домена(ов) повторов, богатых лейцином (LRR) , и их часто называют (NB-LRR) R-генами или NLR. Обычно домен NB связывает либо АТФ /АДФ, либо ГТФ /ГДП. Домен LRR часто участвует в белок-белковых взаимодействиях, а также в связывании лигандов. R-гены NB-LRR можно дополнительно разделить на рецепторы toll-интерлейкина 1 (TIR-NB-LRR) и спирально-спиральные рецепторы (CC-NB-LRR).

Сопротивление может передаваться через ряд механизмов, в том числе:

• Белок R напрямую взаимодействует с геном Avr ( ген авирулентности, архивировано 3 ноября 2019 г. в Wayback Machine ). продукт патогена (см. Отношения ген-к-гену ).
• Белок R охраняет другой белок, который обнаруживает деградацию с помощью гена Avr (см. Гипотезу защиты ).
• Белок R может обнаруживать молекулярный паттерн, связанный с патогеном , или PAMP (альтернативно называемый MAMP для молекулярного паттерна, связанного с микробами).
• Белок R кодирует фермент , расщепляющий токсин, вырабатываемый патогеном.

Как только белок R обнаруживает присутствие патогена, растение может организовать защиту от него. Поскольку гены R обеспечивают устойчивость к конкретным патогенам, можно перенести ген R от одного растения к другому и сделать растение устойчивым к определенному патогену.

Многие белки устойчивости растений представляют собой однопроходные трансмембранные белки , относящиеся к рецепторным киназам и Toll-подобным рецепторам . R-гены представляют большой интерес в селекции сельскохозяйственных культур , обеспечивая большую часть иммунитета, необходимого сельскохозяйственным патосистемам .

Фон

Защитные механизмы растений зависят от обнаружения грибковых и бактериальных патогенов. Синтез белков R-генов является способом идентификации эффекторов патогенов и остановки их заражения во всей растительной системе. Молекулами, необходимыми для защиты от патогенов, являются рецепторы распознавания образов (PRR), стеноассоциированные киназы (WAK), рецепторы с нуклеотидсвязывающим доменом (NLR) и богатые лейцином повторы (LRR). Все эти R-белки играют роль в обнаружении и распознавании эффекторов патогена, инициируя множественную сигнальную трансдукцию внутри растительной клетки. Эта сигнальная трансдукция приведет к различным реакциям, которые помогут уничтожить патоген и предотвратить дальнейшее заражение. Эти ответы:

• Производство активного кислорода (АФК)
• Сверхчувствительный ответ
• Закрытие устьиц
• Производство различных химических соединений (терпенов, фенольных, дубильных веществ, алкалоидов, фитоалексинов)

Обратите внимание, что растения имеют различные механизмы предотвращения и обнаружения патогенных инфекций, но такие факторы, как география, окружающая среда, генетика и время, могут повлиять на характер распознавания патогена или могут повлиять на распознавание авирулентных (avr) патогенов у растений.

Распознавание патогена

Гены R синтезируют белки, которые помогают распознавать патогенные эффекторы:

Рецепторы распознавания образов (PRR)

Этот рецептор часто состоит из богатых лейцином повторов (LRR). LRRs обладают широким диапазоном распознавания бактерий (белки), грибов (углеводы) и вирулентных (нуклеиновые кислоты). Это означает, что LRR распознает множество различных молекул, но каждый LRR обычно имеет очень специфическую молекулу, которую он обнаруживает. Способность PRR распознавать различные патогенные компоненты зависит от регуляторного белка, называемого брассиностероид-нечувствительной киназой 1-ассоциированного рецептора (BAK1). Как только патоген распознается PRR, происходит выброс киназы в ядро, запуская транскрипционное перепрограммирование.

Стеносвязанная киназа (WAK)

Стенка растительной клетки состоит из пектина и других молекул. Пектин содержит большое количество галактуроновых кислот — соединения, которое WAK распознает после инородного вторжения в растение. Каждый WAK (WAK1 и WAK2) имеет N-конец, который взаимодействует с пектином в клеточной стенке, когда пектин разлагается до галактуроновых кислот грибковыми ферментами.

Молекулярный паттерн, связанный с патогеном (PAMP), и молекулярный паттерн, связанный с повреждением (DAMP), часто идентифицируются по лектинам, которые представляют собой белки, связывающие определенные углеводы.

Нуклеотид-связывающий домен и богатые лейцином повторы (NLR)

Большинство генов R кодируют эти белки иммунных рецепторов. NLR меняет свою конформацию из состояния ADP в состояние ATP, что позволяет ему передавать сигнал в виде передачи сигнала. Активацию NLR еще предстоит полностью понять; согласно современным исследованиям, она зависит от множества регуляторов (димеризация или олигомеризация, эпигенетическая и транскрипционная регуляция, альтернативный сплайсинг и регуляция, опосредованная протеасомами).

Несмотря на все эти различия, NLR, PRR, WAK, эффекторно-триггерный иммунитет (ETI) и иммунитет, запускаемый PAMP (PTI), имеют определенные сходства, например, в механизме передачи сигнала, который включает каскады митоген-протеинкиназы (MAPK) посредством фосфорилирования, которое будет например, передача сигналов ионов кальция.

Общий обзор механического взаимодействия, связанного с защитой растения и способностью патогена заражать растение, мог бы быть, например, таким общим взаимодействием между бактериальным флагеллином и рецептороподобной киназой, которое запускает базальный иммунитет, посылающий сигналы через каскады киназы MAP и транскрипции. перепрограммирование, опосредованное растительными транскрипционными факторами WRKY (Стивен Т.). Также белок устойчивости растений распознает бактериальные эффекторы и программирует устойчивость посредством ответов ETI.

Различные другие типы

Семейство EDS1 представляет собой семейство белков устойчивости растений к болезням, включающее номинированный белок повышенной восприимчивости к болезням 1 / EDS1 и дефицитный по фитоалексину 4 / PAD4 . Наиболее изученными примерами EDS1 и PAD4 являются представители семейства Arabidopsis thaliana § EDS1 .

Преобразование сигнала

Защита растений имеет два разных типа иммунной системы: тот, который распознает молекулярные паттерны, связанные с патогенами / микробами (PAMP), и это также известно как иммунитет, запускаемый PAMP (PTI). Защитный механизм растений зависит от иммунных рецепторов, обнаруженных на плазматической мембране, а затем этот механизм может определять молекулярные паттерны, связанные с патогенами (PAMP) и молекулярные паттерны, связанные с микробами (MAMP). Обнаружение PAMP запускает физиологические изменения в клетке, активируемые рецепторами распознавания образов (PRR), инициирующими каскадный ответ, который через распознавание PAMP и MAMP приводит к устойчивости растений. Другой тип защиты также известен как эффекторно-активируемый иммунитет (ETI), который представляет собой второй тип защиты, опосредованный R-белками путем обнаружения фотогенных эффекторов. ETI обнаруживает патогенные факторы и инициирует защитную реакцию. ETI является гораздо более быстрой и усиленной системой, чем PTI, и она развивается на основе реакции гиперчувствительности (HR), приводящей инфицированную клетку-хозяина к апоптозу. Это не прерывает цикл патогена, а лишь замедляет его.

У растений есть много способов идентифицировать симбиотические или чужеродные патогены; один из этих рецепторов вызывает колебания ионов кальция, и это колебание ионов кальция. Транскрипционный фактор играет важную роль в защите от патогенной инвазии.

Инвазия патогена

Несмотря на сложность защиты растений, некоторые патогены разработали способы преодоления этой защиты для заражения и распространения.

Элиситоры патогенов — это молекулы, которые стимулируют любую защиту растений; Среди этих элиситоров мы можем найти два типа элиситоров, полученных из патогенов, молекулярный паттерн, связанный с патогеном/микробом (PAMPs/MAMP), а также есть второй тип, который продуцируется растениями, известный как молекулярный паттерн, связанный с повреждением или опасностью (DAMP). PTI — это способ реагирования на действия патогенов, происходящие вне клетки, но гораздо более сильный ответ, такой как ETI, генерируется в ответ на эффекторные молекулы. Как только возникает индуцированное сопротивление, также известное как прайминг, растение может быстрее и сильнее реагировать на атаку патогена. Известный индуктор прайминга называется β-аминомасляной кислотой (БАМК), которая представляет собой небелковую аминокислоту.

Успешные патогены изменяют свою химическую конформацию, чтобы избежать обнаружения с помощью PRR и WAK.

Некоторые вирусы обладают механизмами, которые позволяют им избегать или подавлять РНК-опосредованную защиту (RMD), которую некоторые вирусы индуцируют у нетрансгенных растений. Дальнейшие исследования показали, что это подавление защиты хозяина осуществляется HC-протеазой (HCPro), закодированной в геноме потивируса. Позже было установлено, что HCPro представляет собой механизм, используемый для подавления посттранскрипционного разрезания генов (PTG). Вирус мозаики огурца (CMV) использует другой белок под названием 2b ( Pfam PF03263 ), который также является супрессором PTGS у Nicotiana benthamiana .

Несмотря на то, что HcPro и белок 2b имеют разные белковые последовательности, специфичные для их собственного вируса, оба они нацелены на один и тот же инструмент защиты с помощью разных механизмов.

Генная инженерия

R-гены являются обычным объектом клонирования генов . Каждый прогресс в методах секвенирования и переноса облегчал этот процесс, постепенно требуя меньшего сопротивления связям , затрат и лабораторных работ с течением времени. В будущем ожидаются еще лучшие результаты от еще больших наборов данных, охватывающих все большее количество людей и популяций, с еще большим разрешением благодаря как более точному секвенированию, так и вычислительному сравнению между людьми после секвенирования.

См. также

• Рецептор распознавания образов
• Белки, связанные с патогенезом , несвязанные группы разнообразных белков устойчивости к патогенам.

Дальнейшее чтение

• Андерсен Э.Дж., Али С., Бьямукама Э., Йен Ю., член парламента Непала (июль 2018 г.). «Механизмы устойчивости растений к болезням» . Гены . 9 (7): 339. doi : 10.3390/genes9070339 . ПМК   6071103 . ПМИД   29973557 .
• Су Дж, Ян Л, Чжу Ц, У Х, Хэ Ю, Лю Ю, Сюй Дж, Цзян Д, Чжан С (май 2018 г.). «Активное ингибирование фотосинтеза, опосредованное MPK3/MPK6, имеет решающее значение для эффекторного иммунитета» . ПЛОС Биология . 16 (5): e2004122. дои : 10.1371/journal.pbio.2004122 . ПМЦ   5953503 . ПМИД   29723186 .
• Мэн X, Сюй Дж, Хэ Ю, Ян КЮ, Мордорски Б, Лю Ю, Чжан С (март 2013 г.). «Фосфорилирование фактора транскрипции ERF с помощью Arabidopsis MPK3/MPK6 регулирует индукцию защитных генов растений и устойчивость к грибкам» . Растительная клетка . 25 (3): 1126–42. дои : 10.1105/tpc.112.109074 . ПМЦ   3634681 . ПМИД   23524660 .
• Хан М.Г. (1996). «Микробные элиситоры и их рецепторы у растений». Ежегодный обзор фитопатологии . 34 : 387–412. дои : 10.1146/annurev.phyto.34.1.387 . ПМИД   15012549 .
• Ашвин Н.М., Барнабас Л., Рамеш Сундар А., Малати П., Вишванатан Р., Маси А., Агравал Г.К., Раквал Р. (октябрь 2017 г.). «Сравнительный секретомный анализ Colletotrichum falcatum идентифицирует белок цератоплатанин (EPL1) как потенциальный патоген-ассоциированный молекулярный образец (PAMP), вызывающий системную устойчивость сахарного тростника». Журнал протеомики . 169 : 2–20. дои : 10.1016/j.jprot.2017.05.020 . hdl : 11577/3239370 . ПМИД   28546091 .
• Дев СС, Пурнима П., Вену А (апрель 2018 г.). «Молекулярная характеристика и филогенетический анализ NBS-LRR-ов у диких родственников баклажанов ( Solanum melongena L.)» . Индийский журнал сельскохозяйственных исследований . 52 (2): 167–71. doi : 10.18805/IJARe.A-4793 .
• Ву С, Шан Л, Хэ П (ноябрь 2014 г.). «Защитные реакции растений, запускаемые микробной сигнатурой, и механизмы ранней сигнализации» . Наука о растениях . 228 : 118–26. doi : 10.1016/j.plantsci.2014.03.001 . ПМЦ   4254448 . ПМИД   25438792 .
• Ларкан Нью-Джерси, Ю Ф, Лидиат DJ, Риммер С.Р., Борхан М.Х. (2016). «Линии интрогрессии одиночного гена R для точного вскрытия патосистемы Brassica - Leptosphaeria » . Границы в науке о растениях . 7 : 1771. doi : 10.3389/fpls.2016.01771 . ПМК   5124708 . ПМИД   27965684 .
• Биркенбиль Р.П., Дизель С., Сомссич И.Е. (май 2012 г.). «Arabidopsis WRKY33 является ключевым регулятором транскрипции гормональных и метаболических реакций на инфекцию Botrytis cinerea» . Физиология растений . 159 (1): 266–85. дои : 10.1104/стр.111.192641 . JSTOR   41496262 . ПМК   3375964 . ПМИД   22392279 .
• Пунджа ЗК (2001). «Генная инженерия растений для повышения устойчивости к грибковым патогенам: обзор достижений и перспектив». Канадский журнал патологии растений . 23 (3): 216–235. Бибкод : 2001CaJPP..23..216P . дои : 10.1080/07060660109506935 . S2CID   55728680 .
• Лазневска Ю., Мациошек В.К., Кононович А.К. (2012). «Взаимодействие растений и грибов: роль поверхностных структур в устойчивости и восприимчивости растений к патогенным грибам». Физиологическая и молекулярная патология растений . 78 : 24–30. дои : 10.1016/j.pmpp.2012.01.004 .
• Бхат Р.А., Миклис М., Шмельцер Э., Шульце-Леферт П., Панструга Р. (февраль 2005 г.). «Набор и динамика взаимодействия компонентов устойчивости растений к проникновению в микродомен плазматической мембраны» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 102 (8): 3135–40. Бибкод : 2005PNAS..102.3135B . дои : 10.1073/pnas.0500012102 . ПМК   549507 . ПМИД   15703292 .
• Инициатива по геному арабидопсиса (декабрь 2000 г.). «Анализ последовательности генома цветкового растения Arabidopsis thaliana» (PDF) . Природа . 408 (6814): 796–815. Бибкод : 2000Natur.408..796T . дои : 10.1038/35048692 . ПМИД   11130711 .