✖


Jump to content

Интеракционизм (природа против воспитания)

    Add links

    В контексте воспитании дебатов о природе и интеракционизм — это точка зрения, согласно которой все поведенческие черты человека развиваются в результате взаимодействия как «природы», так и «воспитания», то есть как генетических , так и экологических факторов. Эта точка зрения далее утверждает, что генетические и экологические влияния на развитие организма настолько тесно взаимозависимы, что неотделимы друг от друга. [1] Исторически его часто путали со статистической концепцией взаимодействия генов и окружающей среды . [2] Исторически интеракционизм представлял ограниченный взгляд на то, как развиваются поведенческие черты, и просто продемонстрировал, что «природа» и «воспитание» необходимы. [3] Среди первых биологов, предложивших интеракционистскую теорию развития, был Дэниел Лерман . [4] С тех пор было предложено множество интеракционистских точек зрения, и противоречия между многими из этих точек зрения привели к многочисленным спорам в эволюционной психологии и поведенческой генетике . [5] [6] Сторонниками различных форм интеракционистских взглядов являются Филип Китчер , который называет свою точку зрения «причинной демократией», и Сьюзан Ояма , которая описывает свою точку зрения как «конструктивный интеракционизм». [7] В число критиков интеракционизма входят крупные деятели поведенческой генетики, такие как Артур Дженсен , Роберт Пломин и философ Невен Сесардик . [8] [6] [9] [10]

    Интеракционистский взгляд на депрессию

    [ редактировать ]

    Депрессия не полностью зависит от генетических или экологических факторов, вызывающих ее начало. Как генетические факторы, так и факторы окружающей среды работают над тем, чтобы превратить уязвимость к депрессии в ее реальность. Исследования продемонстрировали синхронность полигенных оценок больших депрессивных расстройств (БДР) со стрессовыми жизненными событиями и социальной поддержкой, что увеличивает вероятность развития депрессии. Хотя Монро и Саймонс критикуют интеракционизм за отсутствие точных измерений, позволяющих понять его «концептуальную суть», было проведено множество исследований, посвященных взаимодействию генов с окружающей средой, обычно сосредотачивающихся на генах-кандидатах, таких как генетические вариации в гене переносчика серотонина (SLC6A4). [11] Поскольку MDD является полигенным признаком, его развитие зависит от вариаций ряда генов, каждый из которых имеет небольшой размер эффекта. Пейро и др. также обнаружили повышенные показатели полигенного риска и генетическую уязвимость при наличии детской травмы, что демонстрирует взаимодействие между экологическими и генетическими стрессорами. [12]

    Однако в случае событий личной жизни независимо от того, были ли они пассивными или активными, травма оказывает опосредованное влияние на наследственность расстройства. Когда человек был пассивным, то есть человек играл менее активную роль в своей травме, например, болезни или несчастном случае, наследственность была не такой серьезной, чем когда он был активным, то есть в случаях разлуки, конфликта в отношениях, финансовых или юридических проблем. Напротив, Маллинз обнаружил, что хотя полигенные показатели риска и стрессовые события являются предикторами депрессии, однако он считал их изолированными факторами, действующими независимо. [13]

    Комбинированная терапия ( психотерапия с фармакотерапией ) при депрессии демонстрирует статистически значимое улучшение по сравнению с психотерапией. [14] и фармакотерапия. [15] В этом ценность учета как генетических факторов, так и факторов окружающей среды при объяснении депрессии. Однако его эффективность зависит от тяжести и хронизации депрессии. При легкой и умеренной нехронической депрессии комбинированная терапия не имеет отличий от монотерапии. [14] Хотя результаты в этой области ненадежны, исследования в целом указывают на совместимость между генетическими и экологическими факторами, способствующими психопатологии и депрессии . [16]

    Интеракционистский взгляд на посттравматическое стрессовое расстройство

    [ редактировать ]

    Экологические, биологические и остаточные пути стресса взаимодействуют, чтобы проявиться посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР), причем переживание травмы является основным фактором, способствующим ПТСР. Тяжесть травмы является основным фактором возникновения посттравматического стрессового расстройства, но возникает вопрос, почему только у части людей, переживших травму, развивается патологическая реакция, в то время как другие не полагаются на предположения, что именно сочетание обеих генетической уязвимости проявляется ПТСР в сочетании с экологической травмой. Среди тех, кто испытывает крайнюю тяжесть посттравматического стрессового расстройства, например, насильственные преступления, нападения, тяжелые несчастные случаи, симптомы развиваются примерно у 3–35%. По мере того, как врожденная уязвимость увеличивается, порог экологической травмы, вызывающей расстройство, снижается.

    Остаточный стресс является ключевым фактором проявления ПТСР, он является начальным и длительным следствием травмы и катализатором ее развития. Экологические и биологические пути также являются предшествующими факторами, повышающими вероятность посттравматического стрессового расстройства после травмы и остаточного стресса. Экологические пути включают как личные, так и экологические воздействия, такие как механизмы преодоления трудностей, межличностная поддержка и окружающая среда человека. Биологические пути включают неврологические аномалии, наследственные черты и структурные аномалии, такие как атрофия гиппокампа. Экологические и биологические факторы создают предрасположенность, тогда как остаточный стресс провоцирует ее начало.

    Более серьёзная травма приводит к более высокому уровню остаточного стресса, а травму можно разделить на предтравматическую, т. е. жестокое обращение в детстве, и посттравматическую, т. е. социальную поддержку, при которой женщины в большей степени подвержены влиянию посттравматического стресса, чем их коллеги-мужчины в процессе развития. посттравматического стрессового расстройства. Например, пережившие сексуальное насилие обнаружили, что на ПТСР в значительной степени влияет семейный характер поддержки, негативные реакции родителей усиливают ПТСР, тогда как высокий уровень социальной поддержки помогает уменьшить психологические последствия и время восстановления.Экологические пути включают такие факторы, как жестокое обращение, физическое и сексуальное. Было обнаружено, что женщины, подвергшиеся физическому насилию, в 5 раз чаще страдают посттравматическим стрессовым расстройством и в 10 раз более восприимчивы к нему, чем контрольная группа. Жестокое обращение со стороны родителей является предиктором будущего антисоциального поведения и снижения социальных навыков, а неадаптивная обработка социальной информации повышает чувствительность к посттравматическому стрессу. Эти факторы окружающей среды, помимо остаточного стресса, порождают неадаптивные когнитивные модели, которые предоставляют людям с генетической уязвимостью к посттравматическому стрессу «переломный момент» для проявления этого расстройства.

    Биологические пути включают в себя множество факторов, включая гормональные нарушения и нарушения нейротрансмиттеров , а также изменения в нервной структуре. Было обнаружено, что у взрослых мужчин с посттравматическим стрессовым расстройством наблюдается более высокий уровень бипродукта норадреналина и адреналина в моче ( адреналин ), более низкие уровни кортизола и аномалии уровней нейротрансмиттеров, связанные с гневом, враждебностью и депрессией, связанными с посттравматическим стрессовым расстройством. Повышенный уровень норадреналина участвует в активации травматических воспоминаний, а повышенный уровень катехоламинов приводит к повышению уровня гормонов, связанных со стрессом, таких как кортизол, и нейротрансмиттеров, связанных с посттравматическим стрессовым расстройством, что в случае травмы увеличивает уязвимость к нему. Кроме того, структурные изменения увеличивают восприимчивость к посттравматическому стрессовому расстройству, например, у девочек-подростков, подвергшихся сексуальному насилию, и у тех, с кем обычно плохо обращались по сравнению с контрольной группой, наблюдалась дисрегуляция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (HPA) наряду с уменьшением объема гиппокампа. Кроме того, кортикотропин-рилизинг-гормон (CRH) увеличивает частоту сердечных сокращений и усиливает обусловленность страхом, а также является гормоном, ответственным за регуляцию оси HPA, что соответствует симптомам посттравматического стрессового расстройства. [17]

    Интеракционистский взгляд на шизофрению

    [ редактировать ]

    Фон

    [ редактировать ]

    Исследования близнецов, изучавшие развитие шизофрении, показали, что однояйцевые близнецы имеют более высокий уровень конкордантности по шизофрении, чем разнояйцевые близнецы. [18] [19] [20] Однако ни один из них не обнаружил 100% совпадения результатов у однояйцевых близнецов. Однояйцевые близнецы имеют точные гены. Это позволяет предположить, что развитие шизофрении обусловлено не только генетическими факторами, но и факторами окружающей среды. С другой стороны, в исследовании по усыновлению участники были усыновлены в молодом возрасте семьями без истории шизофрении. Дети с генетическим риском (например, мать с генетической шизофренией) были более чувствительны к негативному стилю воспитания детей, чем дети без генетического риска. У них больше шансов заболеть шизофренией в семьях, где нежелательно воспитывать детей. [21] Это позволяет предположить роль генетических факторов в развитии шизофрении. Поэтому исследователи считают, что шизофрению можно объяснить взаимодействием генетических факторов и факторов окружающей среды. Это также тенденция психологов к исследованию психических расстройств.

    Стрессовая модель диатеза

    [ редактировать ]

    Модель диатез-стресс представляет собой интеракционистский подход. В контексте шизофрении уязвимостью является диатез . Уязвимостью может быть либо генетическая предрасположенность , либо ранний опыт, либо и то, и другое. [22] Стрессорами являются любые события, которые могут спровоцировать возникновение заболевания у человека, подверженного шизофрении. [23] [24] [25] Этот интеракционистский подход объясняет, почему люди со схожими генами или травматическим опытом не обязательно заболевают шизофренией вместе.

    Модель раннего диатеза-стресса

    [ редактировать ]

    Ранняя модель диатеза-стресса была разработана Милем. [26] Было высказано предположение, что диатез обусловлен одним геном, называемым шизогеном. Это привело к развитию личности, называемой шизотипической личностью. У людей, у которых не было шизотипической личности, симптомы шизофрении не проявлялись, какой бы стресс они ни испытывали. Однако если у него шизотипическая личность, стресс в семье может спровоцировать шизофрению. Эта модель слишком проста. Во-первых, недавние исследования показали, что с развитием шизофрении связаны 108 генов. [27] Ни один шизоген не определяет шизофрению, это полигенное психическое расстройство. [18] Во-вторых, факторы стресса не ограничиваются проблемной семейной средой. Им может быть любой негативный жизненный опыт. [28] Например, детские травмы, низкий социально-экономический статус, злоупотребление психоактивными веществами…

    Современная модель диатеза-стресса

    [ редактировать ]

    Однако от концепции модели диатез-стресс не отказались. Исследователи делают его более всеобъемлющим. Исследование предполагает, что генетический дефект приводит к биологической уязвимости. [25] Дофаминовые (DA) рецепторы и область гиппокампа этого человека, страдающего шизофренией, были ненормальными. Позже стрессовые переживания (стрессор) могут активировать гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось (HPA). [24] [25] Это приводит к выбросу кортизола. Этот выброс кортизола может еще больше разрушить эту аномальную систему DA. Согласно дофаминовой гипотезе , нарушение ДА-системы связано с симптомами шизофрении. Стрессоры также дополнительно повреждают гиппокамп уязвимых людей. Больные шизофренией имеют меньший объем гиппокампа по сравнению с типичным мозгом. [18] [29] [25] Кроме того, стрессоры также делают пациентов более чувствительными к стрессу в повседневной жизни. [23] [25] это порочный круг. Таким образом, стрессоры являются не только пусковым механизмом шизофрении, но и приводят к ухудшению состояния.

    В более полной модели диатез является не только генетическим. Травмы раннего детства также могут привести к психологической уязвимости. [18] [30] [31] [23] Этим травматическим опытом может быть жестокое обращение с детьми и пренебрежение ими. Например, Рид обнаружил, что 69% женщин и 59% мужчин, больных шизофренией, подвергались жестокому обращению в детстве (физическому насилию, сексуальному насилию или тому и другому). [30] Этот опыт влияет на раннее развитие мозга. Например, нарушает работу систем HPA, DA и гиппокампа. [31] Это может создать уязвимость, аналогичную той, которую создают гены.

    Точно так же факторы стресса — это не просто субъективный негативный жизненный опыт. Например, употребление каннабиса может стать стрессором, который провоцирует развитие шизофрении у людей, уязвимых к шизофрении. [32] [33] Хьюстон [33] обнаружили, что сексуальное насилие имело значительную корреляцию с развитием шизофрении, только если пациенты употребляли каннабис. Это может быть связано с тем, что каннабис влияет на дофаминовую систему. [22] Однако для пациентов причиной употребления таких веществ, как каннабис, является получение удовольствия. [34] [35] Таким образом, стрессоры теперь определяются как все события, которые могут спровоцировать у уязвимых людей проявление симптомов шизофрении. Однако не у всех курильщиков развивается шизофрения. Таким образом, употребление каннабиса рассматривается только как фактор стресса, но не причина.

    Применение интеракционистского подхода к шизофрении

    [ редактировать ]

    Модель диатеза-стресса подтверждает причину использования комбинированной терапии для лечения шизофрении. [28] [31] Если не одобрен интеракционистский подход, нет оснований использовать комбинированную терапию. Например, если терапевты предполагают, что шизофрения обусловлена ​​генетическими причинами. Тогда трудно убедить пациентов пройти курс лечения от наркозависимости с последующим психологическим лечением, и наоборот. Однако комбинированная терапия демонстрирует статистически значимое улучшение в уменьшении симптомов шизофрении по сравнению с однократным лечением. [36] [37] [38] Хотя это не указывало на эффект снижения частоты рецидивов.

    Критика приложения

    [ редактировать ]

    Недавние исследования позволили лучше понять модель диатеза-стресса для объяснения шизофрении. Однако механизм, посредством которого уязвимость и стрессоры способствуют развитию шизофрении, остается неясным. [22] Поэтому интеракционистское лечение (комбинированная терапия) просто сочетает в себе психотерапию и фармакотерапию. Это можно объяснить причиной того, что комбинированная терапия не всегда дает статистически значимое улучшение в смягчении симптомов шизофрении по сравнению с лекарственной терапией. [36] [37] В случае комбинированной терапии она дороже, чем монотерапия. Эта нестабильная эффективность может повлиять на его продвижение, поскольку ему не хватает экономической эффективности.

    Более того, значительное улучшение комбинированной терапии может быть просто за счет суммирования собственного эффекта. Это не обязательно означает, что между этими двумя методами лечения существует эффект взаимодействия. Возможна ошибка в причинно-следственной связи лечения. [22]

    См. также

    [ редактировать ]

    Ссылки

    [ редактировать ]
    1. ^ Лернер, Ричард М. (1978). «Природа, воспитание и динамический интеракционизм». Человеческое развитие . 21 (1): 1–20. дои : 10.1159/000271572 . ISSN   1423-0054 . S2CID   144242368 .
    2. ^ Табери, Джеймс (сентябрь 2007 г.). «Биометрические взаимодействия гена и окружающей среды, связанные с развитием: оглядываясь назад, двигаясь вперед». Развитие и психопатология . 19 (4): 961–976. дои : 10.1017/S0954579407000478 . ISSN   0954-5794 . ПМИД   17931428 . S2CID   412662 .
    3. ^ Лаланд, КН (20 июня 2003 г.). «ЧЕЛОВЕЧЕСКОЕ ПОВЕДЕНИЕ: Новый интеракционизм». Наука . 300 (5627): 1879–1880. дои : 10.1126/science.1086519 . ISSN   0036-8075 . S2CID   142559410 .
    4. ^ Джонстон, Тимоти Д. (декабрь 1988 г.). «Объяснение развития и онтогенез пения птиц: сокращение природы и воспитания» (PDF) . Поведенческие и мозговые науки . 11 (4): 617–630. дои : 10.1017/S0140525X0005370X . ISSN   0140-525X . S2CID   53141324 .
    5. ^ Хорват, Кристофер Д. (июнь 2000 г.). «Интеракционизм и врожденность в эволюционном изучении человеческой природы». Биология и философия . 15 (3): 321–337. дои : 10.1023/А:1006717316436 . ISSN   0169-3867 . S2CID   141154082 .
    6. ^ Перейти обратно: а б Сесардик, Невен (2005). Осмысление наследственности . Кембридж: Издательство Кембриджского университета. дои : 10.1017/cbo9780511487378 . ISBN  9780511487378 .
    7. ^ Ояма, Сьюзен (сентябрь 2000 г.). «Каузальная демократия и причинный вклад в теорию систем развития». Философия науки . 67 : S332–S347. дои : 10.1086/392830 . ISSN   0031-8248 . S2CID   123100152 .
    8. ^ Дженсен, Артур Роберт (2012). Обучаемость и групповые различия . Абингдон, Оксон: Рутледж. стр. 48–49. ISBN  978-0-203-80741-5 . OCLC   1086447024 .
    9. ^ Пломин, Роберт; ДеФрис, Дж.К.; Кнопик, Валери С.; Нейдерхайзер, Джена М. (24 сентября 2012 г.). Поведенческая генетика: учебник для начинающих (6-е изд.). Нью-Йорк: Worth Publishers . ISBN  9781429242158 . OCLC   827527503 .
    10. ^ Бим, Кристофер Р.; Туркхаймер, Эрик (2017), Толан, Патрик Х.; Левенталь, Беннетт Л. (ред.), «Корреляция гена и окружающей среды как источник стабильности и разнообразия в развитии», Транзакции гена и окружающей среды в психопатологии развития , Springer International Publishing, стр. 111–130, doi : 10.1007/978- 3-319-49227-8_6 , ISBN  9783319492254
    11. ^ Монро, Скотт М.; Саймонс, Энн Д. (1991). «Теории диатеза-стресса в контексте исследования жизненного стресса: последствия депрессивных расстройств». Психологический вестник . 110 (3): 406–425. дои : 10.1037/0033-2909.110.3.406 . ПМИД   1758917 .
    12. ^ Пейро, Воутер Дж.; Миланески, Юрий; Абделлауи, Абдель; Салливан, Патрик Ф.; Хоттенга, Жук Дж.; Бумсма, Доррет И.; Пеннинкс, Бренда WJH (август 2014 г.). «Влияние полигенных показателей риска на депрессию при детской травме» . Британский журнал психиатрии . 205 (2): 113–119. дои : 10.1192/bjp.bp.113.143081 . ПМК   4118052 . ПМИД   24925986 .
    13. ^ Маллинз, Н.; Мощность, РА; Фишер, Х.Л.; Хэнскомб, КБ; Юесден, Дж.; Иньеста, Р.; Левинсон, Д.Ф.; Вайсман, ММ; Поташ, Дж.Б.; Ши, Дж.; Ухер, Р.; Коэн-Вудс, С.; Ривера, М.; Джонс, Л.; Джонс, И.; Крэддок, Н.; Оуэн, MJ; Коршун, А.; Крейг, штат Айова; Фермер, А.Э.; Макгаффин, П.; Брин, Г.; Льюис, CM (март 2016 г.). «Полигенные взаимодействия с неблагоприятными факторами окружающей среды в этиологии большого депрессивного расстройства» . Психологическая медицина . 46 (4): 759–770. дои : 10.1017/S0033291715002172 . ПМЦ   4754832 . ПМИД   26526099 .
    14. ^ Перейти обратно: а б де Маат, Саския М.; Деккер, Джек; Шеверс, Роберт А.; де Йонге, Франс (январь 2007 г.). «Относительная эффективность психотерапии и комбинированной терапии в лечении депрессии: метаанализ». Европейская психиатрия . 22 (1): 1–8. doi : 10.1016/j.eurpsy.2006.10.008 . ПМИД   17194571 . S2CID   140105508 .
    15. ^ Куиджперс, Пим; ван Стратен, Аннемике; Шуурманс, Жозеен; ван Оппен, Патрисия; Холлон, Стивен Д.; Андерссон, Герхард (февраль 2010 г.). «Психотерапия хронической большой депрессии и дистимии: метаанализ». Обзор клинической психологии . 30 (1): 51–62. дои : 10.1016/j.cpr.2009.09.003 . ПМИД   19781837 . S2CID   35545304 .
    16. ^ Колодро Конде, Люсия; Куви-Дюшен, Батист; Чжу, Гу; Ковентри, Уильям; Бирн, Энда; Гордон, Скотт; Райт, Маргарет; Монтгомери, Грант; Мэдден, Памела; Рипке, Стефан; Ивс, Линдон; Хит, Эндрю; Рэй, Наоми; Медланд, Сара Э.; Мартин, Ник (1 января 2019 г.). «Прямой тест модели диатеза-стресса на депрессию» . Европейская нейропсихофармакология . 29 : S805–S806. дои : 10.1016/j.euroneuro.2017.08.045 . ПМЦ   5764823 . S2CID   85495906 .
    17. ^ Маккивер, Виктория М.; Хафф, Морин Э. (сентябрь 2003 г.). «Диатезно-стрессовая модель посттравматического стрессового расстройства: экологические, биологические и пути остаточного стресса». Обзор общей психологии . 7 (3): 237–250. дои : 10.1037/1089-2680.7.3.237 . S2CID   144462746 .
    18. ^ Перейти обратно: а б с д Грей, Питер О; Бьорклунд, Дэвид Ф (2018). Психология . Нью-Йорк: Macmillan Learning. стр. 609–614.
    19. ^ Читай, Джон; Мошер, Лорен Р.; Бенталл, Ричард П. (2004). Модели безумия: психологический, социальный и биологический подходы к шизофрении . Хоув, Восточный Суссекс [Англия] ; Нью-Йорк: Бруннер-Рутледж. ISBN  1583919066 .
    20. ^ Готтесман, Ирвинг И. (1991). Генезис шизофрении: Истоки безумия . WH Freeman/Times Books/Генри Холт \& Co.
    21. ^ Тиенари, Пекка; Винн, Лайман К.; Сорри, Аннели; Лахти, Ильпо; Лакси, Кристиан; Моринг, Юха; Наарала, Микко; Ниеминен, Пентти; Уолберг, Карл-Эрик (март 2004 г.). «Взаимодействие генотипа и окружающей среды при расстройстве шизофренического спектра: долгосрочное последующее исследование усыновленных из Финляндии». Британский журнал психиатрии . 184 (3): 216–222. дои : 10.1192/bjp.184.3.216 . ПМИД   14990519 .
    22. ^ Перейти обратно: а б с д Фланаган, Кара; Джарвис, Мэтт; Лиддл, Роб (2016). Психология AQA для учебника для учащихся 2-го класса уровня A (2-е изд.). Осветить. ISBN  978-1-908682-41-3 .
    23. ^ Перейти обратно: а б с Читай, Джон; Перри, Брюс Д.; Московиц, Эндрю; Коннолли, Ян (декабрь 2001 г.). «Вклад ранних травматических событий в развитие шизофрении у некоторых пациентов: травматическая модель развития нервной системы». Психиатрия: межличностные и биологические процессы . 64 (4): 319–345. дои : 10.1521/psyc.64.4.319.18602 . ПМИД   11822210 . S2CID   85422 .
    24. ^ Перейти обратно: а б Уокер, Элейн; Миттал, Виджай; Тесснер, Кевин (1 апреля 2008 г.). «Стресс и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось в ходе развития шизофрении». Ежегодный обзор клинической психологии . 4 (1): 189–216. doi : 10.1146/annurev.clinpsy.4.022007.141248 . ПМИД   18370616 .
    25. ^ Перейти обратно: а б с д и Уокер, Элейн Ф.; Дифорио, Дональд (1997). «Шизофрения: модель нервного диатеза-стресса». Психологический обзор . 104 (4): 667–685. дои : 10.1037/0033-295X.104.4.667 . ПМИД   9337628 .
    26. ^ Мил, Пол Э. (декабрь 1962 г.). «Шизотаксия, шизотипия, шизофрения». Американский психолог . 17 (12): 827–838. дои : 10.1037/h0041029 .
    27. ^ Рабочая группа по шизофрении Консорциума психиатрической геномики; и др. (июль 2014 г.). «Биологические данные из 108 генетических локусов, связанных с шизофренией» . Природа . 511 (7510): 421–427. Бибкод : 2014Natur.511..421S . дои : 10.1038/nature13595 . hdl : 10379/13659 . ПМЦ   4112379 . ПМИД   25056061 .
    28. ^ Перейти обратно: а б Прюсснер, Марита; Каллен, Алексис Э.; Аас, Моника; Уокер, Элейн Ф. (февраль 2017 г.). «Пересмотр модели нервного диатеза-стресса при шизофрении: обновленная информация о недавних результатах с учетом стадии заболевания, а также нейробиологических и методологических сложностей» . Неврологические и биоповеденческие обзоры . 73 : 191–218. doi : 10.1016/j.neubiorev.2016.12.013 . ПМИД   27993603 . S2CID   3971965 .
    29. ^ Сингх, Садхана; Хушу, Субаш; Кумар, Паван; Гоял, Сатнам; Бхатия, Триптиш; Дешпанде, Смита Н. (февраль 2018 г.). «Доказательства регионального повреждения гиппокампа у пациентов с шизофренией» . Нейрорадиология . 60 (2): 199–205. дои : 10.1007/s00234-017-1954-4 . ПМК   7030975 . ПМИД   29230507 .
    30. ^ Перейти обратно: а б Рид, Дж.; ван Ос, Дж.; Моррисон, AP; Росс, Калифорния (ноябрь 2005 г.). «Детская травма, психоз и шизофрения: обзор литературы с теоретическими и клиническими последствиями». Acta Psychiatrica Scandinavica . 112 (5): 330–350. дои : 10.1111/j.1600-0447.2005.00634.x . ПМИД   16223421 .
    31. ^ Перейти обратно: а б с Читай, Джон; Росс, Колин А. (март 2003 г.). «Психологическая травма и психоз: еще одна причина, по которой людям с диагнозом шизофрения необходимо предлагать психологическую терапию». Журнал Американской академии психоанализа и динамической психиатрии . 31 (1): 247–268. дои : 10.1521/jaap.31.1.247.21938 . ПМИД   12722898 .
    32. ^ Патель, Света Дж; Хан, Сахар; М, Сайпаванкумар; Хамид, Пусеттеф (21 июля 2020 г.). «Связь между употреблением каннабиса и шизофренией: причинная или лечебная? Систематический обзор» . Куреус . 12 (7): е9309. дои : 10.7759/cureus.9309 . ПМЦ   7442038 . ПМИД   32839678 .
    33. ^ Перейти обратно: а б Хьюстон, JE; Мерфи, Дж.; Адамсон, Г.; Стрингер, М.; Шевлин, М. (4 мая 2007 г.). «Сексуальное насилие в детстве, раннее употребление каннабиса и психоз: тестирование модели взаимодействия на основе национального исследования сопутствующих заболеваний» . Бюллетень шизофрении . 34 (3): 580–585. дои : 10.1093/schbul/sbm127 . ПМЦ   2632429 . ПМИД   18024467 .
    34. ^ Шофилд, Дэвид; Теннант, Крис; Нэш, Луиза; Дегенхардт, Луиза; Корниш, Элисон; Хоббс, Колетта; Бреннан, Гейл (июнь 2006 г.). «Причины употребления каннабиса при психозе». Австралийский и новозеландский журнал психиатрии . 40 (6–7): 570–574. дои : 10.1080/j.1440-1614.2006.01840.x . ПМИД   16756582 . S2CID   208219905 .
    35. ^ Буадзе, Анна; Столер, Рудольф; Шульце, Беате; Шауб, Майкл; Либренц, Михаэль (декабрь 2010 г.). «Считают ли пациенты, что каннабис вызывает шизофрению? - Качественное исследование причинно-следственных связей с употреблением каннабиса пациентами с шизофренией» . Журнал снижения вреда . 7 (1): 22. дои : 10.1186/1477-7517-7-22 . ПМЦ   2954921 . ПМИД   20920183 .
    36. ^ Перейти обратно: а б Моррисон, Энтони П.; Закон, Хизер; Картер, Люси; Селлерс, Рэйчел; Эмсли, Ричард; Пайл, Мелисса; Френч, Поль; Ширс, Дэвид; Юнг, Элисон Р.; Мерфи, Элизабет К; Холден, Наташа; Стил, Энн; Боу, Саманта Э; Пальмье-Клаус, Джаспер; Брукс, Виктория; Бирн, Рори; Дэвис, Линда; Хаддад, Питер М. (май 2018 г.). «Нейролептики против когнитивно-поведенческой терапии против их комбинации у людей с психозом: рандомизированный контролируемый пилотный проект и технико-экономическое обоснование» . Ланцет Психиатрия . 5 (5): 411–423. дои : 10.1016/S2215-0366(18)30096-8 . ПМК   6048761 . ПМИД   29605187 .
    37. ^ Перейти обратно: а б Мальмберг, Лена; Фентон, Марк; Рэтбоун, Джон (23 июля 2001 г.). «Индивидуальная психодинамическая психотерапия и психоанализ при шизофрении и тяжелых психических заболеваниях» . Кокрейновская база данных систематических обзоров . 2012 (2): CD001360. дои : 10.1002/14651858.CD001360 . ПМЦ   4171459 . ПМИД   11686988 .
    38. ^ [ нужна ссылка ]
    Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Interactionism_(nature_versus_nurture)&oldid=1219778624"
    Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
    Arc.Ask3.Ru
    Номер скриншота №: 7082d82a9aec0acd059dc9de512a7227__1713543840
    URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/70/27/7082d82a9aec0acd059dc9de512a7227.html
    Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
    Interactionism (nature versus nurture) - Wikipedia
    Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)