Адаптивная мутация
Адаптивная мутация , также называемая направленной мутацией или направленным мутагенезом, является спорной эволюционной теорией. Он утверждает, что мутации или генетические изменения гораздо менее случайны и более целенаправленны, чем традиционная эволюция , подразумевая, что организмы могут реагировать на стрессы окружающей среды, направляя мутации в определенные гены или области генома . Было проведено множество экспериментов, пытающихся поддержать (или опровергнуть) идею адаптивной мутации, по крайней мере, у микроорганизмов .
Определение
[ редактировать ]Наиболее широко распространенная теория эволюции утверждает, что организмы изменяются в результате естественного отбора, при этом изменения, вызванные мутациями, повышают их шансы на репродуктивный успех. Адаптивная мутация утверждает, что мутации и эволюция не случайны, а являются реакцией на определенные стрессы. Другими словами, возникающие мутации более полезны и специфичны для данного стресса, а не случайны и не являются реакцией на что-то конкретное. Термин «стресс» относится к любому изменению окружающей среды, например, температуре, питательным веществам, размеру популяции и т. д. Тесты с микроорганизмами показали, что в случае адаптивной мутации большее количество мутаций, наблюдаемых после данного стресса, были более эффективными в борьбе со стрессом, чем только случайность предполагает, что это возможно. [ 1 ] [ 2 ] Эта теория адаптивной мутации была впервые представлена академическому вниманию в 1980-х годах Джоном Кэрнсом . [ 3 ]
Недавние исследования
[ редактировать ]Адаптивная мутация — спорное утверждение, в результате которого была проведена серия экспериментов, призванных проверить эту идею. Три главных эксперимента — это реакция SOS, [ 4 ] реакции на голодание у Escherichia coli , [ 5 ] и тестирование на ревертанты триптофана ауксотрофа в Saccharomyces cerevisiae (дрожжи). [ 1 ]
Лактозное голодание
[ редактировать ]Штамм E. coli FC40 имеет высокую скорость мутаций и поэтому полезен для исследований, например, адаптивных мутаций. Из-за мутации сдвига рамки считывания — изменения в последовательности, которое заставляет ДНК кодировать что-то другое, FC40 не может перерабатывать лактозу. Было обнаружено, что при помещении в среду, богатую лактозой, 20% клеток мутировали с Lac- (не могли перерабатывать лактозу) на Lac+, а это означает, что теперь они могли использовать лактозу в своей среде. Реакция на стресс не заложена в нынешней ДНК, но изменения происходят во время репликации ДНК посредством рекомбинации и самого процесса репликации, а это означает, что адаптивная мутация происходит у нынешних бактерий и будет унаследована следующими поколениями, поскольку мутация становится частью генетический код бактерий. [ 5 ] Это особенно очевидно в исследовании Кэрнса, которое продемонстрировало, что даже после перемещения E. coli обратно в среду с минимальным уровнем лактозы мутанты Lac+ продолжали вырабатываться в ответ на предыдущую среду. [ 1 ] Это было бы невозможно, если бы не действовала адаптивная мутация, потому что естественный отбор не благоприятствовал бы этой мутации в новой среде. Хотя в адаптивной мутации участвует множество генов, было обнаружено, что белок RecG влияет на адаптивную мутацию. Было обнаружено, что сам по себе RecG не обязательно приводит к мутационному фенотипу. Однако было обнаружено, что он ингибирует появление ревертантов (клеток, которые появляются нормально, в отличие от клеток с изучаемыми мутациями) в дикого типа клетках . С другой стороны, мутанты RecG были ключом к экспрессии RecA-зависимых мутаций, которые составляли основную часть исследований в экспериментах по SOS-ответу, таких как способность использовать лактозу. [ 6 ]
Адаптивная мутация была повторно предложена в 1988 году. [ 7 ] Джон Кэрнс , изучавший Escherichia coli , неспособную метаболизировать лактозу . Он выращивал эти бактерии в среде , в которой лактоза была единственным источником энергии . При этом он обнаружил, что скорость, с которой бактерии развивали способность усваивать лактозу, была на много порядков выше, чем можно было бы ожидать, если бы мутации были действительно случайными . Это вдохновило его предположить, что произошедшие мутации были направлены на гены, участвующие в утилизации лактозы. [ 8 ]
Позже эту гипотезу поддержала Сьюзен Розенберг, работавшая тогда в Университете Альберты , которая обнаружила, что фермент, участвующий в рекомбинационной репарации ДНК , RecBCD , необходим для направленного мутагенеза, наблюдаемого Кэрнсом и его коллегами в 1989 году. Гипотеза направленного мутагенеза была оспорена. в 2002 году работа показала, что это явление возникло из-за общей гипермутативности из-за амплификации выбранных генов с последующим естественным отбором и, таким образом, было стандартным дарвиновским процессом. [ 9 ] [ 10 ] Однако более поздние исследования 2007 года пришли к выводу, что амплификация не может объяснить адаптивную мутацию и что «мутанты, которые появляются в течение первых нескольких дней селекции лактозы, являются настоящими ревертантами, возникающими в один этап». [ 11 ]
SOS-ответ
[ редактировать ]Этот эксперимент отличается от других в одном небольшом аспекте: этот эксперимент касается путей, ведущих к адаптивной мутации, в то время как другие проверяли изменяющуюся среду, которой подвергались микроорганизмы. Реакция SOS у E. coli — это реакция на повреждение ДНК, которое необходимо устранить. Нормальный клеточный цикл приостанавливается, и может начаться мутагенез . Это означает, что будут происходить мутации, которые попытаются исправить ущерб. Эта реакция гипермутации или повышенной скорости изменений должна иметь некоторый регуляторный процесс, и некоторыми ключевыми молекулами в этом процессе являются RecA и LexA . Это белки, которые действуют как светофоры для этого и других процессов. Они также, по-видимому, вносят основной вклад в адаптивную мутацию E. coli . Было показано, что изменения в присутствии одного или другого влияют на SOS-ответ, что, в свою очередь, влияет на способность клеток перерабатывать лактозу , что не следует путать с экспериментом по лактозному голоданию. Ключевым моментом здесь является то, что LexA и RecA были необходимы для возникновения адаптивной мутации, и без SOS-ответа адаптивная мутация была бы невозможна. [ 1 ]
Дрожжи
[ редактировать ]фон Борстель в 1970-х годах проводил эксперименты, аналогичные эксперименту по лактозному голоданию, с дрожжами, в частности с Saccharomyces cerevisiae . Он проверил наличие ревертантов ауксотрофов триптофана . Триптофановый ауксотроф не может производить триптофан самостоятельно, но клетки дикого типа могут, и поэтому ревертант вернется в нормальное состояние, позволяющее производить триптофан. Он обнаружил, что при перемещении колоний дрожжей из среды, богатой триптофаном, в среду с минимальным содержанием ревертантов продолжали появляться в течение нескольких дней. Степень обнаружения ревертантов у дрожжей была не такой высокой, как у бактерий. Другие ученые проводили аналогичные эксперименты, например, Холл, который тестировал ревертанты гистидина , или Стил и Джинкс-Робертсон, которые тестировали лизин . Эти эксперименты демонстрируют, насколько рекомбинация и репликация ДНК необходимы для адаптивной мутации. Однако в клетках, протестированных на лизин, рекомбинация продолжала происходить даже без отбора по ней. Стил и Джинкс-Робертсон пришли к выводу, что рекомбинация происходит при любых обстоятельствах, адаптивных или нет, тогда как мутации присутствуют только тогда, когда они полезны и адаптивны. [ 1 ]
Хотя образование мутаций в ходе селекции было не таким активным, как у бактерий, эти исследования убедительны. Как упоминалось выше, последующее исследование добавляет еще больше веса результатам lys2 . Стил и Джинкс-Робертсон [ 12 ] обнаружили, что прототрофы LYS за счет событий межхромосомной рекомбинации также продолжают возникать в неделящихся клетках, но в этом случае продукция рекомбинантов продолжается независимо от того, происходил ли по ним отбор или нет. Таким образом, мутация происходила в стационарной фазе только тогда, когда она была адаптивной, а рекомбинация происходила независимо от того, была она адаптивной или нет.
Сообщалось также о запоздалом появлении мутантов Candida albicans . [ 13 ] При длительном воздействии сублетальных концентраций тяжелых металлов колонии резистентных клеток начинали появляться через 5–10 дней и продолжали появляться в течение 1–2 недель. Эта устойчивость могла быть результатом амплификации генов, хотя фенотипы были стабильны в течение короткого периода неселективного роста. Однако со схожей кинетикой появились и ревертанты двух ауксотрофов. Пока не было показано, что ни одно из этих событий у Candida albicans является специфичным для наложенного отбора.
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б с д и Фостер, Патрисия Л. (1993). «Адаптивная мутация: использование невзгод» . Ежегодный обзор микробиологии . 47 : 467–504. дои : 10.1146/annurev.mi.47.100193.002343 . ПМЦ 2989722 . ПМИД 8257106 .
- ^ Снеговский, П. Д.; Ленский, Р.Э. (1995). «Мутация и адаптация: полемика о направленных мутациях в эволюционной перспективе». Ежегодный обзор экологии и систематики . 26 : 553–578. doi : 10.1146/annurev.es.26.110195.003005 . JSTOR 2097219 . S2CID 42252134 . [ постоянная мертвая ссылка ]
- ^ Кэрнс, Дж; Овербо, Дж.; Миллер, С. (1988). «Происхождение мутантов». Природа . 335 (6186): 142–45. Бибкод : 1988Natur.335..142C . дои : 10.1038/335142a0 . ПМИД 3045565 . S2CID 4304995 .
- ^ Маккензи, Дж.Дж.; Харрис, РС; Ли, Польша; Розенберг, С.М. (2000). «Реакция SOS регулирует адаптивную мутацию» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (12): 6646–6651. Бибкод : 2000PNAS...97.6646M . дои : 10.1073/pnas.120161797 . ЧВК 18688 . ПМИД 10829077 .
- ^ Jump up to: а б Фостер, Патрисия Л. (2000). «Адаптивная мутация: последствия для эволюции» . Биоэссе . 22 (12): 1067–1074. doi : 10.1002/1521-1878(200012)22:12<1067::AID-BIES4>3.0.CO;2-Q . ПМЦ 2929355 . ПМИД 11084622 .
- ^ Фостер, Патрисия Л.; Тримарчи, Дж. М.; Маурер, Р.А. (1996). «Два фермента, оба из которых обрабатывают промежуточные продукты рекомбинации, оказывают противоположные эффекты на адаптивную мутацию в Escherichia coli» . Генетика . 142 (1): 25–37. дои : 10.1093/генетика/142.1.25 . ПМК 1206954 . ПМИД 8770582 .
- ^ Кэрнс, Дж.; Овербо, Дж.; Миллер, С. (сентябрь 1988 г.). «Происхождение мутантов». Природа . 335 (6186): 142–5. Бибкод : 1988Natur.335..142C . дои : 10.1038/335142a0 . ПМИД 3045565 . S2CID 4304995 .
- ^ Саймондс, Н. (21 сентября 1991 г.). «Более подходящая теория эволюции?: Биологи всегда отрицали, что организмы могут адаптировать свои гены к новой среде. Но некоторые поразительные открытия о бактериях заставляют их задуматься» . Новый учёный . № 1787. С. 30–.
Конкар, Д. (21 сентября 1991 г.). «Более подходящая теория эволюции?» . Новый учёный . № 1787. с. 30. - ^ Слехта, Э. Сьюзен; Лю, Цзин; Андерссон, Дэн И.; Рот, Джон Р. (1 июля 2002 г.). «Доказательства того, что выбранная амплификация бактериального аллеля сдвига рамки lac стимулирует реверсию Lac + (адаптивная мутация) с общей гипермутабельностью или без нее» . Генетика . 161 (3): 945–956. дои : 10.1093/генетика/161.3.945 . ПМК 1462195 . ПМИД 12136002 .
- ^ Слехта, Э. Сьюзен; Гарольд, Дженнифер; Андерссон, Дэн И.; Рот, Джон Р. (1 мая 2002 г.). «Влияние геномного положения на реверсию мутации сдвига рамки lac (lacIZ33) во время нелетального отбора (адаптивная мутация)» . Молекулярная микробиология . 44 (4): 1017–1032. дои : 10.1046/j.1365-2958.2002.02934.x . ПМИД 12010495 .
- ^ Стампф, Джеффри Д.; Потеете, Энтони Р.; Фостер, Патрисия Л. (15 марта 2007 г.). «Амплификация lac не может объяснить адаптивную мутацию Lac+ в Escherichia coli» . Журнал бактериологии . 189 (6): 2291–2299. дои : 10.1128/JB.01706-06 . ПМК 1899370 . ПМИД 17209030 .
- ^ Фостер, Польша (1993). «АДАПТИВНАЯ МУТАЦИЯ: Использование невзгод» . Ежегодный обзор микробиологии . 47 : 467–504. дои : 10.1146/annurev.mi.47.100193.002343 . ПМЦ 2989722 . ПМИД 8257106 .
- ^ Малавасич, MJ; Цихлар, Р.Л. (1992). «Реакция роста нескольких штаммов Candida albicans на ингибирующие концентрации тяжелых металлов». Журнал медицинской и ветеринарной микологии . 30 (6): 421–32. дои : 10.1080/02681219280000581 .