СИР-белки

Белки «тихого информационного регулятора » ( SIR ) участвуют в регуляции экспрессии генов. Белки SIR организуют гетерохроматин вблизи теломер . ^[1] рибосомальная ДНК (рДНК) , ^[2] и в молчащих локусах, включая локусы скрытого типа спаривания у дрожжей. ^[3]^[4] Семейство генов SIR кодирует каталитические и некаталитические белки, которые участвуют в деацетилировании хвостов гистонов и последующей конденсации хроматина вокруг белкового каркаса SIR. ^[5] Некоторые члены семейства SIR сохранились от дрожжей до человека.

История

Белки SIR были идентифицированы во многих скринингах и исторически были известны как SIR. ^[3] ( бесшумный информационный регулятор ) MAR , ^[6] ( ответного типа регулятор ), STE ^[7] ( стерильный ), ШМТ ^[8] ( изменение типа спаривания или ) SSP ^[9] ( стерильный ) , супрессор . идентификации согласно которому экран привел к их В конечном счете, название SIR имело наибольшую живучесть, поскольку оно наиболее точно описывает функцию кодируемых белков. ^{[ нужна ссылка ]}

Один из первых скринингов дрожжей для идентификации генов SIR был проведен Анитой Хоппер и Бенджамином Холлом, которые с помощью мутагенеза провели скрининг на аллели, которые позволяют споруляцию в гетероталличном α/α с дефицитом споруляции ( ho/ho MATα/MATα ). Их скрининг выявил мутацию в новом гене, который не был связан с HO , что позволило α/α-диплоиду образовывать споры, как если бы это был α/a-диплоид, и сделал вывод, что мутация повлияла на изменение типа спаривания HO . независимый механизм. ^[8] Позже было обнаружено, что аллель CMT, идентифицированная Хоппером и Холлом, не вызывает конверсию типа спаривания в локусе MAT, а скорее позволяет экспрессировать гены загадочного типа спаривания, которые молчат у дрожжей дикого типа. ^[4] В своей статье, разъясняющей механизм мутации CMT, Хабер и признают вклад Амара Клара , который представил свои мутантные штаммы MAR, которые имели сходные свойства с мутантами CMT, на совещании по генетике дрожжей в лаборатории Колд-Спринг-Харбор , что побудило Хабера рассмотреть возможность гипотеза о том, что мутанты cmt могут действовать, подавляя молчаливую информацию. ^[10]

В том же году, когда Хабер и продемонстрировали, что мутант cmt восстанавливает споруляцию путем дерепрессии скрытых локусов типа спаривания, две другие группы опубликовали результаты скрининга генов, участвующих в регуляции кассет молчащего типа спаривания. ^[6] Первое исследование, проведенное Амаром Кларом, Сеймуром Фогелем и Кэти Маклеод, выявило мутацию в спонтанном диплоиде a/a, из-за которой продукты споруляции стали гаплоидами с очевидным диплоидным фенотипом, что определялось по способности к спариванию. ^[6] Авторы пришли к выводу, что мутация вызвала дерепрессию недавно признанных молчащих локусов типов спаривания HMa и HMα, что позволило бы а/а-диплоиду образовывать споры и заставило бы гаплоидных сегрегантов, наследующих мутантный аллель, вести себя как а/α-диплоиды. несмотря на то, что он гаплоидный. ^[6] Авторы назвали мутацию MAR из-за ее очевидной роли в регуляции типа спаривания, смогли картировать мутацию на хромосоме IV и определили, что она расположена на расстоянии 27,3 см от обычно используемого маркера trp1 . ^[6]

Несколько месяцев спустя Джаспер Райн и Айра Херсковиц опубликовали результаты другого исследования генов, влияющих на способность дрожжей к спариванию , и в конечном итоге открыли семейство генов, которое они назвали SIR — название, которое до сих пор остается в современном языке. ^[3] В отличие от Klar et al. В ходе скрининга, который идентифицировал мутанта по его неспособности к спариванию, Райн и Херсковиц применили более целенаправленный подход к обнаружению факторов, ответственных за замалчивание типа спаривания. В частности, Райн и Херсковиц пришли к выводу, что гаплоидная дрожжевая клетка с рецессивной мутацией в matα1 может быть комплементирована, если молчащая копия MATα будет дерепрессирована. Начав с гаплоидного штамма ho matα1 , Райн и Херсковиц провели скрининг мутантов, возникших в результате мутагенеза, и идентифицировали пять мутантов, которые восстанавливали фенотип MATα в клетках matα, но не были связаны с локусом MAT и не вызывали конверсию генов между локусом HMα и matα. . ^[3] Они полагали, что эти мутанты особенно не способны подавлять гены загадочного типа спаривания.

В конце концов, все мутанты, возникшие в результате оригинального скрининга Хоппера и Холла, а также более позднего скрининга Райна и Херсковица и Клара и др. экран были охарактеризованы и картированы, и было показано, что гены, вызывающие заболевание, были теми же самыми. ^[11] Фактически, гены, которые сейчас называются SIR1-4, когда-то назывались MAR, CMT или STE в соответствии с скринингом, идентифицировавшим мутанты.

Хотя Клар, Хартвелл и Хоппер выявили мутации в генах SIR и присвоили этим генам другие названия до того, как Райн провел свой скрининг, название SIR в конечном итоге было принято, потому что Райн в конечном итоге определил наиболее полный набор функционально связанных генов (SIR1-4), а также потому, что работа Райна и Герсковица наиболее точно описала функцию генов семейства SIR. ^[11] Позже было показано, что у дрожжей и высших организмов белки SIR важны для регуляции транскрипции многих доменов хроматина.

Молекулярный механизм

У почкующихся дрожжей белки SIR обнаруживаются в локусах молчащего типа спаривания, теломерах и локусе рДНК. В локусах молчащего типа спаривания и на теломерах белки SIR участвуют в подавлении транскрипции генов в пределах своего домена локализации. Считается, что в локусе рДНК белки SIR в первую очередь важны для подавления рекомбинации между повторами рДНК, а не для подавления транскрипции. ^[12]

Транскрипционное молчание у почкующихся дрожжей

При подавлении транскрипции SIR2,3,4 необходимы в стехиометрических количествах для подавления специфичных хромосомных областей. У дрожжей белки SIR связываются с сайтами на хвостах нуклеосом и образуют мультимерное соединение SIR2,3,4, которое конденсирует хроматин и, как полагают, физически закупоривает промоторы в молчащем интервале, предотвращая их взаимодействие с аппаратом транскрипции. ^[12] Создание SIR-репрессированных доменов гетерохроматина представляет собой сложный процесс, в котором участвуют различные подмножества белков и регуляторных белков в зависимости от локуса в геноме. ^[12] локусах молчащего типа спаривания и в теломерах дрожжей факторы транскрипции Abf1 ( RS ) A фактор связывания и Rap1 ( белок -репрессор - активатор В ) связываются со специфическими нуклеотидными последовательностями в сайленсерах, фланкирующих гетерохроматические области. ^[13] Rap1 содержит домен, связывающий Sir3, который привлекает SIR3 к сайленсерам. ^[14] Попав в сайленсеры, Sir3 рекрутирует димеры Sir4-Sir2 в сайт нуклеации хроматина. Затем Sir2 деацетилирует хвосты гистонов H3 и H4, а свободный Sir3 связывает теперь деацетилированные остатки лизина H4K16,79 и рекрутирует дополнительные димеры Sir4-Sir2, чтобы способствовать дальнейшему распространению гетерохроматинового домена. ^[12]

Как только он распространяется и охватывает геномный локус, SIR2,3,4 эффективно предотвращает транскрипцию из региона, который он занимает, в процессе, который, как полагают, зависит от физической окклюзии ДНК белками SIR. Недавно было показано, что определенные промоторы способны направлять транскрипцию внутри областей, которые в противном случае подавляются белками SIR. ^[15] В частности, если индуцибельный промотор индуцируется внутри молчащего домена хроматина, он может достичь примерно 200-кратного увеличения уровня экспрессии с небольшими обнаруживаемыми изменениями в модификациях ковалентных гистонов . ^[15]

Роли и взаимодействия между белками SIR

СИР2

SIR2 представляет собой НАД-зависимую лизиндеацетилазу. ^[12] Это был первый обнаруженный член семейства белков сиртуинов, и он высококонсервативен, его гомологи обнаружены в самых разных организмах, от человека до бактерий. ^[16] и археи. ^[12] Он взаимодействует с различными белковыми субстратами, но не проявляет сильного сродства к ДНК, хроматину или другим факторам, связывающим сайленсеры. ^[12] Вместо этого он полагается на другие белки SIR, чтобы найти подходящую мишень для молчания. ^[12]

В белковом комплексе SIR SIR2 удаляет ацетильные группы лизина на хвостах гистонов H3 и H4. ^[17] «праймирование» нуклеосомы для упаковки хроматина компонентом комплекса SIR3. ^[18]

Стабилизация рДНК у почкующихся дрожжей

Помимо своей канонической роли в комплексе SIR, SIR2 также играет роль в репрессии рДНК. ^[19] В рамках механизма регуляции клетки повторы рДНК вырезаются из хромосомы, поэтому они не могут экспрессироваться. SIR2 образует комплекс с NET1 (ядерным белком) и CDC14 (фосфатазой), образуя регулятор ядрышкового молчания и телофазный (RENT) комплекс. ^[19] Комплекс RENT секвестрирует рДНК во «внехромосомных кругах», предотвращая рекомбинацию. Накопление этих кругов связано с преждевременным старением. ^[12] Сиртуин 2 (SIRT2) , человеческий аналог SIR2, также связан с возрастными заболеваниями. ^[16]

СИР3

SIR3 в основном участвует в распространении гетерохроматина, подавляющей активности белкового комплекса SIR. ^[12] При сверхэкспрессии SIR3 приводит к распространению за пределы нормального места зародышеобразования. ^[12] SIR3 может продолжать работать на очень низких уровнях SIR2 и SIR4, но не без них. ^[17]^[18] Он преимущественно связывается с немодифицированными нуклеосомами (без ацетилирования по H4K16 или метилирования по H3K79) и полагается на деацетилирование H4K16 с помощью SIR2 для усиления молчания. ^[18] Метилирование H3K79 с помощью метилтрансферазы DOT1 ингибирует SIR3, что приводит к образованию незаглушенной области хроматина. ^[17]^[18] SIR3 рекрутируется в целевую последовательность с помощью факторов транскрипции RAP1 или ABF1. ^[12]^[17]

сэр4

SIR4 участвует в создании каркаса для сборки молчащего хроматина. ^[12]^[19] Он связывается с ДНК с высоким сродством, но низкой специфичностью. ^[19] Он наиболее стабилен при совместной экспрессии с SIR2, но ни SIR2, ни SIR3 не требуются для его работы на теломерах. ^[12] Каждая половина белка SIR4 несет различную ответственность за распространение гетерохроматина. SIR4 N-конец необходим для молчания теломер, но не для молчания гомоталлического типа спаривания (HM). ^[12] И наоборот, его C-конец поддерживает HM, но не репрессию теломер. ^[12] N-конец заряжен положительно и может быть привлечен к сайту теломерной репрессии с помощью SIR1 и YKU80. ^[12] С-конец содержит спирально-спиральную область, которая взаимодействует с SIR3 в гетеротримерном комплексе SIR, а также может взаимодействовать с RAP1 и YKU70 для рекрутирования в теломерную область хромосомы. ^[17] С-конец также содержит домен, взаимодействующий с SIR2 (SID), где SIR4 может связываться с расширенным N-концом SIR2. ^[12] SIR2 может катализировать реакции, не связываясь с SIR4, но каталитическая активность SIR2 усиливается при взаимодействии с SIR4. ^[12]

Сохранение

Белки SIR консервативны от дрожжей до человека и дали свое название классу деацетилаз гистонов млекопитающих ( сиртуины , гомологи Sir2). Сиртуины вовлечены в множество человеческих особенностей, включая болезнь Альцгеймера и диабет, и, как предполагается, регулируют продолжительность жизни. ^[16]

См. также

Ссылки

^ Палладино Ф., Ларош Т., Гилсон Э., Аксельрод А., Пиллус Л., Гассер С.М. (ноябрь 1993 г.). «Белки SIR3 и SIR4 необходимы для позиционирования и целостности теломер дрожжей». Клетка . 75 (3): 543–555. дои : 10.1016/0092-8674(93)90388-7 . ПМИД 8221893 . S2CID 21469566 .
^ Смит Дж.С., Буке Дж.Д. (январь 1997 г.). «Необычная форма подавления транскрипции в рибосомальной ДНК дрожжей» . Гены и развитие . 11 (2): 241–254. дои : 10.1101/gad.11.2.241 . ПМИД 9009206 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Райн Дж., Стратерн Дж.Н., Хикс Дж.Б., Херсковиц I (декабрь 1979 г.). «Супрессор мутаций локуса типа спаривания у Saccharomyces cerevisiae: доказательства и идентификация загадочных локусов типа спаривания» . Генетика . 93 (4): 877–901. дои : 10.1093/генетика/93.4.877 . ПМЦ 1214119 . ПМИД 397913 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Хабер Дж. Э., Джордж Дж. П. (сентябрь 1979 г.). «Мутация, которая позволяет экспрессировать обычно молчащие копии информации о типе спаривания у Saccharomyces cerevisiae» . Генетика . 93 (1): 13–35. дои : 10.1093/генетика/93.1.13 . ПМК 1217820 . ПМИД 16118901 .
^ Тертл Д.М., Райн Дж. (февраль 2014 г.). «Молекулярная топография молчащего хроматина у Saccharomyces cerevisiae» . Гены и развитие . 28 (3): 245–258. дои : 10.1101/gad.230532.113 . ПМЦ 3923967 . ПМИД 24493645 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Клар А.Дж., Фогель С., Маклауд К. (сентябрь 1979 г.). «MAR1-регулятор локусов HMa и HMalpha в SACCHAROMYCES CEREVISIAE» . Генетика . 93 (1): 37–50. дои : 10.1093/генетика/93.1.37 . ПМЦ 1217836 . ПМИД 17248968 .
^ Хартвелл Л.Х. (июнь 1980 г.). «Мутанты Saccharomyces cerevisiae, не реагирующие на контроль деления клеток гормоном спаривания полипептида» . Журнал клеточной биологии . 85 (3): 811–822. дои : 10.1083/jcb.85.3.811 . ПМК 2111434 . ПМИД 6993497 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Хоппер А.К., Холл Б.Д. (май 1975 г.). «Мутация гетероталличного штамма в гомоталлизм» . Генетика . 80 (1): 77–85. дои : 10.1093/генетика/80.1.77 . ПМЦ 1213321 . ПМИД 1093938 .
^ Хикс Дж. Б. (1975). Взаимная конверсия типов спаривания у дрожжей (кандидатская диссертация). Университет Орегона. OCLC 276853119 . ^{[ нужна страница ]}
^ Клар Эй Джей (октябрь 2010 г.). «Механизм переключения типа спаривания дрожжей: мемуары» . Генетика . 186 (2): 443–449. дои : 10.1534/genetics.110.122531 . ПМЦ 2942867 . ПМИД 20940334 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Айви Дж. М., Хикс Дж. Б., Клар А. Дж. (декабрь 1985 г.). «Карта положений дрожжевых генов SIR1, SIR3 и SIR4» . Генетика . 111 (4): 735–744. дои : 10.1093/генетика/111.4.735 . ПМК 1202668 . ПМИД 3905505 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п ^д ^р ^с Куенг С., Оппикофер М., Гассер С.М. (2013). «Белки SIR и сборка молчащего хроматина у почкующихся дрожжей». Ежегодный обзор генетики . 47 : 275–306. doi : 10.1146/annurev-genet-021313-173730 . ПМИД 24016189 .
^ МакНелли Ф.Дж., Райн Дж. (ноябрь 1991 г.). «Синтетический глушитель опосредует SIR-зависимые функции у Saccharomyces cerevisiae» . Молекулярная и клеточная биология . 11 (11): 5648–5659. дои : 10.1128/mcb.11.11.5648 . ПМК 361936 . ПМИД 1922068 .
^ Моретти П., Фриман К., Кудли Л., Шор Д. (октябрь 1994 г.). «Доказательства того, что комплекс белков SIR взаимодействует с сайленсером и белком, связывающим теломеры, RAP1» . Гены и развитие . 8 (19): 2257–2269. дои : 10.1101/gad.8.19.2257 . ПМИД 7958893 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Чжан Х., Гао Л., Анандхакумар Дж., Гросс Д.С. (апрель 2014 г.). «Развязка транскрипции от ковалентной модификации гистонов» . ПЛОС Генетика . 10 (4): e1004202. дои : 10.1371/journal.pgen.1004202 . ПМЦ 3983032 . ПМИД 24722509 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Wu QJ, Zhang TN, Chen HH, Yu XF, Lv JL, Liu YY и др. (декабрь 2022 г.). «Сиртуиновая семья в здоровье и болезни» . Сигнальная трансдукция и таргетная терапия . 7 (1): 402. дои : 10.1038/s41392-022-01257-8 . ПМЦ 9797940 . ПМИД 36581622 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Ли К.С., Хабер Дж.Э. (апрель 2015 г.). Геллерт М., Крейг Н. (ред.). «Переключение генов типа спаривания у Saccharomyces cerevisiae». Микробиологический спектр . 3 (2): MDNA3–0013–2014. doi : 10.1128/microbiolspec.MDNA3-0013-2014 . ПМИД 26104712 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Норрис А., Буке JD (январь 2010 г.). «Тихий информационный регулятор 3: Златовласка комплекса глушения» . Гены и развитие . 24 (2): 115–122. дои : 10.1101/gad.1865510 . ПМК 2807346 . ПМИД 20080949 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Гартенберг М.Р., Смит Дж.С. (август 2016 г.). «Основы транскрипционно молчащего хроматина у Saccharomyces cerevisiae» . Генетика . 203 (4): 1563–1599. дои : 10.1534/genetics.112.145243 . ПМЦ 4981263 . ПМИД 27516616 .
^ Сюй ХК, Ван CL, Ван М, Ян Н, Чен З, Стернгланц Р, Сюй РМ (январь 2013 г.). «Структурная основа аллостерической стимуляции активности Sir2 путем связывания Sir4» . Гены и развитие . 27 (1): 64–73. дои : 10.1101/gad.208140.112 . ПМЦ 3553284 . ПМИД 23307867 .

[1] Палладино Ф., Ларош Т., Гилсон Э., Аксельрод А., Пиллус Л., Гассер С.М. (ноябрь 1993 г.). «Белки SIR3 и SIR4 необходимы для позиционирования и целостности теломер дрожжей». Клетка . 75 (3): 543–555. дои : 10.1016/0092-8674(93)90388-7 . ПМИД 8221893 . S2CID 21469566 .

[2] Смит Дж.С., Буке Дж.Д. (январь 1997 г.). «Необычная форма подавления транскрипции в рибосомальной ДНК дрожжей» . Гены и развитие . 11 (2): 241–254. дои : 10.1101/gad.11.2.241 . ПМИД 9009206 .

[rine_herskowitz-3] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Райн Дж., Стратерн Дж.Н., Хикс Дж.Б., Херсковиц I (декабрь 1979 г.). «Супрессор мутаций локуса типа спаривания у Saccharomyces cerevisiae: доказательства и идентификация загадочных локусов типа спаривания» . Генетика . 93 (4): 877–901. дои : 10.1093/генетика/93.4.877 . ПМЦ 1214119 . ПМИД 397913 .

[haber_george-4] Перейти обратно: ^а ^б Хабер Дж. Э., Джордж Дж. П. (сентябрь 1979 г.). «Мутация, которая позволяет экспрессировать обычно молчащие копии информации о типе спаривания у Saccharomyces cerevisiae» . Генетика . 93 (1): 13–35. дои : 10.1093/генетика/93.1.13 . ПМК 1217820 . ПМИД 16118901 .

[5] Тертл Д.М., Райн Дж. (февраль 2014 г.). «Молекулярная топография молчащего хроматина у Saccharomyces cerevisiae» . Гены и развитие . 28 (3): 245–258. дои : 10.1101/gad.230532.113 . ПМЦ 3923967 . ПМИД 24493645 .

[klar_macleod-6] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Клар А.Дж., Фогель С., Маклауд К. (сентябрь 1979 г.). «MAR1-регулятор локусов HMa и HMalpha в SACCHAROMYCES CEREVISIAE» . Генетика . 93 (1): 37–50. дои : 10.1093/генетика/93.1.37 . ПМЦ 1217836 . ПМИД 17248968 .

[Harwell_STE-7] Хартвелл Л.Х. (июнь 1980 г.). «Мутанты Saccharomyces cerevisiae, не реагирующие на контроль деления клеток гормоном спаривания полипептида» . Журнал клеточной биологии . 85 (3): 811–822. дои : 10.1083/jcb.85.3.811 . ПМК 2111434 . ПМИД 6993497 .

[hopper_hall-8] Перейти обратно: ^а ^б Хоппер А.К., Холл Б.Д. (май 1975 г.). «Мутация гетероталличного штамма в гомоталлизм» . Генетика . 80 (1): 77–85. дои : 10.1093/генетика/80.1.77 . ПМЦ 1213321 . ПМИД 1093938 .

[Hicks_thesis-9] Хикс Дж. Б. (1975). Взаимная конверсия типов спаривания у дрожжей (кандидатская диссертация). Университет Орегона. OCLC 276853119 . ^{[ нужна страница ]}

[klar_memoir-10] Клар Эй Джей (октябрь 2010 г.). «Механизм переключения типа спаривания дрожжей: мемуары» . Генетика . 186 (2): 443–449. дои : 10.1534/genetics.110.122531 . ПМЦ 2942867 . ПМИД 20940334 .

[Ivy_klar-11] Перейти обратно: ^а ^б Айви Дж. М., Хикс Дж. Б., Клар А. Дж. (декабрь 1985 г.). «Карта положений дрожжевых генов SIR1, SIR3 и SIR4» . Генетика . 111 (4): 735–744. дои : 10.1093/генетика/111.4.735 . ПМК 1202668 . ПМИД 3905505 .

[kueng_review-12] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п ^д ^р ^с Куенг С., Оппикофер М., Гассер С.М. (2013). «Белки SIR и сборка молчащего хроматина у почкующихся дрожжей». Ежегодный обзор генетики . 47 : 275–306. doi : 10.1146/annurev-genet-021313-173730 . ПМИД 24016189 .

[MacNally_RAP1-13] МакНелли Ф.Дж., Райн Дж. (ноябрь 1991 г.). «Синтетический глушитель опосредует SIR-зависимые функции у Saccharomyces cerevisiae» . Молекулярная и клеточная биология . 11 (11): 5648–5659. дои : 10.1128/mcb.11.11.5648 . ПМК 361936 . ПМИД 1922068 .

[Morette_SIR_RAP1-14] Моретти П., Фриман К., Кудли Л., Шор Д. (октябрь 1994 г.). «Доказательства того, что комплекс белков SIR взаимодействует с сайленсером и белком, связывающим теломеры, RAP1» . Гены и развитие . 8 (19): 2257–2269. дои : 10.1101/gad.8.19.2257 . ПМИД 7958893 .

[Zhang_hsp-15] Перейти обратно: ^а ^б Чжан Х., Гао Л., Анандхакумар Дж., Гросс Д.С. (апрель 2014 г.). «Развязка транскрипции от ковалентной модификации гистонов» . ПЛОС Генетика . 10 (4): e1004202. дои : 10.1371/journal.pgen.1004202 . ПМЦ 3983032 . ПМИД 24722509 .

[Wu_2022-16] Перейти обратно: ^а ^б ^с Wu QJ, Zhang TN, Chen HH, Yu XF, Lv JL, Liu YY и др. (декабрь 2022 г.). «Сиртуиновая семья в здоровье и болезни» . Сигнальная трансдукция и таргетная терапия . 7 (1): 402. дои : 10.1038/s41392-022-01257-8 . ПМЦ 9797940 . ПМИД 36581622 .

[Lee_2015-17] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Ли К.С., Хабер Дж.Э. (апрель 2015 г.). Геллерт М., Крейг Н. (ред.). «Переключение генов типа спаривания у Saccharomyces cerevisiae». Микробиологический спектр . 3 (2): MDNA3–0013–2014. doi : 10.1128/microbiolspec.MDNA3-0013-2014 . ПМИД 26104712 .

[Norris_2010-18] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Норрис А., Буке JD (январь 2010 г.). «Тихий информационный регулятор 3: Златовласка комплекса глушения» . Гены и развитие . 24 (2): 115–122. дои : 10.1101/gad.1865510 . ПМК 2807346 . ПМИД 20080949 .

[Gartenberg_2016-19] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Гартенберг М.Р., Смит Дж.С. (август 2016 г.). «Основы транскрипционно молчащего хроматина у Saccharomyces cerevisiae» . Генетика . 203 (4): 1563–1599. дои : 10.1534/genetics.112.145243 . ПМЦ 4981263 . ПМИД 27516616 .

[20] Сюй ХК, Ван CL, Ван М, Ян Н, Чен З, Стернгланц Р, Сюй РМ (январь 2013 г.). «Структурная основа аллостерической стимуляции активности Sir2 путем связывания Sir4» . Гены и развитие . 27 (1): 64–73. дои : 10.1101/gad.208140.112 . ПМЦ 3553284 . ПМИД 23307867 .

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]