Диад

В мышечной ткани животных и человека сокращение и расслабление мышечных клеток ( миоцитов ) представляет собой строго регулируемый и ритмичный процесс. В кардиомиоцитах, или клетках сердечной мышцы, мышечное сокращение происходит за счет движения структуры, называемой диадой , иногда называемой «диада». Диада представляет собой соединение поперечных канальцев ( Т-трубочек ) и соединительного саркоплазматического ретикулума (jSR). ^[1] Подобно сокращениям скелетных мышц, кальций (Ca ²⁺) ионы необходимы для поляризации и деполяризации через потенциалзависимый кальциевый канал . Быстрый приток кальция в клетки сигнализирует о сокращении клеток. Когда поступающий кальций проходит через всю мышцу, это вызывает единое мышечное сокращение. Этот процесс известен как связь возбуждения-сокращения . ^[2] Это сокращение толкает кровь внутрь сердца и от сердца к другим областям тела.

Анатомия миоцитов

Миоциты — это невероятно специализированные клетки, имеющие лишь избранное количество различных типов органелл. Миоцит состоит из множества миофибрилл , которые содержат «сократительные единицы» мышцы, известные как саркомер . ^[3] Эти саркомеры располагаются в смежных образованиях вдоль миофибрилл. Подобно плазматической мембране других клеток, сарколемма защищает и окружает миоциты. Двумя клеточными компонентами, которые выполняют сокращение «скользящих нитей», являются миозин и актин , также называемые толстыми и тонкими нитями соответственно. ^[2] Полосы, видимые при микроскопии сердечной мышцы, являются результатом контраста между толстыми и тонкими нитями. Z-линия определяет границы каждого саркомера и действует как точка соединения между тонкими нитями. Т-трубочки и саркоплазматическая сеть используются совместно для приема и направления ионов кальция и вызывают сокращение. После сокращения четкая H-зона между актиновыми нитями исчезает, поскольку нити движутся навстречу друг другу.

Кардиомиоциты представляют собой особую форму миоцитов, присутствующую только в тканях сердца. Наряду с основными элементами миоцитов эти клетки содержат также от одного до четырех ядер и большое количество аденозинтрифосфата (АТФ). ^[2] Эти добавки помогают сердцу противостоять усталости, обеспечивая постоянную перекачку крови по всему телу и доставку кислорода. Большинство мышечных клеток содержат триаду , представляющую собой соединение 2 терминальных цистерн саркоплазматической сети и одного Т-трубочки. Однако клетки сердечной мышцы содержат диаду , которая представляет собой соединение только одного саркоплазматического ретикулума с соответствующим ему Т-трубочкой. Еще одним заметным различием между всеми мышечными клетками и клетками сердечной мышцы является наличие вставочных дисков . Эти тесные связи между кардиомиоцитами позволяют ускорить отправку сигналов потенциала действия для быстрого и ритмичного сокращения сердечной мышцы.

Одним из самых невероятных свойств сердечной мышцы является способность автоматически сокращаться. Это означает, что даже будучи изолированной, например, на чашке Петри в условиях in vitro, ткань способна сокращаться и расслабляться. Это связано с наличием « кардиостимуляторных клеток », которые берут начало из синоатриального узла . Эта структура обеспечивает спонтанную деполяризацию, посылая сигналы по тканям.

Поперечные канальцы

Внутри сарколеммы миоцита имеются специфические инвагинации, называемые поперечными канальцами . Эти структуры, прикрепленные к z-линиям саркомера, способствуют взаимодействию между внеклеточным пространством и внутренней частью клетки. ^[1] Соединение этих канальцев с линией Z обеспечивает более узкий диапазон связи возбуждения-сокращения внутри клетки. ^[1] Внутри Т-трубочек в бислое Т-трубочек присутствуют отдельные ионные каналы и клеточные белки, которые обеспечивают движение притока кальция из внеклеточного пространства в миоцит, чтобы инициировать деполяризацию и сокращение. Пройдя через Т-трубочки, кальций попадает в саркоплазматический ретикулум.

Саркоплазматический ретикулум

В просвете сердечного миоцита саркоплазматическая сеть служит областью контроля количества притока кальция внутрь клетки. ^[4] Пройдя через Т-трубочки, кальций сохраняется в саркоплазматическом ретикулуме, поддерживая низкую концентрацию кальция внутри просвета. При сокращении этой мышцы клетка деполяризуется, и кальций высвобождается в просвет, создавая связь возбуждения и сокращения . Как только первоначальный кальций высвобождается, из саркоплазматического ретикулума выбрасывается волна дополнительного кальция для поддержания целостности сокращения.

Напряжение, ощущаемое в мышцах при длительном сокращении, можно объяснить длительным высвобождением ионов кальция через саркоплазматический ретикулум. Поглощая ионы кальция после сокращения, саркоплазматический ретикулум может регулировать мышечную усталость и предотвращать повреждение организма от перенапряжения.

Потенциал-управляемые кальциевые каналы

Потенциал-управляемые кальциевые каналы играют решающую роль в контроле притока ионов кальция в миоцит в ответ на изменение потенциала действия саркоплазматической мембраны. ^[5] Увеличение потенциала действия клетки указывает на деполяризацию клетки, непосредственно открывая ионные каналы, вызывая мышечное сокращение. Когда потенциал действия снижается, ионные каналы закрываются, предотвращая приток кальция и дальнейшее мышечное сокращение. Это колебание внутри миоцита способствует ритмическому «кардиостимулированию» сердечной ткани.

Существует два класса потенциалзависимых кальциевых каналов: L-типа и Т-типа . ^[5] Кальциевые каналы L-типа чаще обнаруживаются в ткани миокарда по всему сердцу, тогда как кальциевые каналы Т-типа более сконцентрированы в пейсмекерных клетках синоатриального узла . Эти каналы также имеют несколько разные уровни активации. Каналы L-типа реагируют на более положительный потенциал действия, тогда как каналы Т-типа запускаются при более отрицательном потенциале действия. Несоответствия и/или неисправность этих ворот могут способствовать развитию ряда сердечных заболеваний, таких как брадикардия.

Сердечные заболевания, вызванные дефектами диад

Поскольку структурная организация миоцитов очень сложна и специфична, изменения в их расположении и/или функции могут вызвать сердечные заболевания или дефекты . Например, ведущей причиной сердечной недостаточности может быть отсутствие соединений Т-канальцев и саркоплазматической сети или уменьшение расстояния между структурами. ^[6] Это изменение структуры приводит к тому, что реакция связи возбуждения в миоците либо значительно ослабляется, либо полностью ослабляется. Следовательно, сердечные сокращения будут незначительными или отсутствующими, что приведет к сердечной недостаточности. Напротив, увеличение расстояния до перехода может вызвать усиленную реакцию связи возбуждения, показанную как при гипертонии , так и при кардиомиопатии . ^[6] Эти условия являются доказательством того, что даже самые незначительные изменения в сложной структуре могут иметь долгосрочные последствия.

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с Лу, Фуцзянь; Пу, Уильям, Т. (13 июля 2020 г.). «Архитектура и функции сердечных диад» . Биофизические обзоры . 12 (4): 1007–1017. дои : 10.1007/s12551-020-00729-x . ПМЦ 7429583 . ПМИД 32661902 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
^ Jump up to: ^а ^б ^с Сакстон, Энтони; Тарик, Мухаммед Али; Бордони, Бруно (8 августа 2022 г.). Анатомия, грудная клетка, сердечная мышца . Флорида: StatPearls. ПМИД 30570976 .
^ Хэмптон, Люсинда. «Мышечные клетки (миоциты)» . Физиопедия . Проверено 9 ноября 2022 г.
^ Британская энциклопедия (ред.). «Саркоплазматическая сеть» . Britannica.com . Британника . Проверено 10 ноября 2022 г.
^ Jump up to: ^а ^б Месирка, Питер; Торренте, Анджело Г.; Мангони, Маттео Э. (2 февраля 2015 г.). «Функциональная роль потенциалзависимого Ca ²⁺ каналы в автоматизме сердца» . Границы физиологии . 6. . doi : 10.3389/ . PMC 4313592 fphys.2015.00019
^ Jump up to: ^а ^б Чжан, Хай-Бо; Ли, Ронг-Чанг; Сюй, Мин; и др. (1 мая 2013 г.). «Ультраструктурное разобщение между Т-канальцами и саркоплазматической сетью при сердечной недостаточности человека» . Сердечно-сосудистые исследования . 98 (2): 269–276. дои : 10.1093/cvr/cvt030 . ПМИД 23405000 . Проверено 10 ноября 2022 г.

[BioPhys_2020-1] Jump up to: ^а ^б ^с Лу, Фуцзянь; Пу, Уильям, Т. (13 июля 2020 г.). «Архитектура и функции сердечных диад» . Биофизические обзоры . 12 (4): 1007–1017. дои : 10.1007/s12551-020-00729-x . ПМЦ 7429583 . ПМИД 32661902 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )

[CardiacMuscle2022-2] Jump up to: ^а ^б ^с Сакстон, Энтони; Тарик, Мухаммед Али; Бордони, Бруно (8 августа 2022 г.). Анатомия, грудная клетка, сердечная мышца . Флорида: StatPearls. ПМИД 30570976 .

[3] Хэмптон, Люсинда. «Мышечные клетки (миоциты)» . Физиопедия . Проверено 9 ноября 2022 г.

[4] Британская энциклопедия (ред.). «Саркоплазматическая сеть» . Britannica.com . Британника . Проверено 10 ноября 2022 г.

[SarcPlasm-5] Jump up to: ^а ^б Месирка, Питер; Торренте, Анджело Г.; Мангони, Маттео Э. (2 февраля 2015 г.). «Функциональная роль потенциалзависимого Ca ²⁺ каналы в автоматизме сердца» . Границы физиологии . 6. . doi : 10.3389/ . PMC 4313592 fphys.2015.00019

[Cardiac-6] Jump up to: ^а ^б Чжан, Хай-Бо; Ли, Ронг-Чанг; Сюй, Мин; и др. (1 мая 2013 г.). «Ультраструктурное разобщение между Т-канальцами и саркоплазматической сетью при сердечной недостаточности человека» . Сердечно-сосудистые исследования . 98 (2): 269–276. дои : 10.1093/cvr/cvt030 . ПМИД 23405000 . Проверено 10 ноября 2022 г.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]