Тимин гликоль
![]() | |
Имена | |
---|---|
Название ИЮПАК
5,6-Дигидрокси-5-метилдигидро-2,4(1H , 3H ) -пиримидиндион
| |
Другие имена
5,6-Дигидрокси-5,6-дигидротимин
| |
Идентификаторы | |
3D model ( JSmol )
|
|
КЭБ | |
ХимическийПаук | |
ПабХим CID
|
|
Панель управления CompTox ( EPA )
|
|
Характеристики | |
С 5 Н 8 Н 2 О 4 | |
Молярная масса | 160.129 g·mol −1 |
Если не указано иное, данные приведены для материалов в стандартном состоянии (при 25 °C [77 °F], 100 кПа).
|
Тимингликоль (5,6-дигидрокси-5,6-дигидротимин) является одним из основных повреждений ДНК , которое может быть вызвано окислением и ионизирующим излучением. [ 1 ]
Старение, инсульт
[ редактировать ]Скорость, с которой окислительные реакции образуют тимингликоль и тимидингликоль в ДНК человека, оценивается примерно в 300 на клетку в день. [ 2 ] Окисленные основания ДНК, которые удаляются в процессе репарации ДНК, выводятся с мочой. В пересчете на массу тела мыши выделяют в 18 раз больше тимингликоля и тимидингликоля, чем люди, а обезьяны — в четыре раза больше, чем люди. [ 2 ] Было высказано предположение, что частота возникновения окислительных повреждений ДНК коррелирует со скоростью метаболизма и что более высокая скорость окислительных повреждений может вызвать более высокую скорость клеточного старения. [ 2 ]
Эксцизионная репарация оснований является основным путем репарации ДНК для устранения окислительных повреждений ДНК. Было обнаружено, что скорость восстановления повреждений тимингликоля в фибробластах человека снижается с возрастом. [ 3 ] Было обнаружено, что в образцах мозга людей, умерших от инсульта, отсутствует базовая эксцизионная репарация тимингликоля, а также другие типы окислительных повреждений. [ 4 ] Было высказано предположение, что нарушение базовой эксцизионной репарации является фактором риска ишемического повреждения головного мозга . [ 4 ]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Басу, АК; Лехлер, Эль; Лидон, ЮАР; Эссигманн, Дж. М. (1989). «Генетические эффекты тимингликоля: сайт-специфический мутагенез и исследования молекулярного моделирования» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 86 (20): 7677–81. Бибкод : 1989PNAS...86.7677B . дои : 10.1073/pnas.86.20.7677 . ПМК 298133 . ПМИД 2682618 .
- ^ Jump up to: а б с Адельман Р., Сол Р.Л., Эймс Б.Н. (1988). «Окислительное повреждение ДНК: связь со скоростью метаболизма видов и продолжительностью жизни» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 85 (8): 2706–8. Бибкод : 1988PNAS...85.2706A . дои : 10.1073/pnas.85.8.2706 . ПМК 280067 . ПМИД 3128794 .
- ^ Понс Б., Бельмонт А.С., Массон-Жантёй Г., Шапюи В., Оддос Т., Совайго С. (2010). «Возрастные модификации активности базового эксцизионного восстановления в экстрактах фибробластов кожи человека». Мех. Стареющий Дев . 131 (11–12): 661–5. дои : 10.1016/j.mad.2010.09.002 . ПМИД 20854835 . S2CID 9845680 .
- ^ Jump up to: а б Гош С., Канугови С., Юн Дж.С., Уилсон Д.М., Крото Д.Л., Мэттсон М.П., Бор В.А. (2015). «Частичная потеря белка, поддерживающего репарацию ДНК, Xrcc1, приводит к усилению повреждения головного мозга и замедлению восстановления после ишемического инсульта у мышей» . Нейробиол. Старение . 36 (7): 2319–30. doi : 10.1016/j.neurobiolaging.2015.04.004 . ПМЦ 5576895 . ПМИД 25971543 .