✖


Jump to content

Микрохимеризм

может происходить двустороннее движение иммунных клеток Во время беременности через плаценту . Обмененные клетки могут размножаться и создавать долгоживущие клеточные линии, которые иммунологически активны даже спустя десятилетия после родов.

Микрохимеризм — это наличие у человека небольшого количества клеток, которые произошли от другого человека и, следовательно, генетически различны. Это явление может быть связано с некоторыми типами аутоиммунных заболеваний, хотя ответственные механизмы неясны. Термин происходит от приставки «микро» + «химеризм», основанной на гибридной Химере из греческой мифологии. Эта концепция была впервые обнаружена в 1960-х годах, а термин начал использоваться в 1970-х годах. [ 1 ]

Типы

[ редактировать ]

Человек

[ редактировать ]

У людей (и, возможно, у всех плацентарных млекопитающих ) наиболее распространенной формой является фетоматеринский микрохимеризм (также известный как микрохимеризм фетальных клеток или фетальный химеризм ), при котором клетки плода проходят через плаценту и создают клеточные линии внутри матери. Доказано, что фетальные клетки сохраняются и размножаются у матери в течение нескольких десятилетий. [ 2 ] [ 3 ] Точный фенотип этих клеток неизвестен, хотя было идентифицировано несколько различных типов клеток, таких как различные иммунные линии, мезенхимальные стволовые клетки и клетки плацентарного происхождения. [ 4 ] Исследование, проведенное в 2012 году в Онкологическом исследовательском центре Фреда Хатчинсона в Сиэтле, обнаружило клетки с Y-хромосомой во многих областях мозга умерших женщин. [ 5 ]

У большинства женщин фетоматеринский микрохимеризм возникает во время беременности и вскоре после родов. Однако не все женщины, родившие детей, содержат клетки плода. Исследования показывают, что на фето-материнский микрохимеризм могут влиять подобные иммуноглобулину клеток-киллеров (KIR) лиганды, . [ 6 ] Лимфоциты также влияют на развитие персистирующего фетоматеринского микрохимеризма, поскольку в первом триместре беременности естественные клетки-киллеры составляют около 70% лимфоцитов. Паттерны KIR на материнских естественных киллерных клетках матери и лиганды KIR на клетках плода могут оказывать влияние на фетоматеринский микрохимеризм. В одном исследовании матери с KIR2DS1 демонстрировали более высокие уровни фетоматеринского микрохимеризма по сравнению с матерями, у которых был отрицательный этот активирующий KIR. [ 6 ]

Потенциальные последствия для здоровья этих клеток неизвестны. Одна из гипотез заключается в том, что эти фетальные клетки могут запускать реакцию «трансплантат против хозяина», приводящую к аутоиммунному заболеванию . Это потенциально объясняет, почему многие аутоиммунные заболевания более распространены у женщин среднего возраста. [ 7 ] Другая гипотеза заключается в том, что фетальные клетки являются домом для поврежденных или больных материнских тканей, где они действуют как стволовые клетки и участвуют в восстановлении. [ 8 ] [ 9 ] Также возможно, что клетки плода являются просто невинными свидетелями и не оказывают никакого влияния на здоровье матери. [ 10 ]

После родов около 50–75% женщин являются носителями линий иммунных клеток плода. Материнские иммунные клетки также обнаруживаются у потомства, приводящего к микрохимеризму матери и плода , хотя это явление встречается примерно в два раза реже, чем первое. [ 11 ]

Также было показано, что микрохимеризм существует после переливания крови пациентам с тяжелым иммунодефицитом , перенесшим травму . [ 12 ]

Другие возможные источники микрохимеризма включают беременность , [ 13 ] старший брат человека, брат-близнец или исчезнувший близнец человека, клетки которого были получены внутриутробно. Фетально-материнский микрохимеризм особенно распространен после аборта или выкидыша. [ 14 ]

Животное

[ редактировать ]

Микрохимеризм встречается у большинства пар близнецов крупного рогатого скота . У крупного рогатого скота (и других крупного рогатого скота ) плаценты разнояйцевых близнецов обычно сливаются, и близнецы разделяют кровообращение, что приводит к обмену клеточными линиями. Если близнецы представляют собой пару самец-самка, то возникает микрохимеризм XX/XY, и мужские гормоны частично маскулинизируют телку (самку), создавая мартиновую телку или фримартина . Фримартины кажутся самками, но бесплодны и поэтому не могут использоваться для разведения или производства молочных продуктов . Микрохимеризм обеспечивает метод диагностики заболевания, поскольку в образце крови можно обнаружить мужской генетический материал. [ 15 ]

Фетоматеринский микрохимеризм в мозге

[ редактировать ]

Несколько исследований выявили мужскую ДНК в мозгу как людей, так и мышей, которые ранее были беременны плодом мужского пола. [ 16 ] [ 17 ] Было высказано предположение, что клетки эмбрионального происхождения могут дифференцироваться в клетки, способные презентировать на своей поверхности нейротипические иммуномаркеры. [ 16 ] Не было убедительных доказательств того, что микрохимеризм материнского мозга приводит к заболеванию; однако болезнь Паркинсона коррелирует с более высокой частотой микрохимер головного мозга. [ 16 ] Исследования болезни Альцгеймера подтверждают почти противоположную корреляцию: чем больше клеток эмбрионального происхождения, тем ниже вероятность того, что у пациента будет болезнь Альцгеймера. [ 17 ]

Материнская толерантность к отцовско-фетальным антигенам

[ редактировать ]

На границе между матерью и плодом существует множество механизмов предотвращения иммунного отторжения клеток плода. Тем не менее, у беременных возникают системные иммунологические изменения. Например, во время беременности улучшается состояние женщин, страдающих аутоиммунными заболеваниями (например, ревматоидным артритом, рассеянным склерозом). [ 18 ] [ 19 ] Эти изменения в иммунных реакциях во время беременности распространяются на материнские компоненты, специфичные к антигенам плода, из-за переноса фето-материнских клеток и их удержания в тканях матери. Во время беременности количество клеток плода в тканях матери увеличивается и коррелирует с увеличением количества регуляторных Т-клеток CD4+ (Tregs). [ 20 ] Снижение экспансии и децидуальное накопление Трег вызывают осложнения беременности (преэклампсия, аборты). [ 20 ] В моделях на мышах большинство фетальных CD8+ Т-клеток матери подвергаются клональной делеции. [ 21 ] и экспрессируют низкие уровни хемокиновых рецепторов и лигандов – это предотвращает попадание оставшихся фетально-специфичных CD8+ Т-клеток на границу раздела мать-плод. [ 22 ] [ 23 ] Специфические для плода CD4+ Т-клетки матери пролиферируют и благодаря экспрессии FOXP3 дифференцируются в Treg-клетки. [ 24 ] Модели на мышах показывают, что для успешной беременности необходимы специфичные для плода Treg-клетки. [ 25 ]

Толерантность плода к ненаследственным материнским антигенам

[ редактировать ]

Фетальные Т-клетки накапливаются во время внутриутробного развития. Несмотря на то, что плод подвергается воздействию ненаследуемых материнских антигенов (NIMA), CD4 плода + Т-клетки способны к индуцированной аллоантигеном пролиферации, преимущественно дифференцируясь в Treg-клетки и предотвращая иммунный ответ плода на материнские антигены. [ 26 ] Эта расширенная иммунная толерантность сохраняется как у матери, так и у потомства после рождения и позволяет микрохимерным клеткам сохраняться в тканях.

Постнатальная толерантность к NIMA

[ редактировать ]

NIMA-специфическая толерантность вызывает некоторые интересные иммунологические фенотипы: сенсибилизация к антигенам резус-фактора (Rh) эритроцитов снижена у женщин с резус-фактором, рожденных от женщин с резус-фактором; [ 27 ] долгосрочная выживаемость аллотрансплантата почки улучшается в парах братьев и сестер донор-реципиент, соответствующих NIMA, [ 28 ] или острота реакции трансплантат против хозяина при трансплантации костного мозга снижается, когда реципиенты донорских стволовых клеток соответствуют NIMA. [ 29 ] Исследования на животных с перекрестным вскармливанием показывают, что при исключении постнатального воздействия NIMA во время грудного вскармливания выживаемость аллотрансплантатов, соответствующих NIMA, снижается. Это говорит о том, что для поддержания специфической толерантности к NIMA у потомства необходимо грудное вскармливание, но употребление только материнских клеток не стимулирует специфическую толерантность к NIMA. Для поддержания специфической толерантности к NIMA необходимо как пренатальное, так и постнатальное воздействие материнских клеток. [ 30 ]

Преимущества микрохимерных клеток

[ редактировать ]

Тяжесть ранее существовавших аутоиммунных нарушений снижается во время беременности и наиболее очевидна, когда уровень микрохимерных клеток плода самый высокий - в последнем триместре. [ 31 ] [ 19 ] Эти клетки также могут заменять поврежденные материнские клетки и восстанавливать функцию тканей (мышиная модель диабета I типа показала замену дефектных материнских островковых клеток эмбриональными клетками поджелудочной железы). [ 32 ] ). Фетальные микрохимерные клетки могут дифференцироваться в типы клеток, которые проникают и заменяют поврежденные клетки на моделях болезни Паркинсона или инфаркта миокарда. Они также помогают в заживлении ран путем неоангиогенеза. Было предложено, что засев эмбриональных микрохимерных клеток в материнские ткани способствует заботе о потомстве после рождения (засев ткани материнской груди может способствовать лактации, а засев мозга может повысить материнское внимание). [ 30 ]

Связь с аутоиммунными заболеваниями и раком молочной железы

[ редактировать ]

Микрохимеризм вовлечен в аутоиммунные заболевания. Независимые исследования неоднократно предполагали, что микрохимерные клетки фетального происхождения могут участвовать в патогенезе склеродермии системной . [ 3 ] [ 33 ] Более того, микрохимерные клетки материнского происхождения могут быть вовлечены в патогенез группы аутоиммунных заболеваний, встречающихся у детей, а именно ювенильных идиопатических воспалительных миопатий (одним из примеров может быть ювенильный дерматомиозит ). [ 34 ] В настоящее время микрохимеризм также вовлечен в другие аутоиммунные заболевания, включая системную красную волчанку . [ 35 ] Напротив, альтернативная гипотеза о роли микрохимерных клеток в поражениях заключается в том, что они могут способствовать восстановлению тканей поврежденного органа. [ 36 ]

Более того, фетальные иммунные клетки также часто обнаруживаются в строме рака молочной железы по сравнению с образцами, взятыми у здоровых женщин. Однако неясно, способствуют ли линии фетальных клеток развитию опухолей или, наоборот, защищают женщин от развития рака молочной железы. [ 37 ] [ 38 ]

Системная красная волчанка

[ редактировать ]

Наличие фетальных клеток у матерей может быть связано с пользой при некоторых аутоиммунных заболеваниях. В частности, фетальные клетки мужского пола помогают матерям с системной красной волчанкой . Когда у пациентов с волчаночным нефритом брали биопсию почек, выделяли ДНК и проводили ПЦР . Была проведена количественная оценка ДНК плода мужского пола и обнаружено наличие специфических последовательностей Y-хромосомы. Женщины с волчаночным нефритом, содержащие в биоптатах почек мужские фетальные клетки, демонстрировали лучшее почечной системы функционирование . Уровни сывороточного креатинина , что связано с почечной недостаточностью, были низкими у матерей с высоким уровнем фетальных клеток мужского пола. [ 39 ] Напротив, у женщин без мужских фетальных клеток, у которых был волчаночный нефрит, наблюдалась более серьезная форма гломерулонефрита и более высокие уровни сывороточного креатинина. [ 39 ]

Конкретная роль, которую фетальные клетки играют в микрохимеризме, связанном с некоторыми аутоиммунными заболеваниями, до конца не изучена. Однако одна гипотеза гласит, что эти клетки поставляют антигены , вызывая воспаление и вызывая высвобождение различных чужеродных антигенов. [ 39 ] Это спровоцирует аутоиммунное заболевание вместо того, чтобы служить терапевтическим средством. Другая гипотеза утверждает, что микрохимерные клетки плода участвуют в восстановлении тканей. Когда ткани воспаляются, микрохимерные клетки плода попадают в поврежденный участок и способствуют восстановлению и регенерации ткани. [ 39 ]

Заболевания щитовидной железы

[ редактировать ]

Микрохимеризм плода и матери может быть связан с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы. Сообщалось о наличии фетальных клеток в слизистой оболочке крови и щитовидной железы пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Эти клетки могут активироваться после рождения ребенка после утраты иммунной супрессии у матери, что указывает на роль фетальных клеток в патогенезе таких заболеваний. [ 40 ] Два типа заболеваний щитовидной железы, тиреоидит Хашимото (ГТ) и болезнь Грейвса (БГ), имеют сходство с болезнью «трансплантат против хозяина» , которая возникает после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток . Клетки плода колонизируют материнские ткани, такие как щитовидная железа, и способны выживать в течение многих лет после родов. Эти фетальные микрохимерные клетки щитовидной железы обнаруживаются в крови женщин, страдающих заболеваниями щитовидной железы. [ 40 ]

синдром Шегрена

[ редактировать ]

Синдром Шегрена (СС) — аутоиммунное ревматическое заболевание экзокринных желез. Увеличение заболеваемости СС после родов предполагает связь между СС и беременностью, что привело к гипотезе о том, что микрохимеризм плода может быть вовлечен в патогенез СС. Исследования показали наличие Y-хромосомо-положительных фетальных клеток в малых слюнных железах у 11 из 20 женщин с ССД, но только у одной из восьми нормальных контрольных желез. Фетальные клетки слюнных желез позволяют предположить, что они могут участвовать в развитии СС. [ 41 ]

Красный плоский лишай полости рта

[ редактировать ]

Плоский лишай (ПЛ) — Т-клеточно-опосредованное хроническое заболевание неизвестной этиологии. У женщин заболеваемость в три раза выше, чем у мужчин. ЛП характеризуется инфильтрацией Т-лимфоцитами нижних уровней эпителия, где они повреждают базальные клетки и вызывают апоптоз. Микрохимеризм плода может запускать реакцию плода против хозяина и, следовательно, может играть роль в патогенезе аутоиммунных заболеваний, включая ЛП. [ 42 ]

Рак молочной железы

[ редактировать ]

беременность положительно влияет на прогноз рака молочной железы. Согласно нескольким исследованиям, [ 43 ] [ 44 ] [ 45 ] и это, по-видимому, увеличивает шансы на выживание после диагноза рака молочной железы. [ 46 ] Возможные положительные эффекты беременности можно объяснить сохранением клеток плода в крови и тканях матери. [ 2 ]

Фетальные клетки, вероятно, активно мигрируют из периферической крови в опухолевую ткань. [ 47 ] где они преимущественно оседают в строме опухоли [ 38 ] и их концентрация снижается по мере приближения к здоровой ткани молочной железы. [ 48 ] Есть два предполагаемых механизма, с помощью которых фетальные клетки могут оказывать положительное влияние на прогноз рака молочной железы. Первый механизм предполагает, что клетки плода лишь контролируют раковые клетки и при необходимости привлекают компоненты иммунной системы. Второй вариант заключается в том, что снижение регуляции иммунной системы, вызванное присутствием клеток плода, в конечном итоге может привести к профилактике рака, поскольку женщины, у которых присутствует FMC, производят более низкие концентрации медиаторов воспаления, что может привести к развитию неопластической ткани. . [ 49 ]

Эффект также зависит от уровня микрохимеризма: гиперхимеризм (высокий уровень микрохимеризма) и гипохимеризм (низкий уровень микрохимеризма) могут быть связаны с отрицательным действием FMC и, таким образом, могут способствовать худшему прогнозу рака молочной железы. [ 50 ] [ 51 ] По-видимому, женщины с раком молочной железы могут потерпеть неудачу в процессе получения и поддержания аллогенных клеток плода. Низкая концентрация и/или полное отсутствие фетальных клеток может указывать на предрасположенность к развитию злокачественного процесса.

Другие виды рака

[ редактировать ]

Исследование S. Hallum показывает связь между фетальными клетками мужского происхождения и риском рака яичников. Наличие Y-хромосомы использовалось для обнаружения чужеродных клеток в крови женщин. Микрохимеризм является следствием беременности, возможность того, что чужеродные клетки имели трансфузионное или трансплантационное происхождение, отвергнута по состоянию здоровья женщины. Женщины с положительным результатом теста на клетки микрохимеризма мужского происхождения имели меньший риск развития рака яичников, чем женщины с отрицательным результатом теста. [ 52 ] Беременность в более старшем возрасте может снизить риск рака яичников. Количество микрохимерных клеток снижается после беременности, а рак яичников наиболее часто встречается у женщин в постменопаузе. Это позволяет предположить, что микрохимеризм плода также может играть защитную роль при раке яичников. Микрохимерные клетки также группируются в несколько раз чаще в опухолях легких, чем в окружающей здоровой легочной ткани. Плодные клетки из костного мозга попадают в места опухоли, где они могут выполнять функции восстановления тканей. [ 53 ] Микрохимеризм происхождения фето-материнских клеток может быть связан с патогенезом или прогрессированием рака шейки матки. Мужские клетки наблюдались у пациенток с раком шейки матки, но не в положительном контроле. Микрохимерные клетки могут вызвать изменение иммунной системы женщины и сделать ткань шейки матки более восприимчивой к инфекции ВПЧ или создать подходящую среду для роста опухоли. [ 54 ]

Роль микрохимеризма в заживлении ран.

[ редактировать ]

Микрохимерные фетальные клетки экспрессировали коллаген I, III и TGF-β3, и они были идентифицированы в заживших рубцах после кесарева сечения у матери. Это говорит о том, что эти клетки мигрируют к месту повреждения из-за сигналов повреждения материнской кожи и помогают восстанавливать ткани. [ 55 ]

Стволовые клетки

[ редактировать ]

Модели животных

[ редактировать ]

Фетоматеринский микрохимеризм был показан в экспериментальных исследованиях того, могут ли клетки плода пересекать гематоэнцефалический барьер у мышей. Свойства этих клеток позволяют им преодолевать гематоэнцефалический барьер и воздействовать на поврежденную ткань мозга. [ 56 ] Этот механизм возможен, поскольку пуповинной крови клетки экспрессируют некоторые белки, сходные с нейронами . Когда эти клетки пуповинной крови вводят крысам с травмой головного мозга или инсультом, они попадают в мозг и экспрессируют определенные маркеры нервных клеток. Благодаря этому процессу клетки плода могут проникнуть в мозг во время беременности и дифференцироваться в нервные клетки. Микрохимеризм плода может возникать в мозге материнской мыши в ответ на определенные сигналы материнского организма. [ 56 ]

Последствия для здоровья

[ редактировать ]

Микрохимеризм плода может иметь последствия для здоровья матери. Выделение клеток в культурах может изменить свойства стволовых клеток, но во время беременности влияние фетальных стволовых клеток можно исследовать без культур in vitro. После того, как они охарактеризованы и выделены, клетки плода, способные преодолевать гематоэнцефалический барьер, могут влиять на определенные процедуры. [ 56 ] Например, изолировать стволовые клетки можно, взяв их из таких источников, как пуповина. Эти фетальные стволовые клетки можно использовать при внутривенной инфузии для восстановления ткани головного мозга. Гормональные изменения во время беременности изменяют нейрогенез, что может создать благоприятную среду для реакции клеток плода на повреждения. [ 56 ]

Истинная функция фетальных клеток у матерей до конца не известна, однако были сообщения о положительных и отрицательных последствиях для здоровья. Совместное использование генов между плодом и матерью может принести пользу. Поскольку не все гены являются общими, в результате распределения ресурсов могут возникнуть осложнения со здоровьем. [ 57 ] Во время беременности клетки плода способны манипулировать материнской системой, чтобы получить ресурсы из плаценты, в то время как материнская система пытается их ограничить. [ 57 ]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Наик, Рупали; Шривастава, Сандхья; Сурьяванши, Хема; Гупта, Неха (2019). «Микрохимеризм: новая концепция» . Журнал патологии полости рта и челюстно-лицевой области . 23 (2). Медноу: 311. doi : 10.4103/jomfp.jomfp_85_17 . ISSN   0973-029X . ПМК   6714269 . ПМИД   31516258 .
  2. ^ Перейти обратно: а б Бьянки, Д.В.; Зиквольф, ГК; Вейл, Дж.Дж.; Сильвестр, С.; ДеМария, Массачусетс (23 января 1996 г.). «Клетки-предшественники плода мужского пола сохраняются в материнской крови в течение 27 лет после родов» . Труды Национальной академии наук . 93 (2): 705–708. Бибкод : 1996PNAS...93..705B . дои : 10.1073/pnas.93.2.705 . ПМК   40117 . ПМИД   8570620 .
  3. ^ Перейти обратно: а б Эванс, Пол С.; Ламберт, Натали; Мэлони, Шон; Ферст, Дэн Э.; Мур, Джеймс М.; Нельсон, Дж. Ли (15 марта 1999 г.). «Долгосрочный микрохимеризм плода в субпопуляциях мононуклеарных клеток периферической крови у здоровых женщин и женщин со склеродермией». Кровь . 93 (6): 2033–2037. дои : 10.1182/blood.V93.6.2033.406k18_2033_2037 . ПМИД   10068676 .
  4. ^ Притчард С., Уик ХК, Слоним Д.К., Джонсон К.Л., Бьянки Д.В. (август 2012 г.). «Комплексный анализ генов, экспрессируемых редкими микрохимерными фетальными клетками в легких материнской мыши» . Биология размножения . 87 (2): 42. doi : 10.1095/biolreprod.112.101147 . ПМЦ   3431427 . ПМИД   22674387 .
  5. ^ Чан В.Ф., Гурно С., Монтин Т.Дж., Соннен Дж.А., Гатри К.А., Нельсон Дж.Л. (26 сентября 2012 г.). «Мужской микрохимеризм в женском мозге человека» . ПЛОС ОДИН . 7 (9): e45592. Бибкод : 2012PLoSO...745592C . дои : 10.1371/journal.pone.0045592 . ПМЦ   3458919 . ПМИД   23049819 .
  6. ^ Перейти обратно: а б Крухен, Энн; Шталь, Таня; Гизеке, Фридерике; Биндер, Томас MC; Оэскан, Закир; Мейзель, Роланд; Креенберг, Герман; Бадер, Питер; Грюн, Бернд; Грейль, Иоганн; Пфайффер, Матиас; Деринг, Микаэла; Хэндгретингер, Руперт; Фезе, Борис; Мюллер, Инго (6 декабря 2014 г.). «Фетоматеринский микрохимеризм связан с лучшими результатами гаплоидентичной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток». Кровь . 124 (21): 1242. doi : 10.1182/blood.V124.21.1242.1242 .
  7. ^ Нельсон Дж.Л. (февраль 1996 г.). «Имунология матери и плода и аутоиммунные заболевания: какое аутоиммунное заболевание является аутоаллоиммунным или аллоаутоиммунным?» . Артрит и ревматизм . 39 (2): 191–4. дои : 10.1002/арт.1780390203 . ПМИД   8849367 .
  8. ^ Хосротехрани К., Джонсон К.Л., Ча Д.Х., Саломон Р.Н., Бьянки Д.В. (июль 2004 г.). «Перенос эмбриональных клеток с многолинейным потенциалом в материнские ткани» . ДЖАМА . 292 (1): 75–80. дои : 10.1001/jama.292.1.75 . ПМИД   15238593 .
  9. ^ Нгуен Хуу С., Остер М., Аврил М.Ф., Буатье Ф., Мортье Л., Ричард М.А., Кероб Д., Мобек Е., Сутейран П., Могелет П., Хосротехрани К., Арактинги С. (февраль 2009 г.). «Фетальные микрохимерные клетки участвуют в опухолевом ангиогенезе при меланомах, возникающих во время беременности» . Американский журнал патологии . 174 (2): 630–7. дои : 10.2353/ajpath.2009.080566 . ПМК   2630570 . ПМИД   19147820 .
  10. ^ Джонсон К.Л., Бьянки Д.В. (2004). «Фетальные клетки в материнской ткани после беременности: каковы последствия?» . Обновление репродукции человека . 10 (6): 497–502. дои : 10.1093/humupd/dmh040 . ПМИД   15319378 .
  11. ^ Лубьер Л.С., Ламберт Н.С., Флинн Л.Дж., Эриксон Т.Д., Ян З., Гатри К.А., Викерс К.Т., Нельсон Дж.Л. (ноябрь 2006 г.). «Материнский микрохимеризм у здоровых взрослых в лимфоцитах, моноцитах/макрофагах и NK-клетках» . Лабораторные исследования; Журнал технических методов и патологии . 86 (11): 1185–92. дои : 10.1038/labinvest.3700471 . ПМИД   16969370 .
  12. ^ Рид В., Ли Т.Х., Норрис П.Дж., Аттер Г.Х., член парламента от Буша (январь 2007 г.). «Трансфузионно-ассоциированный микрохимеризм: новое осложнение переливания крови у пациентов с тяжелыми травмами». Семинары по гематологии . 44 (1): 24–31. doi : 10.1053/j.seminhematol.2006.09.012 . ПМИД   17198844 .
  13. ^ Шри, Р; Харрингтон, Мы; Канаан, Сб; Форсайт, А; Кузен, Э; Лопес, А; Нельсон, младший; Гаммилл, Хс (январь 2019 г.). «Микрохимеризм плода по способу родоразрешения: проспективное когортное исследование» . БЖОГ . 126 (1): 24–31. дои : 10.1111/1471-0528.15432 . ПМК   6294652 . ПМИД   30102819 .
  14. ^ Хосротехрани К., Джонсон К.Л., Лау Дж., Дюпюи А., Ча Д.Х., Бьянки Д.В. (ноябрь 2003 г.). «Влияние потери плода на наличие микрохимеризма клеток плода: систематический обзор». Артрит и ревматизм . 48 (11): 3237–41. дои : 10.1002/арт.11324 . ПМИД   14613289 .
  15. ^ Фудзисиро, А.; Кавакура, К.; Мияке, Ю.И.; Канеда, Ю. (1 апреля 1995 г.). «Быстрая и удобная диагностика синдрома Фримартина у крупного рогатого скота с помощью полимеразной цепной реакции». Териогенология . 43 (5): 883–891. дои : 10.1016/0093-691X(95)00039-B . ПМИД   16727678 .
  16. ^ Перейти обратно: а б с Цзэн, Сяо Ся; Тан, Киан Хва; Йо, Больной; Сасаджала, Пирия; Тан, Сяовэй; Сяо, Чжи Чэн; Доу, Гэвин; Удольф, Джеральд (декабрь 2010 г.). «Связанные с беременностью клетки-предшественники дифференцируются и созревают в нейроны материнского мозга». Стволовые клетки и развитие . 19 (12): 1819–1830. дои : 10.1089/scd.2010.0046 . ПМИД   20707697 .
  17. ^ Перейти обратно: а б Чан, Уильям Ф.Н.; Гурно, Сесиль; Монтин, Томас Дж.; Соннен, Джошуа А.; Гатри, Кэтрин А.; Нельсон, Дж. Ли (26 сентября 2012 г.). «Мужской микрохимеризм в женском мозге человека» . ПЛОС ОДИН . 7 (9): e45592. Бибкод : 2012PLoSO...745592C . дои : 10.1371/journal.pone.0045592 . ПМЦ   3458919 . ПМИД   23049819 . S2CID   8057434 .
  18. ^ Конфаврё, К; Хатчинсон, М; Часы, мм; Кортиновис-Турниэр, П; Моро, Т. (30 июля 1998 г.). «Частота рецидивов рассеянного склероза, связанных с беременностью. Беременность в группе рассеянного склероза» . Медицинский журнал Новой Англии . 339 (5): 285–91. дои : 10.1056/NEJM199807303390501 . ПМИД   9682040 .
  19. ^ Перейти обратно: а б Остенсен, Моника; Виллигер, Питер М. (24 мая 2007 г.). «Ремиссия ревматоидного артрита во время беременности» (PDF) . Семинары по иммунопатологии . 29 (2): 185–191. дои : 10.1007/s00281-007-0072-5 . ПМИД   17621703 . S2CID   5766992 .
  20. ^ Перейти обратно: а б Цзян, Тони Т.; Чатурведи, Вандана; Эртельт, Джеймс М.; Киндер, Джереми М.; Кларк, Дайна Р.; Валент, Эми М.; Синь, Лицзюнь; Путь, Синг-Синг (1 июня 2014 г.). «Регуляторные Т-клетки: новые ключи к дальнейшему раскрытию загадки толерантности плода и осложнений беременности» . Журнал иммунологии . 192 (11): 4949–4956. doi : 10.4049/jimmunol.1400498 . ПМК   4030688 . ПМИД   24837152 .
  21. ^ Эрлебахер, А; Венкато, Д; Цена, КА; Чжан, Д; Глимчер, Л.Х. (май 2007 г.). «Ограничения в презентации антигена серьезно ограничивают распознавание Т-клетками аллогенного плода» . Журнал клинических исследований . 117 (5): 1399–411. дои : 10.1172/JCI28214 . ПМЦ   1849983 . ПМИД   17446933 .
  22. ^ Чатурведи, Вандана; Эртельт, Джеймс М.; Цзян, Тони Т.; Киндер, Джереми М.; Синь, Лицзюнь; Оуэнс, Кэтрин Дж.; Джонс, Хелен Н.; Путь, Синг-Синг (1 апреля 2015 г.). «Блокада CXCR3 защищает от потери плода, вызванной инфекцией Listeria monocytogenes» . Журнал клинических исследований . 125 (4): 1713–1725. дои : 10.1172/JCI78578 . ПМЦ   4396484 . ПМИД   25751061 .
  23. ^ Нэнси, П.; Тальяни, Э.; Тай, К.-С.; Асп, П.; Леви, Делавэр; Эрлебахер, А. (8 июня 2012 г.). «Замалчивание генов хемокинов в децидуальных стромальных клетках ограничивает доступ Т-клеток к интерфейсу между матерью и плодом» . Наука . 336 (6086): 1317–1321. Бибкод : 2012Sci...336.1317N . дои : 10.1126/science.1220030 . ПМЦ   3727649 . ПМИД   22679098 .
  24. ^ Роу, Джаред Х.; Эртельт, Джеймс М.; Синь, Лицзюнь; Путь, Синг-Синг (октябрь 2012 г.). «Беременность запечатлевает регуляторную память, которая поддерживает анергию к антигену плода» . Природа . 490 (7418): 102–106. Бибкод : 2012Natur.490..102R . дои : 10.1038/nature11462 . ПМЦ   3465465 . ПМИД   23023128 .
  25. ^ Синь, Лицзюнь; Эртельт, Джеймс М.; Роу, Джаред Х.; Цзян, Тони Т.; Киндер, Джереми М.; Чатурведи, Вандана; Элахи, Шокролла; Путь, Синг-Синг (1 апреля 2014 г.). «Авангард: выраженная дифференцировка Th1 CD4 + Т-клеток блокирует индуцированную беременностью экспрессию Foxp3 с антиген-специфической потерей плода» . Журнал иммунологии . 192 (7): 2970–2974. doi : 10.4049/jimmunol.1302678 . ПМЦ   3972488 . ПМИД   24591368 .
  26. ^ Молд, Джефф Э.; Михаэльссон, Якоб; Берт, Тревор Д.; Мюнх, Маркус О.; Беккерман, Карен П.; Буш, Майкл П.; Ли, Цонг-Хэ; Никсон, Дуглас Ф.; МакКьюн, Джозеф М. (5 декабря 2008 г.). «Материнские аллоантигены способствуют развитию толерогенных регуляторных Т-клеток плода в утробе матери» . Наука . 322 (5907): 1562–1565. Бибкод : 2008Sci...322.1562M . дои : 10.1126/science.1164511 . ПМК   2648820 . ПМИД   19056990 .
  27. ^ Оуэн, Рэй Д.; Вуд, Гарольд Р.; Фуд, Элвин Г.; Стерджен, Филипп; Болдуин, LG (июнь 1954 г.). «Доказательства активно приобретенной толерантности к резус-антигенам» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 40 (6): 420–424. Бибкод : 1954PNAS...40..420O . дои : 10.1073/pnas.40.6.420 . ПМК   534062 . ПМИД   16589498 .
  28. ^ Берлингем, Уильям Дж.; Грейлер, Алан П.; Хейси, Деннис М.; Клаас, Франс Х.Ю.; Норман, Дуглас; Моханакумар, Талачаллур; Бреннан, Дэниел К.; де Фейтер, Ганс; ван Гелдер, Теун; Пирш, Джон Д.; Соллингер, Ханс В.; Бин, Майкл А. (3 декабря 1998 г.). «Влияние толерантности к ненаследуемым материнским антигенам HLA на выживаемость почечных трансплантатов от доноров-братьев и сестер» . Медицинский журнал Новой Англии . 339 (23): 1657–1664. дои : 10.1056/NEJM199812033392302 . ПМИД   9834302 .
  29. ^ ван Руд, Джей-Джей; Лобериза, Франция; Чжан, MJ; Оудсхорн, М; Клаас, Ф; Каир, MS; Чамплин, RE; Гейл, РП; Рингден, О; Хаус, Дж. М.; Горовиц, Миннесота (1 марта 2002 г.). «Влияние толерантности к ненаследуемым материнским антигенам на возникновение реакции трансплантат против хозяина после трансплантации костного мозга от родителя или HLA-гаплоидентичного брата или сестры» . Кровь . 99 (5): 1572–1577. дои : 10.1182/blood.v99.5.1572 . ПМИД   11861270 .
  30. ^ Перейти обратно: а б Киндер, Джереми М.; Штельцер, Ина А.; Арк, Петра К.; Путь, пой, пой (2017). «Иммунологические последствия микрохимеризма, вызванного беременностью» . Обзоры природы. Иммунология . 17 (8): 483–494. дои : 10.1038/nri.2017.38 . ПМК   5532073 . ПМИД   28480895 .
  31. ^ Конфаврё, Кристиан; Хатчинсон, Майкл; Часы, Мартина Мари; Кортиновис-Турниэр, Патрисия; Моро, Тибо (30 июля 1998 г.). «Частота рецидивов рассеянного склероза, связанных с беременностью» . Медицинский журнал Новой Англии . 339 (5): 285–291. дои : 10.1056/NEJM199807303390501 . ПМИД   9682040 .
  32. ^ Сунами, Рей; Комуро, Маюко; Юминамоти, Цутому; Хоши, Кадзухико; Хирата, Сюдзи (март 2010 г.). «Микрохимеризм фетальных клеток развивается в результате миграции клеток, полученных из плода, в материнские органы вскоре после имплантации». Журнал репродуктивной иммунологии . 84 (2): 117–123. дои : 10.1016/j.jri.2009.11.006 . ПМИД   20116109 .
  33. ^ Артлетт, Кэрол М.; Смит, Дж. Брюс; Хименес, Серхио А. (23 апреля 1998 г.). «Идентификация ДНК и клеток плода при поражениях кожи у женщин с системным склерозом» . Медицинский журнал Новой Англии . 338 (17): 1186–1191. дои : 10.1056/NEJM199804233381704 . ПМИД   9554859 .
  34. ^ Артлетт СМ, Рамос Р., Хименес С.А., Паттерсон К., Миллер Ф.В., Райдер Л.Г. (2000). «Химерные клетки материнского происхождения при ювенильных идиопатических воспалительных миопатиях. Совместная группа по гетерогенности детского миозита». Ланцет . 356 (9248): 2155–6. дои : 10.1016/S0140-6736(00)03499-1 . ПМИД   11191545 . S2CID   46327174 .
  35. ^ Джонсон К.Л., Макалиндон Т.Э., Малкахи Э., Бьянки Д.В. (сентябрь 2001 г.). «Микрохимеризм у больной системной красной волчанкой» . Артрит и ревматизм . 44 (9): 2107–11. doi : 10.1002/1529-0131(200109)44:9<2107::AID-ART361>3.0.CO;2-9 . ПМИД   11592373 .
  36. ^ Гиллиам AC (февраль 2006 г.). «Микрохимеризм и кожные заболевания: правда-правда, не связаны?» . Журнал исследовательской дерматологии . 126 (2): 239–41. дои : 10.1038/sj.jid.5700061 . ПМИД   16418731 .
  37. ^ Гади В.К., Нельсон Дж.Л. (октябрь 2007 г.). «Фетальный микрохимеризм у женщин с раком молочной железы» . Исследования рака . 67 (19): 9035–8. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-06-4209 . ПМИД   17909006 .
  38. ^ Перейти обратно: а б Дюбернар, Жиль; Арактинги, Селим; Остер, Мишель; Рузье, Роман; Матье, Мари-Кристин; Узан, Серж; Хосротехрани, Киараш (февраль 2008 г.). «Строма рака молочной железы часто рекрутирует клетки, полученные из плода, во время беременности» . Исследование рака молочной железы . 10 (1): Р14. дои : 10.1186/bcr1860 . ПМК   2374970 . ПМИД   18271969 .
  39. ^ Перейти обратно: а б с д Флорим ГМ, Калдас ХК, де Мело ХК, Баптиста М.А., Фернандес И.М., Саволди-Барбоса М., Гольдман Г.Х., Аббуд-Фильо М. (апрель 2015 г.). «Фетальный микрохимеризм в биопсиях почек пациентов с волчаночным нефритом может иметь положительный эффект» . Исследования и терапия артрита . 17 (1): 101. doi : 10.1186/s13075-015-0615-4 (неактивен 19 февраля 2024 г.). ПМЦ   4416327 . ПМИД   25889410 . {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на февраль 2024 г. ( ссылка )
  40. ^ Перейти обратно: а б Лепез Т., Вандевустин М., Дефорс Д. (20 мая 2013 г.). «Фетальные микрохимерные клетки при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы: вредны, полезны или безвредны для щитовидной железы?» . Химеризм . 4 (4): 111–8. дои : 10.4161/хим.25055 . ПМЦ   3921191 . ПМИД   23723083 .
  41. ^ Эндо, Ю.; Негиши, я; Исикава, О (1 мая 2002 г.). «Возможный вклад микрохимеризма в патогенез синдрома Шегрена» . Ревматология . 41 (5): 490–495. дои : 10.1093/ревматология/41.5.490 . ПМИД   12011370 .
  42. ^ Шривастава, Сандхья; Наик, Рупали; Сурьяванши, Хема; Гупта, Неха (2019). «Микрохимеризм: новая концепция» . Журнал патологии полости рта и челюстно-лицевой области . 23 (2): 311. doi : 10.4103/jomfp.JOMFP_85_17 . ПМК   6714269 . ПМИД   31516258 .
  43. ^ Розенберг Л., Талиб Л., Адами Х.О., Холл П. (сентябрь 2004 г.). «Прогноз родов и рака молочной железы» . Международный журнал рака . 111 (5): 772–6. дои : 10.1002/ijc.20323 . ПМИД   15252849 . S2CID   8782090 .
  44. ^ Олсон, Сара Х.; Заубер, Энн Г.; Тан, Цзянь; Харлап, Сьюзен (ноябрь 1998 г.). «Связь времени с момента последнего рождения и соотношения выживаемости молодых женщин с раком молочной железы» . Эпидемиология . 9 (6): 669–671. дои : 10.1097/00001648-199811000-00019 . ПМИД   9799180 .
  45. ^ Андерсон, Пенни Р.; Хэнлон, Александра Л.; Фридман, Гэри М.; Николау, Никос (август 2004 г.). «Паритет обеспечивает лучший прогноз у пожилых женщин с раком молочной железы на ранней стадии, получающих органосохраняющую терапию». Клинический рак молочной железы . 5 (3): 225–231. дои : 10.3816/cbc.2004.n.026 . ПМИД   15335456 .
  46. ^ Уоррен Андерсен С., Ньюкомб П.А., Хэмптон Дж.М., Титус-Эрнстофф Л., Иган К.М., Трентам-Дитц А. (декабрь 2011 г.). «Репродуктивные факторы и гистологический подтип в отношении смертности после диагноза рака молочной железы» . Исследование и лечение рака молочной железы . 130 (3): 975–80. дои : 10.1007/s10549-011-1666-0 . ПМК   4306414 . ПМИД   21769659 .
  47. ^ Дюбернар Г., Остер М., Шарейр Ф., Антуан М., Рузье Р., Узан С., Арактинги С., Хосротехрани К. (март 2009 г.). «Повышенный микрохимеризм фетальных клеток при раке молочной железы высокой степени злокачественности, возникающем во время беременности» . Международный журнал рака . 124 (5): 1054–9. дои : 10.1002/ijc.24036 . ПМИД   19065666 . S2CID   29640302 .
  48. ^ Немеску Д., Урсу Р.Г., Немеску Э.Р., Негура Л. (25 января 2016 г.). «Гетерогенное распределение микрохимеризма плода в локальной среде рака молочной железы» . ПЛОС ОДИН . 11 (1): e0147675. Бибкод : 2016PLoSO..1147675N . дои : 10.1371/journal.pone.0147675 . ПМЦ   4726590 . ПМИД   26808509 .
  49. ^ Куссенс Л.М., Верб З. (19 декабря 2002 г.). «Воспаление и рак» . Природа . 420 (6917): 860–7. Бибкод : 2002Natur.420..860C . дои : 10.1038/nature01322 . ПМК   2803035 . ПМИД   12490959 .
  50. ^ Гади В.К., Мэлоун К.Е., Гатри К.А., Портер П.Л., Нельсон Дж.Л. (март 2008 г.). «Исследование случай-контроль микрохимеризма плода и рака молочной железы» . ПЛОС ОДИН . 3 (3): e1706. Бибкод : 2008PLoSO...3.1706G . дои : 10.1371/journal.pone.0001706 . ПМК   2248618 . ПМИД   18320027 .
  51. ^ Дхимолеа Э., Денес В., Лакк М., Аль-Баззаз С., Азиз-Заман С., Пиличовска М., Гек П. (август 2013 г.). «Высокий мужской химеризм в женской груди показывает количественную связь с раком» . Международный журнал рака . 133 (4): 835–42. дои : 10.1002/ijc.28077 . ПМИД   23390035 . S2CID   23272121 .
  52. ^ Халлум, Сара; Якобсен, Марианна Антониус; Гердс, Томас Александр; Пинборг, Аня; Тьённеланд, Энн; Кампер-Йоргенсен, Мадс (2020). «Микрохимеризм мужского происхождения и рак яичников» . Международный журнал эпидемиологии . 50 (1): 87–94. дои : 10.1093/ije/dyaa019 . ISSN   0300-5771 . ПМИД   32065627 .
  53. ^ Савицкий, Дж. А. (1 декабря 2008 г.). «Фетальный микрохимеризм и рак» . Исследования рака . 68 (23): 9567–9569. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-08-3008 . ПМК   2638004 . ПМИД   19047129 .
  54. ^ Ча, Д. (октябрь 2003 г.). «Рак шейки матки и микрохимеризм». Акушерство и гинекология . 102 (4): 774–781. дои : 10.1016/S0029-7844(03)00615-X . ПМИД   14551008 .
  55. ^ Махмуд, Узма; О'Донохью, Килин (апрель 2014 г.). «Микрохимерные клетки плода играют роль в заживлении ран у матери после беременности» . Химеризм . 5 (2): 40–52. дои : 10.4161/хим.28746 . ПМК   4199806 . ПМИД   24717775 .
  56. ^ Перейти обратно: а б с д Тан XW, Ляо Х, Сунь Л, Окабе М, Сяо ЗК, Дове Г.С. (1 ноября 2005 г.). «Фетальный микрохимеризм в мозге материнской мыши: новая популяция фетальных клеток-предшественников или стволовых клеток, способных преодолевать гематоэнцефалический барьер?» . Стволовые клетки . 23 (10): 1443–52. doi : 10.1634/stemcells.2004-0169 . ПМИД   16091558 . S2CID   37875663 .
  57. ^ Перейти обратно: а б Бодди А.М., Фортунато А., Уилсон Сейрес М., Актипис А. (октябрь 2015 г.). «Микрохимеризм плода и здоровье матери: обзор и эволюционный анализ сотрудничества и конфликтов за пределами утробы матери» . Биоэссе . 37 (10): 1106–18. doi : 10.1002/bies.201500059 . ПМЦ   4712643 . ПМИД   26316378 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Microchimerism&oldid=1239286602"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 2724e45940a4a7a3cf6f5edf47952db7__1723109640
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/27/b7/2724e45940a4a7a3cf6f5edf47952db7.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Microchimerism - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)